Проблема атеросклероза в россии
I. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Атеросклероз и его самые частые и тяжелые проявления – сердечные и мозговые – свойственны в наибольшей мере старшим возрастным группам населения. Чрезвычайно широкое в последнее время распространение атеросклеротических сосудистых заболеваний среди населения, особенно в старших возрастных группах, практически 100 %-ная (по патолого-анатомическим данным) пораженность людей атеросклеротическим процессом различной степени выраженности способствуют распространению взглядов на атеросклероз как на процесс, неизбежно и закономерно сопутствующий старению. Масштабы распространенности атеросклероза в настоящее время таковы, что речь идет об «эпидемии» атеросклероза, охватившей цивилизованные страны и пришедшей на смену эпидемии инфекционных заболеваний. Атеросклероз расценивают как своего рода болезнь цивилизаций. Причиной смерти более половины взрослых людей в наше время является атеросклероз. Никакое другое заболевание не может сравниться с этим кардиологическим заболеванием по показателю смертности людей. Занимающие второе место по этому показателю раковые заболевания уносят в 3 раза меньше жизней. Среди болезней сердечно-сосудистой системы атеросклероз и его осложнения, такие как инфаркт миокарда и другие, наиболее распространены. Невозможно отрицать значительные успехи практической медицины в лечении инфаркта миокарда, но рост заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от инфаркта миокарда свидетельствует о совершенно недостаточной эффективности профилактических мер в борьбе с этим заболеванием.
Известно, что заболеваемость инфарктом миокарда стремительно растет, а в 95–96 % случаев заболевания в основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклероз. Заболевание поражает в первую очередь мужчин, все более распространяется на мужчин молодого возраста. Чаще заболевают жители крупных городов. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает наиболее высокие показатели смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) в высокоразвитых странах (Швеция, Великобритания, США, Дания и др.). Очевидно, что индустриальное развитие стран непосредственно не определяет высокого уровня смертности от ИБС, практически означающей смертность от атеросклероза. Достаточно сравнить показатели смертности от ИБС в Японии и Франции с соответствующими показателями в Швеции, Великобритании, США. Индустриальное развитие Японии не уступает развитию Швеции, и уровни смертности от ИБС в этих странах в 1973 г. отличались почти в 10 раз! Очевидно также, что климатогеографические условия стран не являются определяющими в вопросе смертности от ИБС. Достаточно сравнить показатели смертности от ИБС в Бельгии и Дании. Эти страны расположены совсем рядом, а показатели смертности в 1973 г. отличались почти в 2 раза. Об этом же говорит сравнение показателей смертности от ИБС в США и Мексике – в 15 раз выше в США. Необходимо признать, что медицинская наука давно и упорно занимается проблемой атеросклероза, однако действительных решений этого вопроса до сих пор не найдено, и, по образному выражению академика Ю. М. Лопухина, атеросклероз остается трудноразрешимой проблемой в медицине.
Внимание к проблемам атеросклероза в настоящее время очень велико. Ими занимаются различные специалисты: биологи, медики, гигиенисты и др. При этом основное устремлено на развитие атеросклероза и его осложнений в возрасте до 60 лет. Мало изученным остается пожилой (60–74 года) и старческий (75 лет и старше) возраст, в котором и развитие атеросклероза (его темп и характер), и течение его осложнений, и лечение, и профилактика имеют определенные особенности.
МОСКВА, 8 окт — РИА Новости. Кровеносные сосуды начинают зарастать холестериновыми бляшками и терять гибкость не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений. К такому выводу пришли российские и зарубежные медики, опубликовавшие свои выводы в журналах Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design.
«Удивительно, но ни один из десяти открытых нами генов не был связан с метаболизмом холестерина. Это свидетельствует о том, что ключевую роль здесь играет активация провоспалительных генов, тогда как изменения в работе генов, связанных с обменом жиров, могут быть инициированы самими воспалениями», — объясняет Александр Орехов из НИИ общей патологии и патофизиологии РАН в Москве.
Невидимый убийца
Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.
Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанные с метаболизмом жиров и приводящие к накоплению «вредного» холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что «спусковым крючком» болезни служит нечто иное.
Как передает пресс-служба Российского научного фонда, поддерживавшего исследования профессора Орехова и его коллег, российским медикам, а также их японским, американским и немецким коллегам удалось приблизиться к раскрытию истинных причин развития этой болезни.
Ученые обратили внимание на то, что в формировании холестериновых бляшек замешаны не только сами молекулы жиров, но и два их потенциальных «сообщника» — макрофаги, клетки иммунной системы, живущие на стенках сосудов, а также особые белки, так называемые липопротеины низкой плотности.
И клетки, и белки участвуют в процессе удаления лишнего жира из кровотока. Липопротеины «собирают» холестерин и другие жировые молекулы в своеобразные комки, большая часть которых попадает в печень, а остальные съедаются макрофагами.
Белковая «пятая колонна»
Как сегодня считают ученые, нарушения в обмене жиров приводят к тому, что структура липопротеинов аномальным образом меняется, и они начинают не распадаться, а накапливаться внутри макрофагов, что постепенно убивает их и ведет к формированию отложений жира внутри стенок сосудов.
Орехов и его коллеги проверили, так ли это на самом деле, подготовив специальную версию липопротеинов, почти гарантированно вызывающих атеросклероз, и проследив за тем, как их попадание внутрь макрофагов поменяет работу их генов.
Попадание подобных структур в клетки действительно заставило их накапливать в себе холестерин, однако совсем не по той причине, на которую указывают общепринятые теории развития атеросклероза.
Оказалось, что сильнее и раньше всего изменилась работа не генов, связанных с метаболизмом жиров, а участков ДНК, управляющих работой иммунной системы. Почти все из них, к примеру гены CXCL8, F2RL1 и IL15, способствуют развитию воспалений и связанных с ними процессов.
Это говорит о том, что высокий уровень холестерина и липопротеинов сам по себе не провоцирует атеросклероз. В этом были «виноваты» воспалительные процессы, каким-то образом меняющие то, как макрофаги и прочие иммунные клетки взаимодействуют с жирами.
Соответственно, подавление воспалений может быть самым эффективным способом предотвращения или замедления развития атеросклероза. Медики надеются проверить эту идею в ближайшее время.
Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.Атеросклероз (от греч. athere — кашица, sklerosis — уплотнение) — единственная болезнь, генетически предназначенная каждому человеку. Атеросклероз — общее заболевание организма с хроническим, волнообразным течением, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в первую очередь липидного (холестерина и липопротеидов), с преимущественно дегенеративным хроническим поражением крупных и средних артерий эластического и мышечного типа. В них в виде очаговых разрастаний специфически пролиферирует интима (накапливаются липиды и гладкомышечные клетки) в сочетании с липидной инфильтрацией и накоплением элементов крови в атеросклеротической бляшке. Идет «огрубение» стенки артерии с потерей ее эластичности. Течение атеросклероза длительное и незаметное: постепенно суживается просвет сосуда (нередко образуются тромбы) и нарушается кровоток, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Атеросклероз -«фундамент» ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), транзиторных ишемических атак (ТИА) и мозговых инсультов, аритмий и патологии периферических артерий. Атеросклероз ничем не проявляется до тех пор, пока существенно не нарушается кровообращение того органа, артерии которого поражены атеросклерозом (степень стенозирования пораженных артерий более 50%). Атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной национальной проблемой. За последние 50 лет в худшую сторону изменился не только темп развития атеросклероза (от липидных пятен до окклюзирующей бляшки), но и хронопатология органов-мишеней. Так, поражение жизненно важных органов стало нередким уже у молодых лиц, женщин и даже представителей активных профессий. Обычно заболеваемость атеросклерозом увеличивается с возрастом, чаще поражаются мужчины старше 40 лет. Истоки атеросклероза уходят в ранний детский возраст, уже у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина (ХС).
У детей, умерших в возрасте до 10 лет, в аорте находили начальные признаки атеросклеротического процесса (липидные пятна), а после 10 лет они отмечались у всех детей. Атеросклероз (атеротромбоз) — процесс постепенный, со скачкообразным ростом бляшки после ее надрыва, эрозии и покрытия в последующем организующимся тромбом. В то же время это диффузный процесс, в разных местах могут отмечаться разные фазы развития атеросклеротической бляшки (например, может быть сразу несколько нестабильных бляшек в коронарной артерии). С точки зрения врача, это часто локальный и динамический патологический процесс (вследствие использования фармакотерапии и инвазивного лечения). Атеросклеротический процесс раньше всего поражает аорту, затем артерии сердца и головного мозга. Часто страдают артерии нижних конечностей и почек. Могут поражаться артерии любой локализации. Поэтому среди причин смерти, связанных с атеросклерозом, на первом месте идут атеросклероз коронарных артерий (инфаркт миокарда — ИМ) и церебральных артерий (инсульт), реже — гангрена нижних конечностей. Иногда у одного больного может выявляться сочетанное поражение атеросклерозом артерий разных локализаций — мультифокальный атеросклероз (например, перенесенные в анамнезе ИМ, инсульт и наличие патологии периферических артерий). Значение ХС в патогенезе атеросклероза впервые было доказано Н. Аничковым (1913). Им была сформулирована инфильтративная теория атеросклероза и высказано мнение, что «без ХС не может быть атеросклероза» (сейчас констатируют, что «без липопротеидов нет атеросклероза»). Показано, что в странах с большим удельным весом в питании морепродуктов (Китай, Япония), относительно низкими величинами общего ХС (ОХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) заболеваемость ИБС низкая, несмотря на высокую распространенность курения и артериальной гипертензии (АГ). Но все же четкой корреляции между выраженностью атеросклероза и уровнем ХС нет. — Также рекомендуем «Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.» Оглавление темы «Атеросклероз Причины атеросклероза.»: |
Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй,
не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не
страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского
государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по
этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не
только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование,
позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко
использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы
в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов
активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины
возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но
ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому
и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует.
В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза.
На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных,
полученных на факультете фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова,
автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения
атеросклероза.
Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все
эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь
медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как
США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса
— атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные
провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося
атеросклероза.
Снимок фрагмента кровеносного сосуда со зрелой атеро-склеротической бляшкой у больного после инсульта. Стрелкой отмечен сохранившийся просвет сосуда. Справа в схематическом виде представлены поперечное сечение сосуда, его структура и строение бляшки.
‹
›
Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное
уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин
довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление
отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые
называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной
липидной массой в центре.
Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные
проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже
у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет,
так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается
детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать
— атеросклероз молодеет прямо на глазах.
Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между
кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны
трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения,
существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно
образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно,
ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека
появляются первые признаки атеросклероза.
Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной
атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы,
стоящие перед современной медициной.
На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся
на наиболее существенных.
ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что
все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических
бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных
сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится
к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток
нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных
мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также
играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности,
холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов,
эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.
То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на
стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием
для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную
причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов
XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался
как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение
поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой
стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета
с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных
развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное
содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска
развития атеросклероза у человека.
Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось,
что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин
крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без
гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать
атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений
только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.
В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина.
Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови.
Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами —
липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков,
заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна,
то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые
апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть
не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в
которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.
Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение
метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания
в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что,
хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи
между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.
В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам
апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических
изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой
и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают
атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и
многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП
низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани
— при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза
резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из
тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.
Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем
не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные
теории атерогенеза.
Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями?
Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза,
в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда
является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти
ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов.
Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся
попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.
Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений
на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В
1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование
атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив
их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные
животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество
холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные
результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в
представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических
бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором
этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа
Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний
в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных
артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых
людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.
Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты
доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же
получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы
защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить
на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную
маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие
уровень холестерина в крови, а антибиотики?
Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в
кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм.
И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно
живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь
пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под
нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось
раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность
терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом.
Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к
паразитарной теории.
ДРУГИЕ ТЕОРИИ
Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза
охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно
выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна
из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.
Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую,
рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного
контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая,
по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях.
С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая
гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения
механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего
расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих
их внутреннюю стенку.
Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает
в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови,
вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической
бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»),
созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает
вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда,
причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать
тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме
того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества,
вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных
для атеросклероза.
Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как
следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая
теория И. Давыдовского, 1966).
ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО?
Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской
литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает,
что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят:
«Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза
пока неизвестна.
Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому
же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее
звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза.
Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать
содержание холестерина в крови.
Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза
— одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете
фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное
обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием
самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При
этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации
слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль,
что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно
и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических
бляшек в сосудах.
Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция,
заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У
неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них,
не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже
если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим
теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же
могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность
таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое
будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина,
хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду,
когда говорится о модификации ЛП.
Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной
причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже
для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой
научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались
материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная
работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях
атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под
моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно
ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации
ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная
теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д.
Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям,
о которых рассказывалось выше.
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно,
что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать
окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.
Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать
окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях
сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может
стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная
модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь,
— к развитию атеросклероза.
Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных
данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые
прямые экспериментальные подтверждения.
Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся
большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме
человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное
количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин
обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные
формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи
новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются,
образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать
их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые
имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что
одной из причин атеросклероза может быть стресс.
Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все
существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию.
Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных
данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой
профилактики и лечения атеросклероза.
Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.
ЛИТЕРАТУРА
К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз.
Напоминаем некоторые публикации:
1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором
Б. А. Кудряшовым , доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом
медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.
2. Академик АМН СССР А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.
3. Академик АМН СССР Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые
заболевания . № 12, 1973.
4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона
и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского
края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.
5. Академик АН СССР Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе
. № 11, 1977.
6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия.
№ 11, 1989.
