При дефиците внутреннего фактора кастла возникает анемия
Фактор Касла – особые вещества (сложные белки, протеин), которые при совокупном взаимодействии стимулируют процессы кроветворения в организме. Названы они в честь американского врача-гематолога У.Б. Касла. Витамин B12 продуцируется в организме, благодаря сложным биохимическим процессам на клеточном уровне. Состояние часто диагностируется у детей раннего возраста, у взрослых и пожилых пациентов. При недостатке B12 развивается анемия, ровно, как и при недостатке железа. Возникновение патологии обусловлено невозможностью перерабатывать или всасывать фолаты, витамин С и витамин B12, которые и отвечают за формирование анемического синдрома. Лечение патологии заключается в коррекции питания и внутримышечным введением витамина соразмерно стадии развития B12-дефицитной анемии (иначе, злокачественной анемии).
Характерные особенности
Фактор Касла – это сложносоставной белок, который трансформируется в витамин B12. Витамины группы B имеют важнейшее значение в продуцировании эритроцитов в крови и становлении нервной системы. Недостаток витамина вызывает серьезные неврологические заболевания, которые без коррекции могут нести необратимые последствия для пациента. Выделяют два типа факторов Касла:
- внешний (поступаемый в организм с продуктами питания);
- внутренний (продуцируемый человеческим организмом).
Внешний B12 накапливается в печени, молоке и мясе животных, поэтому так часто недостаток этого витамина наблюдается у абсолютных вегетарианцев. Растительная пища попросту не имеет B12, потому что растения не способны синтезировать витамин самостоятельно. Внутренний фактор Касла же образуется в слизистых тканях желудка особыми клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Часть белков слизистой желудка является своеобразным транспортом для B12, а его мукоидная часть защищает от агрессивного воздействия кислот, необходимых для пищеварительных процессов. Сложные взаимодействия в полости и структурах желудка вырабатывают витамин B12 и доставляют его до отделов тонкого кишечника. При взаимодействии с другими веществами и клетками B12 направляется в кровеносное русло, попадает в печень, где происходит его распределение по всему организму и сохранение.
Анатомия желудка
Важно! Дефицит витамина B12 представляет собой длительный процесс, который может достигать несколько лет. Первые признаки часто проявляются уже по мере нарастания витаминной недостаточности.
Причины возникновения
Причины появления дефицита витамина B12 различны, но в основном они связаны с недостаточным поступлением внутрь организма. Помимо естественных причин выделяют ряд специфических:
- наследственная предрасположенность;
- аутоиммунные заболевания;
- патологии печеночных и почечных структур;
- гормональные заболевания (когда расход витамина B12 увеличивается в разы);
- неадекватные диеты, длительные голодания;
- приверженность к вегетарианству;
- заболевания органов ЖКТ;
- болезни органов кроветворения;
- абсолютная дисфункция кишечного поглощения.
Структура фактора Касла
Бывают случаи, когда фактор Касла в желудке есть, а связаться протеину для дальнейшей транспортировки не с чем. Подобные состояния могут быть связаны с отсутствием в рационе продуктов животного происхождения или при различных заболеваниях. Группу риска пациентов составляют следующие лица:
- приверженцы растительного питания;
- любители голодных диет;
- перенесшие операцию на желудке и других органах ЖКТ;
- имеющие аутоиммунные нарушения;
- вынужденные длительно принимать лекарственные препараты.
Неполноценное питание при социальном неблагополучии, неудовлетворительная среда проживания, злоупотребление крепким алкоголем и табаком, онкологические заболевания и прочие негативные факторы способствуют к развитию B12-дефицитной анемии.
Клинические проявления
Симптоматический комплекс при недостатке фактора Касла проявляется у всех пациентов одинаково. Сначала признаки проявляются слабо, но со временем нарушения приобретают стойкий характер. Симптомы объединены в три основные группы: анемические признаки, диспепсические, неврологические. Преимущественные проявления тех или иных признаков обусловлены длительностью течения анемии, которая составляет следующую общую картину:
- общая слабость и недомогание;
- головокружение, частые головные боли;
- появление мушек перед глазами, звон в ушах;
- обмороки, учащение сердцебиения и дыхания;
- снижение массы тела, извращение вкусовых пристрастий;
- синдром малинового языка (из-за деструкции сосочков);
- тошнота и приступы рвоты;
- скованность движений, быстрая мышечная усталость;
- судорожный синдром, нервозность;
- апатия и эмоциональная нестабильность.
Патология достаточно опасна из-за вероятности хронизации осложнений. Наличие фактора Касла проверить самостоятельно не представляется возможным. Определить заболевание можно только по развернутому анализу крови (включая показатели на антитела). При длительно беспокоящих симптомов на фоне абсолютного здоровья следует обратиться к врачу и пройти полное обследование.
Лечение и диагностика
Дифференциальная диагностика направлена на исключение железодефицитной анемии, а также на отсутствие аутоиммунных факторов. После тщательного обследования врачи планируют дальнейшую терапию.
Диагностика
Перед проведением терапевтических мероприятий требуется диагностика, которая заключается в следующих исследованиях:
- изучение клинического анамнеза;
- изучение жалоб пациента;
- анализ крови развернутый;
- пункция грудины (забор клеток костного мозга).
Обязательна консультация врача-гематолога, а при отягощенном клиническом анамнезе со стороны различных органов или систем с другими специалистами по лечебному профилю.
Лечебный процесс
Для успешного лечения пациент некоторое время должен находиться в стационаре. Это позволит проводить регулярный мониторинг его состояния, контролировать уровень фактора Касла и его продуцирование. Основной препарат для лечения B12-дефицитной анемии — раствор витамина B12 для внутримышечного введения. Начальная дозировка обычно высокая, после чего ее значительно уменьшают. Все зависит от возрастных особенностей больного и выраженности витаминной недостаточности.
Важно! Помимо медикаментозной коррекции особое внимание отводится образу жизни пациента: полноценная диета, исключение вредных и токсических веществ, физкультура и ежедневные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима (сон, бодрствование, питание).
Профилактика
Профилактические меры направлены на составление полноценного рациона. Продукты должны обеспечивать полноценное поступление витамина в организм, а также, его максимальное усвоение. К продуктам, обогащенным витамином B12, относят:
- любые яйца;
- листовые овощи с темно-зеленым окрасом;
- зерновые продукты;
- любые орехи;
- морепродукты;
- морская рыба;
- белое мясо;
- ягоды и фрукты;
- субпродукты (особенно, печень).
Основные продукты
При легком течении злокачественной анемии достаточно пищевой коррекции, БАДов или специального назального спрея. При выраженных нарушениях требуется внутривенное введение B12. Особенно тяжелые случаи требуют пожизненного лечения, которое предполагает еженедельное введение определенной дозы препарата подкожно или внутримышечно. Своевременная медикаментозная коррекция позволит избежать серьезных осложнений в будущем.
Автор статьи: врач-терапевт Анна Левина
Оценка статьи:
Загрузка…
Все материалы на сайте ozhivote.ru представлены
для ознакомления, возможны противопоказания, консультация с врачом ОБЯЗАТЕЛЬНА! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:
– 3%
+ 7%
– 15%
2. Что такое показатель Ht?
+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови
– отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
– отношение объёма плазмы к общему объёму крови
3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:
– 0,40–0,55
– 0,45–0,65
+ 0,36–0,48
– 0,32–0,52
4. Для гемолитической анемии характерна:
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
– полицитемическая гиповолемия
+ олигоцитемическая нормоволемия
– полицитемическая нормоволемия
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:
– олигоцитемическая нормоволемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– полицитемическая гиповолемия
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
– полицитемическая гиповолемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая нормоволемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?
– гемический
+ циркуляторный
– тканевой
– респираторный
8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?
– смешанный (тканевой и циркуляторный)
– тканевой
+ гемический
– циркуляторный
9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?
– да
– нет
10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
– увеличение АД
+ снижение АД
+ снижение минутного выброса крови
– увеличение минутного выброса крови
– увеличение объёмной скорости кровотока
+ снижение объёмной скорости кровотока
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:
+ лёгкие при длительной гипервентиляции
+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
+ почки при полиурии
+ кожу при усиленном длительном потоотделении
– плевру при экссудативном плеврите
– лёгкие при обширной пневмонии
12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
+ сердечные
– нефротические
– печёночные
+ нефритические
– аллергические
– кахектические
13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
– уменьшение венозного возврата крови
+ периферическая вазоконстрикция
+ централизация кровообращения
– тканевая гипоперфузия
+ олигурия
+ гипервентиляция
+ тахикардия
+ закрытие периферических артериовенозных шунтов
14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
+ недостаточность печени и почек
+ надпочечниковая недостаточность
– лейкемоидная реакция
+ гипоксическая кома
+ ДВС–синдром
– лейкопения
15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:
+ уменьшается ОЦК
– повышается тонус резистивных сосудов мозга
+ снижается тонус резистивных сосудов мозга
– повышается минутный объём сердца
+ снижается минутный объём сердца
+ повышается ОПСС
– снижается ОПСС
16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:
– при переливании большого количества крови
+ у пациентов с пороками сердца
– у пациентов с заболеваниями почек
+ у пациентов с эмфиземой лёгких
– при спадении отёков
+ у пациентов с эритремией
– при парентеральном введении кровезаменителей
17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:
– у пациентов в состоянии шока
– у пациентов с пороками сердца
+ у пациентов с заболеваниями почек
– у пациентов с эмфиземой лёгких
– при устранении отёков
– у больных эритремией
+ при парентеральном введении физиологического раствора
+ при парентеральном введении кровезаменителей
18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:
+ 1–2 сут
– 2–3 сут
– 1–2 ч.
– 4–5 сут
19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:
– в течение 1–2 сут
– в течение 2–3 сут
– в течение 1–2 ч.
+ через 4–5 сут
– через 8–9 сут
20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:
– 1–2 сут
– 3–4 сут
– 5–7 сут
+ 8–10 сут
21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?
+ артериальная гипоксемия
– повышенное насыщение крови кислородом
– увеличение содержания Hb в крови
+ кровопотеря
22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?
– железодефицитная
– энзимодефицитная
+ В12‑дефицитная
– белководефицитная
23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
– полицитемическая гиповолемия
+ гемическая гипоксия
– циркуляторная гипоксия
– олигоцитемическая гиперволемия
24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?
– дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке
+ повышенное расходование железа
+ истощение депо железа
– уменьшение продукции эритропоэтина
– нарушение активации фолиевой кислоты
+ некомпенсируемая потеря железа
– дефицит витамина В12
25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?
– гипоксия миелоидной ткани
+ дефицит витамина В12 в пище
+ дефицит внутреннего фактора Касла
– наследственное нарушение синтеза нормального Hb
+ конкурентное потребление витамина В12
+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты
+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
– хронический дефицит железа
26. Укажите причины гемолитической анемии:
+ переливание группонесовместимой крови
– в/в дробное введение гипертонических растворов
– массивные кровоизлияния
+ обширные ожоги
+ малярия
+ синтез аномальных типов Hb
+ образование избытка гемолизинов
+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов
27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
+ 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,
– 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
– 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
– ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют
+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:
– содержание Hb — 100–120 г/л
– содержание Hb — 120–140 г/л
+ содержание Hb — 120–160 г/л
– содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л
+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л
– содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л
– цветовой показатель 0,75–1,10
+ цветовой показатель 0,85–1,05
– цветовой показатель 0,95–1,15
30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?
– дефицит фолиевой кислоты
+ хроническая кровопотеря
– дефицит витамина В12
+ удаление желудка
– острая кровопотеря
+ хронический энтерит
– резус‑конфликт
31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?
– дефицит гастромукопротеина
+ гемоглобинопатии
– белковое голодание
– гемофилия
+ малярия
+ резус‑конфликт
32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?
+ гельминтоз (широкий лентец)
– хроническая кровопотеря
+ дефицит гастромукопротеина
– белковое голодание
+ удаление желудка
– авитаминоз В6
+ дефицит фолиевой кислоты
33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:
– уменьшение продукции эритропоэтина
– уменьшение минутного объёма сердца
+ увеличение продукции эритропоэтина
– пойкилоцитоз эритроцитов
+ активация эритропоэза
+ макроцитоз эритроцитов
+ ретикулоцитоз
– эритропения
– усиление гемолиза
34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:
+ регенераторное
– гипорегенераторное
– гипопластическое
35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:
– регенераторное
– арегенераторное
+ гипорегенераторное
– гипопластическое
36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:
– гипорегенераторная
– гипопластическая
– арегенераторная
+ апластическая
37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?
+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови
– мегалоцитоз и мегалобластоз
– гиперхромия эритроцитов
+ дефицит Hb в эритроцитах
38. Укажите причины эритроцитозов:
+ хроническая гиповентиляция лёгких
+ гипобарическая гипоксия
+ сердечная недостаточность
– кессонная болезнь
– гиперволемия
39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
+ болезнь Вакеза
– мегалобластная анемия
+ хроническая гипоксия
– лимфома
– гемодилюция
+ ишемия почек
– гемоконцентрация
40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?
– мегалобластная анемия
– гемодилюция
+ острая гипоксия
– болезнь Вакеза
+ гемоконцентрация
– ишемия почек
+ стресс‑реакция
41. Талассемия характеризуется:
+ наследственным характером возникновения
+ развитием анемии
– наследственным эритроцитозом
– усиленным синтезом глобина
+ сниженным синтезом глобина
– сниженным содержанием HbF в крови
+ увеличенным содержанием HbF в крови
+ сниженным содержанием HbА1 в крови
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
Внутренний фактор Кастла (или Касла)* — фермент, продуцируемый обкладочными клетками главных (фундальных) желёз слизистой оболочки дна и тела желудка.
Представляет собой термолабильный щелочеустойчивый фактор — одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков с молекулярным весом около 50 000–60 000.
Основное функциональное назначение внутреннего фактора Кастла — обеспечение всасывания витамина В12 (цианокобаламина), поступающего с пищей, которое происходит в тонкой кишке. Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора Кастла связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Примерно 1 % витамина В12 всасывается в желудке без участия внутреннего фактора Кастла.
Вследствие уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла или при нарушении всасывания комплекса «витамин В12 + внутренний фактор» в организме возникает недостаток витамина В12 и, по причине этого, развивается анемия Аддисона — Бирмера (прогрессирующая пернициозная анемия).
Стимуляция секреции внутреннего фактора происходит под влиянием гистамина, гастрина и холиномиметиков, то есть тех же факторов, которые вызывают активацию секреции кислого желудочного сока (Саблин О.А. и др.).
Исследование на антитела к внутреннему фактору Кастла
Антитела к внутреннему фактору Кастла, также как анититела к париетальным клеткам, являются маркерами аутоимунной патологии. Известно два типа антител к внутреннему фактору:
- антитела типа I (блокирующие антитела) блокируют сайт связывания кобаламина в молекуле внутреннего фактора Кастла, препятствуя захвату витамина
- антитела типа II (связывающие антитела) блокируют другие сайты молекулы внутреннего фактора Кастла, которые участвуют в прикреплении комплекса к рецепторам клеток подвздошной кишки; они способны взаимодействовать как со свободным внутренним фактором Кастла, так и с комплексом «витамин В12 + внутренний фактор»
Оба типа антител оказывают одинаковое патологическое воздействие на желудочно-кишечный тракт, нарушая всасывание кобаламина. Исследование антител в сыворотке крови к внутреннему фактору полезно при диагностике атрофического гастрита, пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако эти антитела встречаются только у 60% больных аутоиммунным гастритом. При этом также надо учитывать, что антитела к внутреннему фактору Кастла могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
Профессиональные медицинские статьи, обсуждающие, в том числе, роль внутреннего фактор Кастла в заболеваниях человека
- Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. № 28.
- Причины хронических гастритов. Украинский медицинский портал Eurolab. — 2007.
- Демульханова А.Ж., Картавенко И.М., Юрьева Е.Ю., Лапина Т.Л., Сторонова О.А., Параскевова А.В., Трухманов А.С., Тертычный А.С. Особенности аутоиммунного гастрита с высоким титром антител к фактору Касла при отсутствии антител к париетальным клеткам.
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения по данной тематике.
Примечание. *) Название внутренний фактор Кастла или Касла зависит от интерпретации на русском языке фамилии Castle американского физиолога William Bosworth Castle (1897–1990), в честь которого он назван.
Назад в раздел
