Анизоцитоз при железодефицитной анемии
Анизоцитоз – это патологическое изменение размера эритроцитов и тромбоцитов крови, возникающее на фоне различных заболеваний человека. Чаще в медицинской практике диагностируется анизоцитоз смешанного типа. Кровь является внутренней средой организма, выполняет важную функцию, обеспечивая все органы и системы кислородом и питательными веществами. Изменение формы и размера клеток этой субстанции чаще свидетельствует о развитии серьезных болезней, но для уточнения диагноза требуются дополнительные медицинские исследования.
Понятие заболевания
Значение понятия анизоцитоз и что это такое? Нормальные эритроциты, входящие в состав крови, называют нормацитами. У здорового человека размер этих клеток соответствует значению 7–7,5 мкм. Диаметр микроцитов составляет 6,9 мкм. Размер мегалоцитов – 12 мкм, макроцитов – 8 мкм. В процентном соотношении количество нормацитов занимает около 70% объема крови, соответственно, количество макроцитов и микроцитов должно быть до 15%. Нарушение этого соотношения свидетельствует о развитии анизоцитоза.
Симптоматика заболевания имеет схожий характер с анемией, сердечной недостаточностью. Пациент чувствует слабость, снижение работоспособности, быстро утомляется. Часто возникает нарушение сердцебиения, отдышка и другие симптомы.
Важно! Часто анизоцитоз протекает бессимптомно, обнаруживается во время сдачи анализа крови при профилактических осмотрах.
Причины нарушения формы и размера кровяных клеток
Анизоцитоз тромбоцитов и лейкоцитов не относится к самостоятельным заболеваниям. Диаметр, окрас и форма кровяных клеток меняется на фоне различных нарушений у человека.
Причины анизоцитоза:
- погрешности в питании. Незначительное нарушение уровня кровяных телец может свидетельствовать о неправильном питании или недостаточном поступлении в организм тех или иных компонентов. Конечно, этот фактор не может спровоцировать сильное отклонение от нормы, но оставлять его без внимания нельзя;
- нехватка железа, витаминов А и В12. Эти элементы необходимы для нормального образования красных кровяных телец. Витамин А обеспечивает сохранение нормального диаметра клеток. Если возникает дефицит железа и витамина В12, процентное соотношение элементов крови нарушается, что может вызвать анизоцитоз;
- переливание крови. Нередко после переливания крови от донора, имеющего отклонение от нормы в виде анизоцитоза, у человека, принявшего кровь, также разовьется данное состояние. Объясняется это неспособностью иммунитета быстро нормализовать эти показатели. Если человек здоров, через некоторое время анизоцитоз у него исчезнет самостоятельно;
- онкология. Новообразования костного мозга всегда влекут за собой нарушение состава крови;
- заболевания щитовидной железы, печени.
Частая причина анизоцитоза – это нехватка витаминов и дефицит железа в крови
При длительном течении инфекционных заболеваний, сильной интоксикации организма отмечается транзиторный компенсаторный анизоцитоз. Для этого состояния характерно изменение структуры клеток лимфоцитов и лейкоцитов.
Макроцитоз чаще обнаруживается при анемии, лейкозе, болезнях печени и поджелудочной железы. Нередко в сочетании с этим у пациента диагностируется гипохромия – снижение выработки гемоглобина.
Cимптомы патологии
Анизоцитоз не является самостоятельным заболеванием, состояние характеризуется нарушением состава крови под воздействием той или иной патологии (например, анемии, онкологии, болезни печени). Симптомы этого состояния могут быть самыми разнообразными, что зависит от того, в каком органе происходят патологические изменения.
К общим признакам анизоцитоза относят астению. Понятие подразумевает развитие у человека слабости, быстрой утомляемости, раздражительности. При выполнении нетяжелой физической работы пациент отмечает отдышку, упадок сил. Возникают нарушения со стороны психологического состояния. Нередко нарушается сон, происходят смены настроения, человек становится агрессивным или, наоборот, развивается апатия, нежелание общаться с другими людьми.
У многих больных диагностируется нарушение сердечного ритма. Вследствие этого может возникнуть бледность или покраснение кожных покровов, головокружение, мерцание мушек перед глазами.
В целом для анизоцитоза характерны признаки сердечной недостаточности, но при исследовании сердца никаких отклонений в работе органа не отмечается, ведь симптоматика возникает из-за нарушения процентного соотношения клеток крови, что может вызвать трудности в диагностике.
Виды и степени анизоцитоза
Анизоцитоз классифицируется в зависимости от того, какие виды кровяных клеток изменены. Патология имеет следующую классификацию:
- анизоцитоз смешанного типа. Здесь исследуемый материал содержит до 50% макро- и микроцитов;
- микроцитоз – диаметр кровяных клеток составляет менее 6,7 мкм;
- макроцитоз – состояние с преобладанием макроклеток, диаметр их составляет более 7,8 мкм;
- мегалоцитоз – размер клеток превышает 12 мкм.
При различных состояниях изменяется форма и размер кровяных телец
Кроме этого, различают показатель rdw крови в зависимости от степени:
- +(I) – число измененных эритроцитов не более 25% – анизоцитоз микро незначительный;
- ++(II) – количество измененных клеток от 25% до 50% – умеренный, то есть численность кровяных телец с неправильной формой увеличена умеренно;
- +++(III) – число эритроцитов, имеющих неправильный размер или форму, составляет от 50% до 75% – выраженный;
- ++++(IV) – все эритроциты имеют измененную форму – резко выраженный анизоцитоз.
Учитывая такую классификацию, доктор может дать заключение, например, анизоцитоз смешанного типа умеренный, это означает, что в составе крови присутствуют макро- и микрочастички с измененным размером, а их общее количество составляет не более 50%.
Важно! Резко выраженный анизоцитоз почти всегда свидетельствует о развитии тяжелых патологий в организме.
Анизоцитоз у беременных и детей
У новорожденного ребенка часто отмечается физиологический макроцитоз. Объясняется это возрастными особенностями. Как правило, в течение первых 2–3 недель жизни показатели крови самостоятельно нормализуются без дополнительного лечения. Кроме этого, умеренный анизоцитоз у детей может возникать вследствие перенесения инфекционных заболеваний. Норма повышается незначительно, после выздоровления формула крови восстанавливается.
Анизоцитоз при беременности чаще развивается на фоне анемии из-за недостатка в организме железа. Корректируются показатели крови у женщин в положении с помощью правильного питания и приема железосодержащих препаратов.
Нередко анизоцитоз развивается у детей на фоне различных инфекционных заболеваний
Диагностика
Анизоцитоз, пойкилоцитоз – это основные показатели развития каких-либо нарушений в организме. Если изменена форма клетки, повышен ее размер или цвет, это свидетельствует о развитии патологического состояния во внутренних органах больного. Диагностика нарушения состава крови проводится исключительно с помощью лабораторного исследования. Для этого человеку назначают общий анализ крови. Дополнительные исследования требуются редко.
Чтобы правильно сдать анализ, больному необходимо придерживаться следующих рекомендаций:
- утром перед сдачей анализа нельзя есть и пить, ужин накануне должен быть легким, не содержать острой, жирной, соленой, копченой пищи;
- за сутки до забора крови нельзя заниматься спортом, принимать алкоголь, посещать бассейн, сауну;
- перед сдачей крови отменяются все медикаментозные препараты;
- повторный анализ желательно проводить в то же время суток. Непосредственно перед процедурой нужно отдышаться, успокоится.
Если пренебрегать данными рекомендациями, анализ будет неточным, что вызовет трудность в постановке диагноза.
Как проводится лечение
Лечение анизоцитоза проводится в зависимости от заболевания, спровоцировавшего нарушение состава крови. Современные технологии, используемые в медицинской практике, позволяют точно определить болезнь, вызвавшую нарушение. При анизоцитозе эритроцитов речь чаще идет о железодефицитной анемии. В этом случае больному назначают специальную диету, включающую продукты с достаточным содержанием железа и медикаментозные средства, восстанавливающие гемоглобин.
При обнаружении в составе крови большого количества клеток с нехарактерным размером и формой на фоне простудных и инфекционных заболеваний проводится дезинтоксикационная терапия, усилия направляются на подавление клеток, вызывающих интоксикацию организма, повышение иммунитета.
Анизоцитоз, спровоцированный анемией, требует введения в рацион человека продуктов, содержащих железо
При обнаружении онкологии человеку назначают хирургическое лечение, лучевую и химиотерапию. Чем раньше выявлена патология, тем больше шансов справиться с ней, избежать метастаз, смерти больного.
Профилактические мероприятия
Анизоцитоз не является самостоятельной патологией, а лишь сигнализирует о развитии других заболеваний организма, поэтому следует уделить должное внимание профилактике данного состояния. Чтобы избежать изменения состава крови, следует придерживаться таких профилактических мер:
- правильно скорректировать питание, насытить рацион пищей, содержащей достаточное количество железа;
- регулярно сдавать анализ крови;
- своевременно лечить инфекционные заболевания;
- отказаться от вредных привычек;
- уделять должное внимание занятиям спортом. Физическая активность благоприятно влияет на метаболические процессы организма, что положительно сказывается на составе крови;
- при обнаружении у себя таких признаков, как слабость, быстрая утомляемость, апатия, необходимо сообщить об этом лечащему врачу.
Придерживаясь здорового образа жизни, можно предотвратить серьезные заболевания. Правильное питание, закаливание и занятия спортом позволяют укрепить иммунитет, предотвратить развитие тяжелых патологий.
6 октября 201929172 тыс.
Железодефицитная анемия — одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.
Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.
Давайте разберемся в проблеме по порядку.
Железодефицитная анемия или ЖДА
ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.
Причины
К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.
Чаще всего это:
- Строгие диеты;
- Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
- Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
- Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
- Беременность и кормление грудью;
- Избыточные месячные;
- Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
- Глистные инвазии.
Диагностика. Оценка симптомов
Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии — оценка симптомов.
При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:
- Головокружение, головная боль
- Слабость и быстрая утомляемость
- Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
- Одышка
- Дискомфорт в области желудка
- Тошнота и снижение аппетита
- Сухость и шелушение кожи
- Появление «заедов» в уголках рта
- Эрозии в ротовой полости
- Изменение восприятия вкусов и запахов
Лабораторная диагностика
Для постановки диагноза «железодефицитная анемия» нам необходимы следующие данные:
- Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
- Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).
Общий анализ крови
- гемоглобин (менее 110 г/л)
- небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
- снижение цветового показателя (менее 0,85)
- сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)
Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз
Биохимический анализ крови
- Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
- Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
- Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
- Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).
Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.
Лечение
Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.
В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:
- Легкая анемия — 1,5 месяца;
- Средняя — 3 месяца;
- Тяжелая — 4,5 месяца.
Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.
Как выбрать препарат
На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.
Классификация:
- Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
- Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
- По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
- Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.
А теперь, подробнее о каждом из пунктов.
Инъекции VS таблетки
Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.
Препараты для инъекций показаны:
- При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
- При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
- При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.
Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.
Дефицит железа рассчитывают по формуле.
Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.
Fe2+ VS Fe3+
Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).
Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.
Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.
Комбинированные препараты
Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).
Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:
- Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
- Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
- Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
- Молочные продукты.
Обзор препаратов
Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.
Сравнительная таблица популярных препаратов
Скрытый дефицит железа
Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?
Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).
При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.
При этом важно найти причину железодефицита.
Итак, подведём итог
У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.
В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.
Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.
Будьте здоровы!
Анизоцитоз — это нетипичное изменение со стороны картины крови, суть которого заключается в увеличении или уменьшении размеров форменных клеток крови: эритроцитов и тромбоцитов.
Самостоятельным диагнозом не считается. Речь идет о клиническом отклонении, то есть об особенности, которая обнаруживается по результатам лабораторной оценки. Имеет место расстройство, обусловленное прочими патологическими процессами.
Симптоматика зависит от основного диагноза. Соответственно, также и терапия определяется тем состоянием, которое провоцирует изменения со стороны картины крови.
Без помощи специалиста не обойтись. Степень опасности описываемого состояния характеризуется первичным процессом.
В любом случае, затягивать с коррекцией нельзя во избежание смертельно опасных осложнений. Основной врач, который занимается устранением нарушения — гематолог.
Механизмы развития
В основе процесса лежит группа факторов. Среди таковых можно назвать три ключевых момента:
Врожденные аномалии со стороны системы кроветворения
Встречаются в клинической практике сравнительно редко. Подобные отклонения обычно обуславливаются генетическими мутациями.
Наследуются рецессивным путем, то есть для развития патологического процесса требуется сочетание измененного биоматериала отца и матери.
Изменения не поддаются качественной коррекции, поскольку проблема лежит глубоко в организме. Единственное, что могут сделать специалисты — бороться с симптомами, поддерживать самочувствие на адекватном, приемлемом уровне, предотвращать смертельно опасные осложнения.
Изменения костного мозга
Например, поражение при злокачественных новообразованиях, миелопролиферативные диагнозы, расстройства на фоне лучевой болезни, интоксикации ядовитыми веществами. Будь то свинец, ртуть, мышьяк, пары и соли тяжелых металлов. Вариантов может быть множество.
Все названные факторы напрямую влияют на характер кроветворения. Эритроциты (красные кровяные тельца) и тромбоциты становятся слишком крупными либо же неадекватно мелкими.
Нарушается процесс свертывания, не удается обеспечивать организм кислородом и полезными веществами.
Структурные патологии
Не затрагивающие систему кроветворения напрямую, но влияющие на процессы выработки форменных клеток и их размеры.
Сюда относят заболевания пищеварительного тракта, как вариант, гепатит, цирроз печени. К таковым же можно причислить расстройства работы почек, гормональный дисбаланс. Частой причиной анизоцитоза выступают анемии: железодефицитная и мегалобластная.
Механизмы развития анизоцитоза у взрослых и детей встречаются, в том числе в сочетании.
Оценка патогенеза необходима для разработки качественной схемы коррекции, определения прогнозов и перспектив восстановления.
Также конкретизация позволяет лучше понять суть расстройства, что немаловажно в рамках общей эпидемиологии заболеваний, сопровождающихся изменением структуры форменных клеток крови.
Классификация по типу клеток
Общий метод отграничить состояния — это определить, какие клетки крови задействованы в рамках расстройства. Соответственно называют такие типы:
Изменение эритроцитов
Красные кровяные тельца обеспечивают нормальную транспортировку кислорода к тканям, полноценное снабжение и питание.
При изменении размеров, наблюдаются аномалии. Порой критические, несущие непосредственную опасность для здоровья и жизни.
Лабораторная оценка концентрации, формы и размеров представляет определенные сложности. Используются специальные аппараты-анализаторы.
По результатам исследования выводится индекс, который отражает конечное состояние форменных клеток, обозначается он как RDW.
Поражение тромбоцитов
Иной клинический вариант названного патологического процесса характеризуется расстройством со стороны состояния других структур. Эти элементы обеспечивают адекватное свертывание.
Адгезия, а затем и агрегация клеток-тромбоцитов — обязательное условие для нормальной жизнедеятельности. В противном случае человек постоянно рискует погибнуть даже от незначительных травм.
По результатам лабораторной оценки врачи получают индекс, обозначаемый как PDW.
Смешанная форма
Более редкая форма патологического процесса. Для нее типично тяжелое течение, расстройства требуют обязательной и немедленной коррекции, поскольку смертельно опасны. Присутствует изменение размеров как тромбоцитов так и тромбоцитов одновременно.
Индекс анизоцитоза (количество измененных клеток)
Другой способ классификации дробный, основанный на количестве измененных клеток. В качестве специального термина врачи используют понятие индекс анизоцитоза эритроцитов или же тромбоцитов.
- Незначительная форма или 1 степень. Концентрация аномальных структур достигает не более четверти от общего количества. Чем их больше, тем существеннее симптоматика, клиническая картина.
Не все лаборатории дают столь точную оценку концентрации измененных клеток, возможно более формальное описание. Один плюс (+).
- Умеренная разновидность, 2 степень. Обозначается как ++ и сопровождается ростом числа аномальных цитологических структур до количества 50%, а другая половина — здоровых. При этом, если компенсаторные механизмы организма достаточно развиты, пациент не всегда замечает какие-либо изменения в самочувствии. Выявляется расстройство по результатам специфической диагностики.
- Выраженная форма 3 степень. Обозначается как +++ и сопровождается увеличением количества эритро- или тромбоцитов до уровня 75%. Три четверти всех структур изменены. Даже в самом благоприятном случае симптоматика присутствует.
Восстановление срочное, поскольку без качественной коррекции вероятны ишемические процессы.
- Острая форма 4 степень. Она же высокая (++++). Сопровождается увеличением числа клеток до 100%. Абсолютно патологическая ситуация. Встречается сравнительно редко. Клиника явная, заметна сразу же.
Возможны и другие способы классификации. По характеру течения (острые и хронические виды), происхождению. Этиология множественна, это один из основных критериев подразделения.
Анизоцитоз эритроцитов
Имеет сложную клиническую структуру. Объективно проявляется в качестве анемического процесса с типичными признаками.
Встречаются две основных формы расстройства:
- Для первой типичен избыточный рост форменных клеток. Они становятся неадекватно большими. Объемы превышают 8 микронов (макроцит), возможен вариант с 12 и более (мегалоцит).
- Вторая же сопровождается уменьшением. Обнаруживаются микроциты (5-6 микрон) или же фрагментарные, аномально устроенные клетки (так называемые шизоциты).
В обоих случаях клиническая картина примерно одинакова. Среди возможных проявлений:
- Головные боли. Частые, но незначительные или средние по интенсивности. Протекают приступами. Хорошо снимаются стандартными подручными препаратами, анальгетиками. По характеру дискомфорт напоминает таковой при мигрени. Локализация ощущения различна.
- Головокружения. Невозможность ориентироваться в пространстве, координировать собственные движения. Встречается на фоне нарушения работы экстрапирамидной системы (мозжечка).
- Очаговые неврологические расстройства. Сопровождаются различными проявлениями. Будь то проблемы с речью, скоростью и продуктивностью мышления, памятью, расстройства зрения, слуховой функции, возможны потери сознания, судорожные синдромы и прочие изменения.
- Постоянная слабость. Астения. Снижается трудоспособность, человек не в силах выполнять даже базовые бытовые обязанности. В особо сложных случаях присутствует сонливость, нет возможности встать с постели. Сил недостаточно.
- Расстройства со стороны сердца. Тахикардия, рост количества ударов в минуту. Изменения обнаруживаются и на электрокардиографии, по типу слабости синусового узла. В критических ситуациях возможны проявления сердечной недостаточности.
- Сухость кожи. Ломкость волос. Характерные признаки анемического процесса.
- Проблемы со стороны дыхания. Непереносимость даже минимальной физической нагрузки. Невозможным становится подъем по лестнице. Человек оказывается заложником состояния.
- Слабость скелетной мускулатуры. Мышцы вялые, тонус резко изменен.
Понижение уровня артериального давления. - Извращение вкусовых предпочтений. Обычно пациентов начинает тянуть на несъедобные вещи. Сырое мясо, мел, прочие продукты.
- Тошнота. Рвота.
- Метеочувствительность. В ходе развития обнаруживаются вегетативные кризы.
Размер клеток выше нормы
Анизоцитоз эритроцитов со сдвигом в сторону макроцитов (увеличения размеров клеток) обнаруживается в результате ряда органических патологий:
- Недостаток витамина B12. Провоцирует развитие мегалобластов, избыточно больших структур, которые не способны переносить O2.
- Макроцитарная форма развивается и по причине падение поступления фолиевой кислоты (витамина В9) в организм. Провоцирует идентичное нарушение.
- Поражения костного мозга при интоксикациях, лучевой нагрузке. Классическая ситуация — это прохождение радиотерапии в период рака. Какое-то время после, особенно, если пациент получал большие дозы, количество измененных клеток будет велико.
Это основные этиологические факторы.
Клетки меньше нормы
Среди возможных причин:
- Недостаток железа в организме. Непосредственный провокатор расстройства (развивается железодефицитная анемия).
- Патологии со стороны пищеварительного тракта. Обуславливающие слабое усвоение ферритина. Например, подобное отклонение обнаруживается при воспалениях тонкого и толстого кишечника, колитах, болезни Крона.
- Частые кровотечения. Обуславливают избыточный выход железа из организма. При недостаточном восполнении запасов элемента не миновать трансформации форменных клеток.
При описании сути явления врачи учитывают форму, этиологию нарушения, характер клеточных структур. Например вариант заключения: анизоцитоз микро незначительный — это увеличение числа микроцитов не более 25% от нормы. Точная интерпретация проводится врачом.
Анизоцитоз тромбоцитов
Встречается реже и характеризуется группой синдромов. В основном они проявляются неконтролируемыми кровотечениями, повышением проницаемости сосудов.
Типичные признаки следующие:
- Образование на теле гематом, синяков. Различных по размерам. Появляются без видимых причин, даже вне влияния механических факторов.
- Высыпания. Петехии. Кровоизлияния на теле. Выглядят как небольшие округлые пятна или узелки ярко малинового цвета. Располагаются на разных участках, руках, ногах, животе, в области паха. Могут образоваться на слизистых носа, половых органов, рта.
- Неконтролируемые кровотечения, в том числе после незначительных травм. Общие проблемы со свертываемостью наблюдаются постоянно. Потому даже ушибы несут большую опасность. В то же время, возникают сложности с оперативными вмешательствами.
Размеры клеток превышают норму
Основные причины изменения показателя анизоцитоза тромбоцитов в сторону увеличения заключаются в поражениях костного мозга различной этиологии. Объединены эти расстройства под названием миелопролиферативных диагнозов.
Величина клетки ниже нормы
В этом случае вариантов несколько больше. Среди виновников:
- Апластическая анемия. Встречается нечасто, но несет огромную опасность для здоровья и жизни пациента.
- Поражения печени. Обычно критически тяжелые. Будь то цирроз, выраженный гепатит, рак.
- ДВС-синдром. Редкая разновидность расстройства.
Смешанная форма
Этот тип развивается в результате любой из названных выше причин. Обнаруживаются проблемы и со стороны свертываемости, и транспортировки кислорода к тканям.
Клиническая картина определяется патологическими изменениями сразу двух форм. Присутствуют как кровотечения и гематомы, так и проблемы анемического характера.
Возможны разные виды самого расстройства: анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов (клеток меньше нормы) или избыточно крупных — макроцитов или мегалоцитов.
Дополнительные обследования
Вспомогательные мероприятия требуются всегда. Сам факт наличия такой проблемы, как анизоцитоз в общем анализе крови обнаруживается в результате специальной оценки с помощью устройства.
Однако этого мало. Необходимо не только обнаружить проблему, но и выявить первоисточник. Для этих целей применяются такие методики:
- Устный опрос больного. Исследование всех жалоб, симптоматики. Может подсказать направление дальнейшей диагностики.
- Сбор анамнеза. Выявление факторов этиологии. Природа расстройства определяется с трудом. Необходимо тщательно оценить все возможные причины.
- УЗИ печени, органов брюшной полости. Нередко фактором-виновником выступают расстройства со стороны пищеварительного тракта.
- Пункция костного мозга. При необходимости. Исследование предполагает возможность миелопролиферативных заболеваний.
- Электрокардиография. Требуется для выявления не причин, а результатов патологического процесса. Возможны поражения сердечнососудистой системы.
- Анизоцитоз тромбоцитов требует оценки свертывания крови. На фоне этого расстройства присутствует замедление нормального процесса.
Перечень неполный. При необходимости врач-гематолог назначает вспомогательные диагностические мероприятия.
Методы лечения
Терапия определяется конкретным типом заболевания. Задача не столько в коррекции уровня форменных клеток, сколько в устранении первичного процесса.
Вот лишь некоторые возможные методики:
- Патологии костного мозга предполагают пересадку такового. Это сложная процедура, к тому же присутствуют проблемы с подбором донорского материала. В качестве симптоматической меры применяется переливание эритроцитарной массы, по необходимости жидкой фракции (плазмы).
- Заболевания печени требуют систематического приема препаратов-гепатопротекторов. Эссенциале, Карсил в качестве основных. В сложных клинических случаях прибегают к трансплантации. Возможна она на начальных стадиях цирроза, при субкомпенсации, по?
