Предшествующие заболевания бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
Общие сведения
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Бронхиальная астма
Причины
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Патогенез
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
Классификация
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Симптомы бронхиальной астмы
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
Осложнения
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Лечение бронхиальной астмы
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Прогноз и профилактика
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
Согласно собственным наблюдениям, началу заболевания бронхиальной астмой у 97,7% больных предшествовала та или другая острая инфекция органов дыхания или обострение хронической инфекции. У 2,3% больных причины, вызвавшие бронхиальную астму, остались неизвестны.
На основании тщательного анализа удалось установить, что из числа упомянутых 97,7% больных у 38,6% заболевание бронхиальной астмой было связано с ранее перенесенным воспалением легких.
Для иллюстрации приводим некоторые выписки из историй болезни.
Больной С., 14 лет, учащийся средней школы. Бронхиальной астмой болен 10 лет. Первый приступ ее произошел после перенесенного воспаления легких, когда мальчику было 4 года.
Больной III., 22 лет, студент. Бронхиальной астмой болен 2 года. Первому приступу ее предшествовало воспаление легких, возникшее после охлаждения, До заболевания бронхиальной астмой дважды перенес воспаление легких. Длительное время болел хроническим тонзиллитом и хроническим воспалением среднего уха.
В эту же обсуждаемую группу вошли и больные, заболевшие бронхиальной астмой после осложнения пневмонии (абсцесс легкого, хроническая неспецифическая пневмония и др.).
В качестве примеров приводим выписки из следующих историй болезни.
Больной Г., 57 лет, инвалид 2-й группы. Бронхиальной астмой болен с 47 лет. Первому приступу бронхиальной астмы, который произошел на 14— 15-й день по выздоровлении, предшествовало крупозное воспаление легких, осложнившееся абсцессом легкого. С молодых лет часто болел простудными заболеваниями и бронхитом. Дважды перенес воспаление легких.
Больная Н., 56 лет, врач. Бронхиальной астмой больна один год. Первый приступ ее произошел после 18-го обострения хронической неспецифической пневмонии, В возрасте 55 лет в течение года болела воспалением легких 4 раза.
Больной В., 25 лет, инженер. Бронхиальной астмой болен с 17 лет. Много раз болел воспалением легких. Первый приступ произошел после очередной пневмонии. С 6 месяцев болен экземой, которая продолжается и по настоящее время.
К группе заболевших бронхиальной астмой после воспаления легких мы относим и тех больных, у которых воспаление легких возникло в связи с контузией.
Б. П. Кушелевский (1949) считает возможным говорить о церебральном генезе посткоммоционной эмфиземы легких и сопутствующей ей бронхиальной астмы. Эту форму бронхиальной астмы он рассматривает как заболевание, сопутствующее закрытой травме мозга.
Среди наблюдавшихся нами больных также имели место случаи развития первого приступа бронхиальной астмы после контузии, Больные после контузии находились в бессознательном состоянии от нескольких часов до 7 суток. После того как возвращалось сознание, у них наблюдалось кровохарканье, потеря слуха, невнятная речь или длительное отсутствие речи, парезы конечностей, воспаление легких и другие патологические явления.
Развитие бронхиальной астмы у больных, перенесших контузию, по нашему мнению, можно связать с одним из следующих трех основных факторов: 1) сотрясением головного мозга с повреждением гипофиза и развитием воспаления легких на стороне, противоположной повреждению; 2) описанной еще Н. И. Пироговым непосредственной травмой грудной клетки и 3) непосредственным действием взрывной волны на органы дыхания с повреждением трахеи, бронхов и легочной паренхимы и с последующим развитием бронхоэктазов и воспаления легких.
Все перечисленные факторы ведут в конце концов к развитию инфекции в дыхательных путях и нарушению функции легких. Чаще один из упомянутых факторов превалирует над другими и является ведущим в создании условий, способствующих развитию инфекции и сенсибилизации организма с последующим развитием первого приступа бронхиальной астмы.
Для иллюстрации приводим выдержки из некоторых историй болезни.
Больной К., 34 лет, инженер. Поступил в клинику 28/VIII 1949 г. Болен бронхиальной астмой б лет. Первый приступ произошел в госпитале через 11—12 дней после перенесенной пневмонии, развившейся в результате контузии. В госпиталь больной был доставлен в бессознательном состоянии и пролежал там 6 месяцев. Вначале наблюдались полная потеря слуха, зрения, расстройства речи. Приступы бронхиальной астмы купировались на 2—3 ч введением 1 мл 0,1%-ного адреналина. После выписки из госпиталя приступов не было около полутора лет. В апреле 1949 г. больной перенес воспаление легких, а через 10—12 дней вновь появились приступы астмы. С мая у больного непрекращающееся астматическое состояние.
Больной К-цев, 44 лет, водопроводчик. Поступил в клинику 11/V 1948 г. Бронхиальной астмой болен 5 лет. После контузии, имевшей место в 1943 г., наблюдалось кровохарканье. У больного была разорвана правая барабанная перепонка. Первый приступ астмы развился в госпитале, через 2—3 недели после контузии. Приступы бронхиальной астмы беспокоили больного в продолжение всего 1943 г В это же время стало отделяться значительное количество мокроты, доходившее до 0,5 л в сутки. В мокроте иногда наблюдалась примесь крови. С 1945 г. больного беспокоят приступы, переходящие в длительное астматическое состояние. Приступы чаще всего возникают ночью, а также в сырую дождливую погоду.
К обсуждаемой группе больных, заболевших бронхиальной астмой после воспаления легких, следует также отнести тех, у кого пневмония явилась осложнением кори или коклюша. Таких больных из общего числа страдавших бронхиальной астмой было 7,4%. Следовательно, в таком случае из числа больных бронхиальной астмой перенесли воспаление легких в общей сложности 46,0% больных.
Приводим выдержки из некоторых историй болезни, указывающих на роль коревых и коклюшных пневмоний в патогенезе бронхиальной астмы.
Больной Г., 30 лет, научный работник. Бронхиальной астмой болен 21 год (с 9 лет, после перенесенного коклюша, осложненного воспалением легких). В 14 лет перенес корь, также осложнившуюся воспалением легких. После кори приступы участились. В дальнейшем еще 9 раз перенес воспаление легких. Дважды подвергался операции удаления полипов носовой полости.
Больная А., 52 лет, домашняя хозяйка. Бронхиальной астмой больна 2 года. Первый приступ был в возрасте 50 лет, после перенесенного коклюша. Хроническим бронхитом и хроническим тонзиллитом больна с детства.
Больной Т., 9 лет, учащийся. Бронхиальной астмой болен год. Первый приступ произошел после одновременно перенесенных кори и коклюша, осложненных воспалением легких. Страдает с детства хроническим вазомоторным ринитом, воспалением придаточных пазух и полипами полости носа.
Бронхиальная астма начиналась у этих больных непосредственно после клинического выздоровления от воспаления легких, явившегося осложнением кори и коклюша, и в дальнейшем течении не отличалась от обычной формы бронхиальной астмы.
Заболевание бронхиальной астмой у 34,2% из общего числа наблюдавшихся нами больных было связано с острым бронхитом или обострением хронического бронхита.
Для иллюстрации приводим выдержки из некоторых историй болезни.
Больная М., 52 Лет, инвалид 2-й группы. Поступила в клинику 20/V 1950 г Бронхиальной астмой больна 1 год. Первый приступ произошел после обострения хронического бронхита в 1949 г. Хроническим бронхитом больна с детства.
Больной М., 36 лет, инженер. Бронхиальной астмой болен в продолжение 12 лет. Страдает хроническим бронхитом с детства. Первый приступ произошел в возрасте 24 лет после обострения хронического бронхита.
У части больных, находившихся под нашим наблюдением, острый бронхит, с которым было связано заболевание бронхиальной астмой, был обусловлен действием химических веществ, обладающих раздражающим влиянием на слизистую оболочку дыхательных путей (бензин, скипидар, пар резины, сернистый ангидрид, урсол, эметин, формалин, соляная кислота, хлороформ, эфир и др.). Под влиянием длительного воздействия этих веществ острый бронхит переходил в хронический, продолжавшийся десятки лет.
Для иллюстрации таких случаев приводим выдержки из следующих историй болезни.
Больной К., 65 лет, мастер резинового цеха. Поступил в клинику 16/IV 1948 г. Болен бронхиальной астмой 30 лет. В 1915 г., 33 лет, во время первой мировой войны был отравлен хлором. 40 лет работает на резиновом производстве. На работе постоянно имеет контакт с парами бензина, резины и скипидара. Хроническим бронхитом болен с 25 лет. Первый приступ бронхиальной астмы произошел в возрасте 35 лет. Приступ был связан с очередным обострением хронического бронхита.
Больной Б., 55 лет, ветеринарный врач. Бронхиальной астмой болен с 54 лет. До заболевания в течение 3 лет имел контакт с сернистым ангидридом. Все 3 года болел хроническим бронхитом, в это время и произошел первый приступ бронхиальной астмы. В настоящее время незначительные количества примешанного к воздуху сернистого ангидрида вызывают у больного приступы бронхиальной астмы.
Больной И., 50 лет, меховщик. Бронхиальной астмой болен 18 лет. 13 лет работает по окраске мехов урсолом. Хроническим бронхитом болен в течение 35 лет. Первый приступ бронхиальной астмы был связан с обострением хронического бронхита, продолжавшегося около 2 лет. Во время войны был эвакуирован из Ленинграда и окраской мехов не занимался. По возвращении в Ленинград снова поступил на меховое производство. Возобновился контакт с урсолом, началось обострение хронического бронхита и опять начались приступы бронхиальной астмы.
Больная М., 35 лет, работница химического завода, инвалид 2-й группы. Бронхиальной астмой больна 6 лет. На производстве имела контакт с парами формалина. В продолжение 4 лет страдала хроническим бронхитом. В конце четвертого года работы стало периодически появляться удушье, постепенно перешедшее в приступы бронхиальной астмы.
Производственная пыль, примешанная к воздуху помещения мастерских и цехов (мука, пыль текстильного производства, пыль, содержащая химические вещества, пыль от декораций в театрах, абразивная пыль, вещества, могущие вызвать ранение слизистой оболочки дыхательных путей, как, например, песок, частички металла в прокатных цехах), при вдыхании вызывает явления острого бронхита и поддерживает хронический бронхит, предрасполагая тем самым к заболеванию бронхиальной астмой.
Это иллюстрируется следующими историями болезни.
Больная Г., 53 лет, бутафор. Бронхиальной астмой больна 22 года. Служит в театре, где вдыхает много пыли. С момента поступления в театр заболела острым, а затем и хроническим бронхитом. На 3-й год у больной стали периодически появляться приступы удушья, которые постепенно перешли в приступы бронхиальной астмы. Приступы провоцируются вдыханием пыли в условиях театра, а также запахом сена.
Больной Л., 51 года, кочегар, ранее работал литейщиком. Бронхиальной астмой болен 11 лет, хроническим бронхитом — 30 лет. С 21 года работал на чугунолитейном производстве формовщиком. Первый приступ связан с обострением хронического бронхита
У 11,4% больных, находившихся под нашим наблюдением, заболевание бронхиальной астмой произошло после перенесенного гриппа, осложненного воспалением придаточных полостей носа, миндалин, глотки, гортани и трахеи. Начало основного заболевания относилось ко времени массовых вспышек гриппа осенью или зимой.
Такие случаи иллюстрируются следующими выдержками из историй болезни.
Больная Г., 42 лет, буфетчица. Поступила в клинику 27/111 1950 г. В январе— феврале 1950 г. перенесла грипп. Через 12—13 дней по выздоровлении произошел приступ бронхиальной астмы.
Больная Д., 23 лет, служащая. Поступила в клинику 1/IV 1950 г. Больна бронхиальной астмой 2 года. Первый приступ бронхиальной астмы произошел в декабре 1948 г., на 10-й день после клинического выздоровления от гриппа. В клинику поступила с тяжелым астматическим состоянием.
5,5% больных заболели бронхиальной астмой после обострения хронических заболеваний верхних дыхательных путей: хронического тонзиллита, воспаления придаточных полостей носа, заболеваний слизистых оболочек носа, воспаления среднего уха.
Больная Р., 29 лет, инженер. Бронхиальной астмой больна 20 лет. После обострения хронического тонзиллита в возрасте 9 лет возникло заболевание бронхиальной астмой. С раннего детства больна хроническим тонзиллитом, хроническим воспалением среднего уха, хроническим вазомоторным ринитом и хроническим бронхитом. Полутора лет перенесла в тяжелой форме коклюш, осложненный воспалением легких. В возрасте 3 лет повторно болела воспалением легких.
Больная М., 38 лет, работница. В клинику поступила 14/V 1946 г. Бронхиальной астмой больна около года. Заболевание возникло в ноябре 1945 г. после обострения хронического тонзиллита и ангины, через 13 дней с начала заболевания.
Больная К., 36 лет, инвалид 2-й группы. Больна бронхиальной астмой 26 лет. Первый приступ бронхиальной астмы произошел после обострения хронического гнойного воспаления среднего уха, когда больной было 10 лет.
Из общего числа больных бронхиальной астмой, находившихся под нашим наблюдением, в 0,6% случаев заболевание началось во время обострения туберкулеза легких.
Для иллюстрации приводим следующую выдержку из истории болезни.
Больная X., 38 лет, машинистка, инвалид 2-й группы. Бронхиальной астмой больна 12 лет. В возрасте 26 лет у нее наблюдалось обострение фибро-кавернозного туберкулеза легких, протекавшего с выделением палочек Коха (от 1 до 10 в поле зрения). Первый приступ произошел после наложения пневмоторакса, При успешном лечении туберкулеза и затихании очага заболевание бронхиальной астмой обострялось и приступы становились длительными. В детстве больная перенесла корь, дифтерию, скарлатину, потом несколько раз болела воспалением легких и в возрасте 22 лет перенесла выпот-ной плеврит туберкулезной этиологии.
Данные Н. Н. Малковой (1936), С. Г. Готесфрида и Е. А. Гейнрихсдорфа (1941), М. Я. Арьева (1952), Б. Б. Когана (1959) и других авторов, а также наши собственные об инфекционных заболеваниях органов дыхания, предшествовавших началу бронхиальной астмы, приводятся в таблице 4.
Приведенные в таблице данные указывают на определенную роль инфекции в возникновении первого приступа бронхиальной астмы.
На роль токсикоинфекционного фактора в возникновении бронхиальной астмы указывали также Г. Сокольский (1838), С. П. Боткин (1887), Н. Ф. Голубов (1898), Труссо (1873), Берквист (Bergquist, 1956), Жаменец-Диац (Jimenez Dias, 1953) и др.
| Авторы | % |
| Я. Г. Готесфрид и Е. Н. Гейнрихсдорф Н. Н. Малкова С. М. Генкин и М. В. Овчинский М. Я. Арьев Б. Б. Коган С. Г. Звягинцева Гримм Кеммерер Монкорже Ракеман П. К. Булатов | 66,0 78,0 100,0 69,3 32,99 91,5 69,0 51,8 100,0 60,8 97,7 |
| Заболевания | Авторы | ||||
| Я. Г. Готесфрид и Е. А. Гейнрихсдорф (484 больных) | Н. Н. Малкова (101 больной) | Б. Б. Коган (185 больных) | М. Я. Арьев (225 больных) | П. К. Булатов (1200 больных) | |
| Воспаление легких Воспаление легких как осложнение кори Воспаление легких как осложнение коклюша Бронхит хронический и острый Грипп Заболевание носа и глотки Туберкулез легких и бронхов Травмы психические Прочие причины Заболевание бронхиальной астмой «без причин», по терминологии авторов | 7,8 0,2 0,2 16,0 | 11,8 0,9 3,9 — | 5,41 — 3,26 — 47,03 | 16,8 — 3,1 8,2 | 38,5 2,3 5,1 — |
В таблице 5 приведены данные различных исследователей, характеризующие разновидности заболеваний органов дыхания, предшествовавших бронхиальной астме.
Как видно из таблицы 5, бронхиальная астма была вызвана «прочими причинами», по данным Я. Г. Готесфрида и Е. А. Гейнрихсдорфа в 14,4% случаев, Н. Н. Малковой — в 12,9% случаев, Б. Б. Когана — в 14,10% случаев, и по нашим данным — в 2,4% случаев.
Заболевания бронхиальной астмой «без причин», по терминологии авторов, возникали у 47,03% больных — по Б. Б. Когану, у 8,2% — по М. Я. Арьеву и у 16,0% больных — по Я. Г. Готесфриду и Е. А. Гейнрихсдорфу.
«Травмы психические» как причина возникновения бронхиальной астмы по Б. Б. Когану была у 6,48% и по М. Я. Арьеву — у 10,9% больных, по нашим данным подобных больных не было.
Таким образом, роль инфекции органов дыхания в сенсибилизации организма у больных бронхиальной астмой очевидна.
