Презентация по атеросклероз сосудов

1.

Лекция №17

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (болезнь Маршана – Аничкова) –
хроническое заболевание, возникающее в результате
нарушения
жирового
и
белкового
обмена,
характеризующееся
поражением
артерий
эластического
и
мышечно-эластического
типа,
сопровождающееся
отложением
в
интиме
липопротеидных
комплексов
и
реактивным
разрастанием соединительной ткани.

3. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз
широко
распространен
среди
населения экономически развитых стран.
Наиболее изучены показатели смертности от
сердечно-сосудистых
заболеваний
как
проявление
генерализованного
атеросклероза.
В
Российской
Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель
смертности от болезней системы кровообращения
составил 800,9 на 100 000 населения.
Болеют обычно люди во второй половине жизни.
Проявления и осложнения атеросклероза являются
наиболее
частыми
причинами
смертности
и
инвалидности в большинстве стран мира.

4. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза.
В зависимости от этиологических, патогенетических
и морфологических признаков выделяют следующие виды
артериосклероза:
1) метаболический артериосклероз (атеросклероз) ;
2) артериолосклероз, или гиалиноз (при
гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (сифилис,
туберкулез);
4) аллергический артериосклероз (узелковый
периартериит);
5) токсический артериосклероз
(гиперадреналинемия);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий
(медиакальциноз Мекленберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.

5. Этиология атеросклероза.

В развитии атеросклероза наибольшее значение
имеют следующие факторы:
1) обменные (экзо — и эндогенные);
2) гормональные;
3) гемодинамический;
4) нервный;
5) сосудистый;
6) наследственные и этнические.
Среди обменных факторов основное значение
имеют нарушения жирового и белкового обмена,
прежде всего холестерина и липопротеидов.

6. Теории развития атеросклероза

1. Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не
ведущая роль в этиологии. Это было доказано
экспериментальными исследованиями (алиментарная
инфильтрационная теория атеросклероза Аничкова).
В настоящее время в развитии атеросклероза
придается
значение
не
столько
самой
гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена
липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных
липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и
низкой плотности (ЛПНП) (животные жиры) над
липопротеидами
высокой
плотности
(ЛПВП)
(растительные масла).

7. Теории развития атеросклероза

2. «Поставщиками» холестерина в клетку являются
ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), а
излишки холестерина утилизируются с помощью
ЛПВП.
При недостатке ЛПВП клетка «перегружается»
холестерином. Такая же картина наблюдается при
нарушении рецепторной чувствительности клеток к
ЛПВП. Эти положения лежат в основе рецепторной
теории атеросклероза Гольдштейна – Брауна.

8. Теории развития атеросклероза

3.
Значение гормональных факторов в развитии
атеросклероза несомненно.
Сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а
гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию
атеросклероза. Поэтому у молодых женщин
атеросклероз практически не встречается.
4. Заболевания, сопровождающиеся нарушением
метаболизма (хронический панкреатит, хронический
холецистит, хронический гастродуоденит и др.).

9. Теории развития атеросклероза

5. Несомненна и роль гемодинамического
фактора (артериальная гипертензия, повышение
сосудистой проницаемости).
Независимо от характера гипертонии при ней
отмечается усиление атеросклеротического процесса.
При гипертонии атеросклероз развивается даже в
сосудах венозного русла.

10. Теории развития атеросклероза

6. Исключительная роль в этиологии атеросклероза
отводится нервному фактору – стрессовым и
конфликтным ситуациям, с которыми связано
психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к
нарушению
нейроэндокринной
регуляции
жиробелкового
обмена
и
вазомоторным
расстройствам (нервно-метаболическая теория
Мясникова).
Поэтому атеросклероз рассматривается, как болезнь
сапиентации.

11. Теории развития атеросклероза

7. Сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой
стенки, в значительной мере определяет развитие
атеросклероза.
Имеют
значение
заболевания,
ведущие
к
поражению стенки артерий, что «облегчает»
возникновение атеросклеротических изменений.
Избирательное
значение
при
этом
имеют
пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая
бляшка
(тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда).

12. Теории развития атеросклероза

8. Некоторые исследователи придают основное
значение в развитии атеросклероза возрастным
изменениям артериальной стенки и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста» (возрастная
теория
Давыдовского).
Эта
концепция
не
разделяется большинством патологов.

13.

14. Теории развития атеросклероза

9. Роль наследственных факторов в атеросклерозе
доказана (например, атеросклероз у молодых людей
при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии
апорецепторов). Имеются данные о роли этнических
факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать
полиэтиологическим заболеванием, возникновение и
развитие которого связано с влиянием экзогенных и
экзогенных факторов.

15. Патогенез

В основе патогенеза атеросклероза лежат
явления атерогенной липопротеидемии и повышения
проницаемости мембран стенки артерий.
С этими факторами связано:
1. повреждение эндотелия артерий,
2. накопление липопротеидов в интиме,
3. пролиферация в интиме гладкомышечных клеток 4.
пролиферация в интиме макрофагов с последующей
трансформацией в так называемые пенистые клетки.

16. Патологическая анатомия и морфогенез.

Сущность процесса хорошо отражает термин: в
интиме артерий появляются кашицеобразный
жиробелковый детрит и очаговое разрастание
соединительной
ткани,
что
приводит
к
формированию
атеросклеротической
бляшки,
суживающей просвет сосуда.
Атеросклеротический
процесс
проходит
определенные стадии (фазы), которые имеют
макроскопическую
и
микроскопическую
характеристику.

17. Морфогенез

Макроскопически выделяют 4 стадии поражения
сосудов:
1) стадия жировых пятен и полосок;
2) стадия фиброзных бляшек;
3) стадия осложненных поражений (изъязвление,
кровоизлияния тромботические наложения;
4) стадия кальциноза или атерокальциноза.

18. Морфогенез

1. Жировые пятна или полоски – это участки
желтого или желто-cepoго цвета, которые иногда
сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над
поверхностью интимы. Они содержат липиды,
выявляемые только при специальных методах
окрашивания стенки сосуда красителями на жиры,
например суданом.
Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в
аорте на задней стенке в брюшном отделе, т.к. в этом
участке аорта вплотную прилежит к позвоночнику и
испытывает наибольший гидростатический удар и у
места отхождения ее ветвей.

19.

А. Нормальная аорта.
Б. Стадия липидных пятен и полосок
В. Стадия фиброзных бляшек

20. Морфогенез

2. Фиброзные бляшки – плотные, овальноокруглые, бело-желтые образования, содержащие
липиды и возвышающиеся над поверхностью
интимы. Часто они сливаются между собой, придают
внутренней поверхности сосуда бугристый вид и
резко суживают его просвет (стенозирующий
атеросклероз).
Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в
брюшной аорте и в отходящих от аорты ветвях.

21. Стадия фиброзных бляшек

22. Морфогенез

3. Осложненные поражения возникают в тех случаях,
когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых
комплексов и образуется детрит (некротические массы с
преобладанием холестерина и омыленных липидов).
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к
деструкции
покрышки
бляшки,
ее
изъязвлению
(атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки
(интрамуральная
гематома)
и
образованию
тромботических наложений на месте изъязвления
бляшки.

23. Морфогенез

С осложненными поражениями связаны:
тромбоэмболические
осложнения
инфарктов в различных органах,
с
развитием
возникновение аневризмы аорты,
при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой
может развиться артериальное кровотечение.

24. Морфогенез

4. Кальциноз, или атерокальциноз –
завершающая
фаза
атеросклероза,
которая
характеризуется отложением в фиброзные бляшки
солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки
приобретают
каменистую
плотность
(петрификация бляшек), стенка сосуда в месте
петрификации резко деформируется.

25.

А. Фиброзные бляшки, атерокальциноз.
Б. Фиброзные бляшки с изъязвлением и без изъязвления, жировые пятна.
В. Фиброзные бляшки с изъязвлением (язвенный атероматоз), с пристеночным
тромбом.

26. Морфогенез

Различные
стадии
атеросклеротических
изменений нередко сочетаются: в одном и том же
сосуде, например в аорте, можно видеть
одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные бляшки, атероматозные язвы с
тромбами и участки атерокальциноза, что
свидетельствует
о
волнообразном
течении
атеросклероза.

27. Морфогенез

Микроскопически выделяют 6 стадий развития
атеросклероза:
1) долипидная;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) изъязвление;
6) атерокальциноз.

28. Морфогенез

1. Долипидная стадия характеризуется:
1)повышением проницаемости эндотелия
и мембран
интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке
белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию
плоских пристеночных тромбов;
2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с
чем связано появление мукоидного отека внутренней
оболочки, и фиксации в ней ЛПОНП, холестерина, белков;
3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы,
эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще
большему повышению проницаемости интимы для
продуктов
нарушенного
обмена
и
пролиферации
гладкомышечных клеток.

29. Морфогенез

2. Стадия липоидоза проявляется очаговой
инфильтрацией интимы липидами (холестерином),
липопротеидами, белками, что ведет к образованию
жировых пятен и полос.
Липиды диффузно пропитывают интиму и
накапливаются в гладкомышечных клетках и
макрофагах, которые получили название пенистых,
или ксантомных, клеток.
В эндотелии также выявляются липидные
включения, что свидетельствует об инфильтрации
интимы липидами плазмы крови. Отчетливо
выражены набухание и деструкция эластических
мембран.

30. Морфогенез

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых
соединительнотканных элементов интимы в участках
отложения и распада липидов и белков, разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной
ткани и ее последующее созревание ведут к формированию
фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные
сосуды, связанные с vasa vasorum.

31. Морфогенез

4. Атероматоз:
липидные массы, составляющие центральную часть
бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические
волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая
аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы
холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров
(атероматозный детрит).
В краях у основания бляшки появляются много
новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а
также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические
клетки.

32. Морфогенез

Атероматоз – соответствует макроскопической
стадии
осложненных
поражений.
При
прогрессировании атероматоза в связи с разрушением
новообразованных сосудов происходит кровоизлияние
в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка
бляшки разрывается.
Наступает
стадия
изъязвления,
характеризующаяся образованием атероматозной язвы.
Края ее подрытые, неровные, дно образовано
мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда.
Дефект
интимы
очень
часто
покрывается
тромботическими наложениями, причем тромб может
быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

33. Морфогенез

5. Атерокальциноз – завершающая стадия
морфогенеза атеросклероза, хотя отложение
извести начиняется уже в стадии атероматоза и
даже липосклероза. Известь откладывается в
атероматозные массы, в фиброзную ткань и
межуточное вещество между эластическими
волокнами.

34. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от преимущественной локализации
атеросклеротического процесса выделяют следующие
клинико-анатомические его формы:
1)атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца
(сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая
форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5)атеросклероз мезентериальных артерий
(кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.