Принципы фармакотерапии бронхиальной астмы
Обратная связь
ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение
Как определить диапазон голоса — ваш вокал
Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими
Целительная привычка
Как самому избавиться от обидчивости
Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам
Тренинг уверенности в себе
Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»
Натюрморт и его изобразительные возможности
Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.
Как научиться брать на себя ответственность
Зачем нужны границы в отношениях с детьми?
Световозвращающие элементы на детской одежде
Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия
Как слышать голос Бога
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)
Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.
Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.
Бронхиальная астма – это аллергическое хроническое заболевание, которое проявляется периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развивающимся в результате нарушения бронхиальной проходимости, в основе которой лежит бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и повышенное образование слизи.
Наиболее часто встречается у лиц активного возраста, у женщин заболеваемость выше, чем у мужчин.
Этиология: различают 2 основные патогенетические формы заболевания:
1. Неинфекционно – аллергическая (атопическая): аллергеном может быть любое вещество, способное вызывать в организме образование антител.
2. Инфекционно – аллергическая: вызвана бактериями или их токсинами (в 50 – 80 %).
Основную роль играют условно – патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пыльцевидные аллергены.
Причиной первого приступа удушья могут быть провокаторы (триггеры, «пусковые» факторы): психогенные, физическая нагрузка (астма физического усилия), климатический фактор (охлаждение), наследственная предрасположенность, инфекции дыхательных путей, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (тиреотоксикоз).
Симптомы:
Приступ начинается обычно ночью и рано утром. Приступ начинается с мучительного кашля без мокроты, затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох). Дыхание становится шумным и свистящим, слышным даже на расстоянии. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту. Грудная клетка в положении глубокого вдоха. Дыхание происходит за счет межреберных мышц. Во время приступа наблюдается цианоз, бледность лица. Приступ заканчивается обычным кашлем с выделением светлой, вязкой или густой мокроты. Приступы могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми (в зависимости от тяжести заболевания).
Если приступ не удается купировать в течение 24 часов обычными противоастматическими препаратами, развивается астматическое состояние (астматический статус). Он связан с отеком слизистой оболочки, спазмом гладких мышц мелких бронхов. Характеризуется тяжелой экспираторной одышкой, поверхностным редким дыханием, кожа влажная, цианотичная, с сероватым оттенком. Положение больного вынужденное, сидячее.
Гипоксическая кома: потеря сознания, утрата рефлексов, цианоз, частое поверхностное дыхание, громкие тоны сердца, частый пульс, падение давления.
Межприступный период: кашель, одышка при физической нагрузке, одиночные сухие хрипы, тахикардия, глухость сердечных тонов. При инфекционно – аллергической астме – признаки хронического бронхита и пневмонии.
В течение болезни выделяют 4 ступени:
1. Легкая эпизодическая (интермиттирующая) астма – симптомы реже 1 раза в неделю, ночные приступа не чаще 2 раз в месяц.
2. Легкая персистирующая астма – симптомы возникают 1 раз в неделю и чаще, но не ежедневно, ночные приступы чаще 2 раз в месяц.
3. Персистирующая астма средней тяжести – симптомы возникают ежедневно, нарушается сон и активность, снижается качество жизни. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обходиться без В2 – адреномиметиков короткого действия.
4. Тяжелая персистирующая астма – постоянные симптомы в течение дня, частые обострения, нарушение сна, ограничение физической активности.
Фармакотерапия:
Этиотропная терапия атопической формы возможна при выявлении аллергена. Необходимо устранение больного от контактов с аллергенами. При невозможности устранения аллергена необходимо проводить специфическую и неспецифическую десенсибилизирующую терапию.
Специфическая десенсибилизация – при чувствительности к одному аллергену (моновалентная сенсибилизация). В организм вводят специфический аллерген в возрастающих дозах.
Неспецифическая десенсибилизация проводится при поливалентной аллергии. Применяют поливакцины, пирогенные вещества, гистамин, препараты алоэ.
Купирование приступов бронхиальной астмы: применяют адреномиметики с бронхоспазмолитическим эффектом: адреналин и эфедрин. Эфедрин действует медленнее, но более длительно. Эти препараты повышают давление, вызывают тахикардию.
Также применяются другие бронхолитические препараты.
Классификация:
1. β2 – адреномиметики:
— Орципреналин (Алупент, Астмопент)
— Изадрин (Новодрин, Изопротенол)
— Гексопренолин (Ипрадол)
— Сальбутамол (Вентолин)
— Фенотерол (Беротек)
— Тербуталин (Бриканил)
— Формотерол (Форадил)
— Сальметерол (Серевент)
— Кленбутерол
2. М – холинолитики:
— препараты красавки, атропин
— Атровент (ипратропия бромид)
— Тровентол
3. Ингибиторы фосфодиэстеразы:
— Теофиллин
— Эуфиллин
— Пролонгировнные препараты: Теопэк, Эуфилонг
4. Глюкокортикоиды:
— Беклометазон (Бекотид)
— Будесонид (Пульмикорт)
— Флунизолид (Ингакорт)
5. Стабилизаторы мембран тучных клеток:
— Интал (Кромолин – натрий)
— Недокромил – натрий (Тайлед)
— Кетотифен (Задитен)
β – адреномиметики не оказывают действия на сердце, многие из них применяются в виде дозированных карманных ингаляторов.
При атопической форме с аллергией к домашней пыли, пыльце применяют антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин).
В комплексной терапии важным моментом является обеспечение дренажной функции бронхов. Показано обильное щелочное питье (теплые минеральные воды до 2 л в день), средства для разжижения и улучшения отхождения мокроты (раствор калия йодида), ферменты (химотрипсин, трипсин ) в виде ингаляций.
У больных с тяжелыми формами астмы назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, полькортолон).
Поступенчатая терапия:
1. Профилактический прием препаратов при воздействии провоцирующих факторов (В – адреномиметики короткого действия (ингаляторы), интал, комбинированные препараты (дитек);
2. Ежедневный длительный профилактический прием лекарств (ингаляционные глюкокортикоиды, теофиллин пролонгированного действия, недокромил);
3. Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств и бронходилалалторов длительного действия (В – адреномиметики, теофиллин, пероральные глюкокортикоиды);
4. Ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах, глюкокортикоиды внутрь, бронходилататоры длительного действия. Комбинированные препараты с М – холинолитиками (беродуал).
Необходимо соблюдение диеты с исключением продуктов с высокими аллергенными свойствами (яйца, цитрусовые, крабы, орехи, куры).
Необходима фитотерапия, лечебная гимнастика, плавание.
При астматическом статусе: внутривенно 5 % раствор глюкозы, 2,4 % раствор эуфиллина. При сердечной недостаточности – коргликон или строфантин. При ацидозе – раствор натрия гидрокарбоната.
Профилактика: своевременное лечение заболеваний дыхательных путей (ОРВИ, бронхитов), санация придаточных пазух носа, кариозных зубов и других хронических инфекций.
Аллергические заболевания
Аллергия (аллергическая реакция) – это патологическая форма иммунной реактивности организма. Это состояние повышенной чувствительности у некоторых лиц в ответ на повторное введение аллергенов.
Этиология и патогенез: в возникновении аллергии главная роль принадлежит аллергенам (это вещества экзо – и эндогенной природы, вызывающие образование антител).
Механизм развития аллергии немедленного типа (типа 1):
В организме имеются специальные клетки – тучные (в окружающей вены соединительной ткани легких, кожи, миндалин, носоглотки, кишечника). Они являются «воротами» для экзогенных антигенов, в них чаще происходит проявлении аллергии немедленного типа.
На тучных клетках фиксируются антитела и взаимодействуют с антигенами. В клетку поступают ионы Са, увеличивается их концентрация в тучных клетках, это приводит к:
— выбросу из гранул гистамина, серотонина, гепарина и других медиаторов аллергии (расширяются мелкие сосуды, повышается проницаемость капилляров и возникает отек) – активизация иммунологических процессов,
— выбросу вторичных медиаторов – медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС – А), простагландинов, фактора активации тромбоцитов (спазм полых органов) – патохимические изменения,
— активации кининовой системы – образование брадикинина (воспаление и другие проявления аллергической реакции) – патофизиологические изменения.
Также аллергия может быть:
— при цитотоксическом повреждении (реакции типа 2);
— болезни иммунных комплексов (тип 3);
— гиперчувствительности замедленного типа (тип 4).
Клинические проявления:
Анафилактический шок: наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа. Возникает при повторном введении аллергена.
Типичная форма начинается внезапно. Давление резко падает, нарушается сознание, дыхательная недостаточность, судорожный синдром. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, пульс нитевидный, одышка, расширение зрачков.
При молниеносной форме развития резкая слабость, тошнота, сухой кашель, кожный зуд, загрудинная боль, страх смерти. Больной теряет сознание в течение нескольких минут.
Крапивница: острое аллергическое заболевание, проявляется зудом, высыпанием волдырей на коже и слизистых оболочках. Возникает на любой аллерген. Бывает хронической и острой. Острая длиться от нескольких часов до недели, хроническая – длительное время. Высыпания локализуются на любом участке кожи, чаще на пояснице, плечах, ногах, запястьях, бедрах. Высыпания сопровождаются зудом. Одновременно могут наблюдаться повышение температуры, головная боль, недомогание, сердцебиение.
Ангионевротический отек Квинке: острый ограниченный отек кожи, распространяется на глубокие слои кожи (в отличие от крапивницы). Появляется большой, бледный, плотный, незудящий инфильтрат. Чаще всего возникает на губах, веках, мошонке, слизистых оболочках полости рта, особенно опасен в области гортани (асфиксия).
Поллиноз (сенная лихорадка): аллергическое заболевание, которое развивается при повышенной чувствительности к пыльце растений. Характеризуется острыми воспалительными изменениями в области слизистых оболочек дыхательных путей и глаз. Заболевание начинается с зуда и жжения глаз, иногда зуда ушей, носа, глотки, трахеи. Появляются покраснения склер и век, светобоязнь, водянистые выделения из глаз, затем могут стать и гнойными. Больной чихает, нос заложен, дыхание затруднено, водянистые выделения из носа (симптомы похожи на простуду).
Через 2 – 3 года после начала заболевания присоединяется крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма. Наблюдается потливость, вялость, сонливость, раздражительность, ослабевает обоняние.
Лечение:
1. Устранение аллергена из организма и предотвращение контакта с аллергеном.
2. Предотвращение образования медиаторов аллергии (глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, антигистаминные препараты).
3. Устранение нарушений функций органов (кардиотонические, бронхорасширяющие средства).
Н1 – антигистаминные средства:
Классификация:
1. Препараты 1 поколения:
— Димедрол (Дифнегидрамин)
— Дипразин (Пипольфен, Прометазин)
— Супрастин (Хлоропирамин)
— Тавегил (Клемастин)
— Диазолин (Мебгидролин (Квифенадин)
— Дименгидранат (Драмина, Сиэль)
2. Препараты 2 поколения:
— Терфенадин (Гистадин)
— Астемизол (Гисманал)
— Лоратадин (Кларитин, Кларисенс, Ломилан)
— Фексофенадин (Телфаст)
3. Препараты 3 – 4 поколения:
— Цетиризин (Зиртек, Цетрин)
— Эбастин (Кестин)
— Диметинден (Фенистил)
— Фенспирид (Эреспал)
— Дезлоратадин (Эриус)
— Азеластин (Аллергодил)
— Левоцитеризин (Ксизал)
Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов аллергии тучными клетками (стабилизаторы мембран тучных клеток):
— Кромолин – натрий (Интал, Кромогексал, Хромоглициевая кислота, Лекролин, комб.препарат Дитек с В — адреномиметиком)
— Кетотифен (Задитен)
— Недокромил – натрий (Тайлед)
Терапия анафилактического шока: адреналин подкожно или в мышцу, раствор глюкозы или солевой раствор с дофамином или норадреналином, хлористый кальций, антигистаминные препараты и глюкокортикоиды (преднизалон, гидрокортизон, дексаметазон), по показаниям – сибазон, строфантин, кислородотерапия. При необходимости – фуросемид или маннит.
Средства для лечения спастических реакций ЖКТ (аллергичесие энтериты, колиты): применяют М – холинолитики (атропин и спазмолитики миотропного действия (но – шпа), при диарее – имодиум, десмол + антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол).
Для лечения бронхиальной астмы: используют функциональные антагонисты бронходилататоры — В2 – адреномиметики (сальбутамол), М – холинолитики (атровент), эуфиллин, а также кромолин – натрий, теофиллин, глюкокортикоиды.
Средства для лечения кожных проявлений аллергии: антигистаминные средства, при тяжелых генерализованных процессах – глюкокортикоиды. Также местно применяют вяжущие и противовоспалительные препараты, при присоединении бактериальных и грибковых инфекций – химиотерапевтические средства.
Средства для лечения аллергического ринита: местно в виде капель, мазей применяют альфа – адреномиметики (нафтизин, галазолин), антигистаминные средства (димедрол и т.д.). Для профилактики используют кетотифен, кромолин – натрий.
Все перечисленные средства оказывают кратковременный симптоматический эффект.
Выбор ЛС для фармакотерапии определяется тяжестью течения бронхиальной астмы.
Лёгкое эпизодическое течение.Фармакотерапия направлена:
1. на предотвращение приступов удушья в период обострения или возможного повышения физической нагрузки или взаимодействия с аллергеном – кромоглициевая кислота (интал) или недокромил натрия (тайлед);
2. купирование приступов удушья – селективные β2-адреностимуляторы короткого действия (сальбутамол, фенотерол).
Необходимо обучить пациента правилам пользования ингалятором.
Лёгкое персистирующее течение.Постоянный приём ЛС:
1. Стабилизаторы клеточных мембран:
— атопическая бронхиальная астма – кромоглициевая кислота;
— атопическая бронхиальная астма с сопутствующими аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит, дерматит и др.) – кетотифен, т.к. оказывает системное действие;
— неаллергическая бронхиальная астма – недокромил натрия.
Стабильный положительный эффект начинается не ранее, чем через 1 месяц от момента начала применения.
2. Селективные β2-адреностимуляторы короткого действия (сальбутамол, фенотерол) в ингаляционной форме для купирования приступов удушья (кратность приёма – 3 – 4 раза в сутки).
3. М-холинолитик ипратропиум бромид (атровент) в качестве замены β2-адреностимуляторов пациентам пожилого и старческого возраста при наличии сопутствующих заболеваний ССС или пациентам с выраженной тахикардией. Однако эффект атровента развивается достаточно медленно (начало действия – через 5 – 25 минут, максимальный эффект – через 30 – 180 минут, в среднем через 90 минут). Целесообразно для купирования приступа удушья этой категории больных использовать комбинированное ингаляционное ЛС беродуал (1 доза – фенотерол 0,05мг, т.е. в 4 раза меньше и ипратропия бромид 0,25 мг, стандартная доза).
4. Ингаляционные глюкокортикостероиды в малых дозах при неэффективности вышеуказанной фармакотерапии.
5. Ингибиторы фосфодиэстеразы длительного действия в целях предотвращения ночных приступов удушья и уменьшения дозы глюкокортикостероидов.
Среднетяжёлое течение.Комбинации ЛС:
1. Стабилизаторы клеточных мембран в максимально допустимых суточных дозах.
2. Ингаляционные кортикостероиды в средних дозах (иногда в высоких дозах).
3. Β2- адреностимуляторы пролонгированного действия (ингаляционные ЛФ — формотерол, пероральные ЛФ – кленбутерол).
4. Ингибиторы фосфодиэстеразы длительного действия (альтернатива при побочных эффектах – ипратропия бромид).
5. Селективные β2-адреностимуляторы короткого действия:
— для купирования приступа удушья (не чаще 3 – 4 раз в сутки);
— ингаляции за 5 – 7 минут до применения ингаляционных глюкоекортикостероидов с целью более полного и равномерного распределения их по всей лёгочной поверхности.
Тяжёлое течение.Комбинации ЛС:
1. Глюкокортикостероиды:
— ингаляционные формы в высоких дозах;
— пероральные ЛФ при недостаточном эффекте ингаляционных ЛФ. Для уменьшения дозы иногда их приём сочетают со стабилизаторами клеточных мембран.
2. Β2- адреностимуляторы пролонгированного действия.
3. Ингибиторы фосфодиэстеразы длительного действия или М-холиноблокаторы.
4. Селективные β2-адреностимуляторы короткого действия для купирования приступов удушья.
При присоединении бактериальной инфекции пациенту рекомендуется проводить антибактериальную терапию.
Астматический статус является чрезвычайно тяжелым вариантом приступа бронхиальной астмы, угрожающим жизни больного. Астматический статус чаще развивается в результате постепенного утяжеления приступа бронхиальной астмы, а в ряде случаев может развиться и достаточно остро. Возникновение астматического статуса связано со следующими причинами: отсутствием адекватного базового лечения и терапии в приступном периоде БА. Важную роль в данной причине возникновения астматического статуса играет социальное положение семьи больного, неадекватная оценка самим больным и членами его семьи тяжести приступа;
-Стероидофобия и фармакофобия;
-неадекватный подбор фармакологических препаратов при сопутствующих заболеваниях: назначение ингибиторов АПФ, В адреноблокаторов, аитигистаминных препаратов 1-го поколения, снотворных и др.;
— нередко астматический статус возникает на фоне резкой отмены кортикостероидных гормонов (в том числе ингаляционных), при бесконтрольном приеме бронхоспазмолитиков В2-адреномиметиков, холинолитиков, ксантинов) и глюкокортикоидов; в ряде случаев астматический статус возникает на фоне ОРИ, тяжелого острого бронхита, пневмонии, при несвоевременном назначении и неадекватном подборе антибактериальной терапии (например, назначение антибиотиков пенициллинового ряда);
-при длительном и массивном воздействии причинно-значимых аллергенов и неспецифических раздражителей (химических резко пахнущих веществ, фосфоротравляющих инсектицидов и др.) без своевременного увеличения доз базовых медикаментов; -значительный нервно-психический стресс. Наиболее сложной и мало прогнозируемой в плане курации является «потенциально смертельная астма».
Классификация астматического статуса:
I стадия — затянувшийся приступ удушья; характерна резистентность к симпатомиметикам;
II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;
III тадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.
I стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто повышенным АД. Отмечается умеренная артериальная гипоксемия (рО2 60-70 мм рт. ст.), нормо или гиперкапния (рСО2 меньше 35 мм рт. ст.).
II стадия — состояние больного тяжелое, кожные покровы бледно-серые, выраженная одышка, при аускультации — «немое легкое», хрипы и дыхание почти не слышны, учащенное поверхностное дыхание, частый пульс мягкого наполнения, снижение АД. Периоды безразличия сменяются возбуждением. Выраженная гипоксемия (рО2 50-60 мм рт. ст.), нарастающая гиперкапния (рС02 50-60 мм рт. ст.).
III стадия — сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. В III стадии развивается тяжелая артериальная гипоксемия (рО-2 40 50 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (рСО2 80-90 мм рт. ст.). Летальность на высоте астматического статуса составляет 5-20 %. Наиболее частыми причинами смерти являются невозможность проведения эффективной вентиляции легких и асфиксия. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз AC должен быть благоприятным.
14,2
Алгоритм терапии AC .
Лечение больного с AC должно начинаться в наиболее ранние сроки, уже в амбулаторных условиях — скорая помощь, а продолжаться в условиях приемного отделения стационара, отделений интенсивной терапии или реанимации. Основными медикаментами купирования AC являются:
1. Глюкокортикоиды (ГК)— Триамцинолон (азмакорт), Будесонид (пульмикорт), Преднизолон. принадлежат к числу наиболее эффективных противоастматических средств. Механизм их действия сложный. При лечении бронхиальной астмы на первом плане следующие эффекты:
— противовоспалительное действие — снижение высвобождения медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов), уменьшение отечности слизистой оболочки дыхательных путей;
— стабилизация мембран тучных клеток (иммуносупрессивное действие);
— увеличение чувствительности b2-адренорецепторов к агонистам (пермиссивной действие).
ГК не обладают бронхолитическим действием. Их могут назначать ингаляционно (для профилактики приступов удушья при умеренно тяжелом течении бронхиальной астмы), внутрь или в/в на короткое время в больших дозах (при обострении и тяжелом течении заболевания, при астматическом статусе): чаще преднизолон в дозе 1-2 до 5 мг/кг исса в/в капельно в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы каждые 4-6 часов.
2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (производные ксантина)Фармакодинамика: блокада аденозиновых рецепторов бронхов, угнетение фосфодиэстеразы цАМФ, ведущем к накоплению цАМФ, стимуляции сокращения диафрагмы и межреберных мышц и увеличении вентиляции легких, уменьшение высвобождения гистамина и простагландинов из тучных клеток, стимуляция дыхательного центра и увеличение оксигенации крови, сосудорасширяющий эффект, диуретическое действие. (эуфиллин, теофиллин). К пролонгированным препаратам относятся: теодур, вентакс, ретафил, эуфилонг, теопэк. Они применяются длительно. Дозы подбирают индивидуально. Производные ксантина потенцируют действие b2-адреномиметиков, глюкокортикоидов и хорошо комбинируются с ними. Это свойство используется при комплексной фармакотерапии бронхиальной астмы.
Эуфиллин — 6-10 до 15 мг/кг веса в сутки или дробно через каждые 4-6
часов; желательно проводить мониторинг концентрации теофиллина в крови,
т.к. его терапевтическая концентрация колеблется в узких пределах 10-15 мкг/мл, близких к токсическим эффектам.
14,3
3. Адреномиметические средства.Среди стимуляторов адренергических рецепторов высокой бронхорасширяющей активностью обладают:
— a1b-адреномиметики (адреналин, эфедрин),
— b1b2-адреномиметики (изадрин),
-b2-селективные адреномиметики (сальбутамол, тербуталин, фенотерол).
Все эти препараты реализуют свое бронхолитическое действие через стимуляцию b2-адренорецепторов и активизацию аденилатциклазы. Помимо этого им присущи такие эффекты как: уменьшение выброса лизосомальных ферментов нейтрофилов, снижение проницаемости сосудов, угнетение дегрануляции базофилов и тучных клеток, улучшение мукоцилиарного клиренса.
Неселективные адреномиметики — адреналин, эфедрин, изадрин и другие — используют сейчас очень редко и считают устаревшими препаратами, так как они в больших дозах оказывают кардиотоксическое действие и могут быть причиной внезапной смерти. В терапевтических дозах, из-за влияния на b1-адренорецепторы, они вызывают серьезные побочные эффекты: беспокойство, тремор, головную боль, тахикардию, аритмию.
Наиболее мощными и эффективными симпатомиметическими противоастматическими препаратами признаны селективные b2-адреномиметики. Среди них различают:
1.Короткодействующие (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) в течение 4-6 часов;
2. Длительно действующие (сальметерол, формотерол ) более 12 часов;
3. Обладающие частичной селективностью (орципреналина сульфат).
В терапевтическом диапазоне доз они лишены выраженных побочных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Предпочтительный путь введения — ингаляционный.
Сальбутамол (вентолин, альбутерол). Селективный b2-адреностимулятор, используемый для профилактики и купирования приступов бронхоспазма. При ингаляционном пути (1-2 вдоха) введения эффект начинается немедленно, достигает максимума на 5-10й минуте и длится в среднем 4-6 часов. Повторные ингаляции проводят не более 6 раз в сутки. При приеме внутрь действие начинается через 15-20 минут, достигает максимума через 1 час и длится 4-6 часов. Препарат в терапевтических дозах при правильном использовании не вызывает побочных эффектов. Форма выпуска: в таблетках по 0,002 и 0,004; в виде аэрозольного ингалятора, содержащего 200 доз по 0,1 мг.
14,4
При лечении тяжелых приступов БА взрослым внутривенные инфузии β2-адреномиметиков противопоказаны (высок риск развития аритмий, у пациентов пожилого возраста – ишемии и инфаркта миокарда). Рекомендуется проведение ингаляций 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1 : 1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции β2-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреностимуляторы назначают в сочетании с β-адреностимуляторами внутрь, например с тербуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС.
Селективные В2-адреномиметики, использование которых желательно с помощью небулайзера. При отсутствии небулайзера можно использовать ингаляторы со спенсером, интубация.
4.Оксигенотерапия. При ухудшении состояния — интубация с подачей кислорода через небулайзер с (В2-агонистом необходима уже в условиях оказания неотложной/скорой помощи и в стационаре. Непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Это – заместительное лечение острой дыхательной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочного газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.
5.При необходимости проводится лечебная бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и эндобронхиальным введением раствора преднизолона;
6.При потере сознания и неадекватном дыхании— интубация и искусственная вентиляция легких.
7. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа БА в среднем теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях. Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, в последующие – около 1,6 л/м2 поверхности тела (около 2,5-2,8 л/сут). Растворы гепаринизируют (2 500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавляют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), так как при АС обычно возникает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.
