При атеросклерозе в полости рта наблюдается

Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек, сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром; ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.

Инфаркт миокарда — заболевание, характе­ризующееся некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно; известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и контролировать эволюцию болезни,’ а также оценивать давность патологического процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.

Читайте также:  Лечение атеросклероза йодом с молоком

Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются специфиче­скими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968) провели об­следование больных, страдающих инфарктом миокар­да. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевид­ных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма ка­пилляров была продольной или радиальной, они рас­полагались в виде клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артери­альную браншу обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы, отток крови был замедлен­ным. У больных с ярко окрашенным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подоб­ные изменения развивались чаще в тяжелых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося наруше­нием гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучше­нии общего состояния больного соответственно улуч­шалась и капилляроскопическая картина. Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто как результат поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии. При лечении инфаркта миокарда прежде всего больному назначают строгий постельный режим, дли­тельность которого зависит от сопутствующих симпто­мов заболевания; однако длительная неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно развитие нарушений коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко усваиваемую пищу, обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества, сни­мающие болевые симптомы и предотвращающие даль­нейшее усиление тромбоза коронарных артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят антико­агулянты. Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: при снижении артериального давления назначают норадреналин, метазон, гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта трофического характера применяются кератопластические препараты, анестетические аппликационные ве­щества; хирургические вмешательства при тяжелом течении инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов проводят лишь по строгим показани­ям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее благоприятной фазы течения болезни.

Источник

Патологические
изменения СОПР при сердечно-сосудистых
заболеваниях обнаруживают у 40-80 % больных.
Однако, как и другие общие заболевания
организма, сердечно-сосудистые заболевания
не вызывают изменений, характерных лишь
для этой группы больных. Изменения СОПР
при сердечно-сосудистых заболеваниях
в значительной мере зависят от степени
недостаточности кровообращения,
состояния сосудистой стенки и пр.

При
сердечно-сосудистой недостаточности,
сопровождающейся нарушением кровообращения,
наблюдаются общая одутловатость, цианоз
СОПР и красной каймы губ. Такое состояние
может сочетаться с сухостью СО и ее
отеком, вследствие чего язык увеличивается
в размерах, а на СО щек и языка появляются
отпечатки зубов.

Цианоз
СОПР, губ
и ярко-красный или малиновый цвет языка
характерны для острого периода инфаркта
миокарда. Кроме изменения окраски,
наблюдаются другие изменения языка,
выраженность которых зависит от тяжести
общего заболевания. Так, при крупноочаговом
инфаркте изменения языка чаще носят
деструктивный характер: трещины, эрозии,
язвы, кровоизлияния в сосочковую и
межсосочковую ткани языка. При
мелкоочаговом инфаркте и стенокардии
наблюдаются лишь изменения окраски,
отек языка, сухость и редко трещины.

Возникновение
трофических
изменений СОПР,
вплоть до образования язв, наблюдается
преимущественно у больных с
декомпенсированными пороками сердца
и нарушением кровообращения III, иногда
II степени. Трофические
язвы
локализуются преимущественно в заднем
отделе полости рта, на слизистой щек,
альвеолярного отростка, на языке, на
слизистой ретромолярной области и на
других участках.

Читайте также:  Боли при облитерирующем атеросклерозе

Язвы
бывают различных размеров: от 2-5 мм и
больше. Они покрыты бледно-серым налетом
со зловонным запахом, резко болезненны
при дотрагивании и во время еды. Характерно
отсутствие воспалительной реакции в
окружающих тканях. Язвы, локализующиеся
на слизистой альвеолярного отростка,
могут распространяться на слизистую
щеки, губы, вызывать частичный некроз
альвеолярной кости и челюсти. Вследствие
некротического распада возможны тяжелые
кровотечения.

Диагностика
трофических язв нередко представляет
значительные трудности. Дифференцировать
их необходимо от декубитальной, раковой,
туберкулезной язвы, превичной сифиломы
и гуммозной язвы.

У
больных атеросклерозом и гипертонической
болезнью наблюдается возникновение на
СОПР геморрагических
пузырей.
Чаще всего пузыри различных размеров
с кровянистым содержимым появляются
на СО мягкого неба, боковых поверхностей
языка, СО щек по линии смыкания зубов.
Пузырь возникает внезапно, часто во
время еды, увеличивается, а потом
лопается; образуется эрозия, покрытая
беловатым налетом. Эпителизация эрозии
наступает спонтанно через 5—7 дней в
зависимости от размеров.

В
мазках-отпечатках обнаруживают элементы
периферической крови; акантолитические
клетки отсутствуют. Симптом Никольського
отрицательный.

Лечение
таких изменений СОПР предусматривает
ликвидацию недостаточности кровообращения
в сочетании с местной симптоматической
терапией. Проводят санацию полости рта,
назначают обработку антисептическими
и обезболивающими растворами. Трофические
язвы следует очистить от некротизированных
тканей ферментными препаратами и
назначить средства, ускоряющие
эпителизацию: пропоцеум, эктерицид,
солкосерил, спедиан, цигерол, масло
облепихи, шиповника, масляные растворы
витаминов А и Е, внутрь препараты,
нормализующие состояние сосудистой
стенки и метаболические нарушения:
рутин, витамины Р и С, калия оротат,
рибоксин, карнитина хлорид и др.

Геморрагический
ангиоматоз
(болезнь Ослера). Геморрагический
ангиоматоз описан английским врачом
В. Ослером в 1910 г. как сосудистое
заболевание, связанное с врожденной
неполноценностью сосудистого эндотелия.
Заболевание характеризуется множественными
телеангиэктазиями и сопровождается
частыми профузными кровотечениями из
СО носа и полости рта. Ангиоматозные
разрастания определяются на СО носа,
щек, губ, языка, на коже в области лица,
особенно на крыльях носа и в ушных
мочках.

Количество
тромбоцитов, время кровотечения и
сворачиваемость крови при болезни
Ослера находятся в пределах нормы.

Лечение
симптоматическое. Назначают витамины
С, Р, Е, общие и местные гемостатические
средства. При профузньгх кровотечениях
— переливание крови, перевязка сосудов.

Источник

Атеросклероз

— системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек, сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром; ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.

Читайте также:  Атеросклероза что это такое

Инфаркт миокарда

— заболевание, характе­ризующееся некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно; известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и контролировать эволюцию болезни,’ а также оценивать давность патологического процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.

Перейти на страницу: 1 2 3 4

Читайте больше >>>

Сестринский процесс в отделении экстренной гинекологии

В последнее время
наблюдается неуклонный рост числа гинекологических заболеваний. Пренебрежение
правилами гигиены, частые переохлаждения, аборты, и другие эндо- и экзогенные
причины приводят к тому, что 90 % …

Скелет человека его отделы и их взаимодействие

Одна
из функций человеческого организма — изменение положения частей тела,
передвижение в пространстве. Движения происходят при участии костей,
выполняющих функции рычагов, и скелетных мышц, которые вместе с к …

Санаторно-курортное лечение

Естественные, или природные, лечебные факторы включают климат, минеральные воды
и лечебные грязи. В природе они распределены неравномерно. Местности,
располагающие природными лечебными факторами (минеральные …

Развитие медицины в XX веке

В данной работе
рассказывается о многочисленных опытах, которые врачи разных стран ставили на
себе, чтобы проверить пути заражения различными болезнями, испытать еще
неизвестные лекарственные средства, выяснит …

Источник