Повреждение эндотелия при атеросклерозе

Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза находит все большее подтверждение, в том числе и в клинических исследованиях.

Механизм повреждения эндотелия при атеросклерозе

В очаге повреждения эндотелия клетки рыхлой соединительной ткани продуцируют медиаторы воспаления, цитокины, вовлеченные в воспалительный процесс клетки интимы, продуцируют хемокины, вызывающие миграцию агранулоцитарных нейтрофилов на поверхность эндотелия и последующую инфильтрацию окружающих тканей.

Большое значение в механизмах атерогенеза, вероятно, имеет повреждение эндотелия и активизация тромбоцитов, которые стимулируют освобождение эндотелиального фактора роста, что способствует пролиферации гладкомышечных клеток. Как отмечает H. Baumgartner, данные о роли тромбоцитов придают новые аспекты старой «теории заживления», которая рассматривала образование атеромы как следствие внедрения в стенку сосуда тромботического материала. Однако достаточно нарушений транспорта и действия гуморальных факторов, для того чтобы вызвать с помощью гладкомышечных клеток «избыточную реакцию заживления».

Эта идея в значительной мере согласуется с концепцией «феномена кальцифилаксии» Г. Селье. В реализации данного феномена участвуют два основных механизма: сенсибилизация к кальцифилаксии, которая может быть вызвана паратиреоидным гормоном или витамином D, и действие разрешающего фактора, в качестве которого может служить любая причина местного повреждения ткани. Наиболее подвержена влиянию кальцифилаксии сердечно-сосудистая система. Даже незначительная сенсибилизация ведет к очаговым изменениям в виде отложений в стенке сосудов соединительной ткани и кальция. Биологическое значение феномена повреждения эндотелия при атеросклерозе и кальцифилаксии как составной части общего адаптационного синдрома заключается в формировании регулируемой реакции организма, направленной на купирование местного повреждения путем замещения дефекта соединительной тканью. Последующая кальцификация очага, несмотря на название самого феномена, не является обязательным условием и зависит от интенсивности сенсибилизации. Проведенные нами экспериментальные исследования показали, что под влиянием хронического стресса возрастает уровень паратгормона, липопротеинов низкой и очень низкой плотности и снижается уровень липопротеинов высокой плотности, а длительное введение экспериментальным животным паратгормона способствует повышению содержания в аорте коллагена, причем в большей мере его нерастворимой фракции, и цАМФ.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —

здесь

.

Вероятная роль кальцийрегулирующих систем в развитии экспериментального атеросклероза отмечена D. Kramsch и соавт.. Гиперфункция паращитовидных желез способствует развитию экспериментального атеросклероза и гипертензии, а гипофункция, напротив, замедляет эти процессы. В клинических исследованиях умеренное повышение уровня паратгормона в крови наблюдалось у части больных облитерирующими заболеваниями артерий конечности, при этом не было установлено существенных изменений концентрации кальция в крови. Приведенные сведения не следует рассматривать как доказательство прямого участия кальцийрегулирующих желез в патогенезе атеросклероза. Однако они позволяют предполагать, что отложение коллагена и кальция при атеросклерозе является не пассивным процессом реактивного разрастания соединительной ткани, а регулируемым механизмом замещения повреждения ткани сосудистой стенки, находящимся под контролем эндогенных гуморальных факторов. Последнее в определенной степени может служить дополнительным объяснением столь значительной вариабельности морфологических проявлений атеросклероза. Так или иначе, именно «формирование рубцовой ткани, кристаллизация липидов и кальцификация некротизированных тканей приводят к атеросклерозу».

Читайте также:  Лечение атеросклероза сосудов сердца народными средствами и сосудов

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

Вот основные причины, по которым, по мнению ученых, может произойти повреждение эндотелия артерий:

Повреждение эндотелия при атеросклерозе1. Инфекция и общее снижение иммунитета в результате стресса либо другогоослабления организма. Вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса) при снижении иммунитета становятся агрессивными и могут поразить внутреннюю выстилку артерий. Точно так же, как возникает банальная «простуда» на губах. Язвочки и корочки. Такие же язвочки могут появиться и внутри наших артерий. А затем на месте поражения  возникают все те механизмы образования атеросклеротической бляшки, о которой мы писали выше.

2. Оксидантный стресс. Оксиданты (свободные радикалы) – это химические вещества, молекулы которых имеют один или два не спаренных электрона и поэтому вынуждены забирать недостающие электроны у молекул других клеток, делая их нестабильными. Пострадавшие молекулы начинают атаковать остальные, возникает цепная реакция, в результате которой повреждается клеточная структура всех тканей организма. В основном, оксиданты образуются в результате процесса горения: чем больше вокруг нас машин, дымящих заводов и производств, сжигающих отходы, тем больше вероятность избытка оксидантов в нашем организме.

Свободные радикалы образуются от: курения, воспалительных процессов, от солнечной радиации, от радиоактивного излучения, от вдыхания выхлопных газов, от пережаренной еды, от употребления в пищу продуктов, приготовленных в микроволновой печи.
И опять, не могу не коснуться больной темы: повышенное количество оксидантов образуется в митохондриях наших клеток в случае избыточного поступления питательных веществ в организм. Проще говоря, при обжорстве или, будем деликатнее, при переедании.
Уже доказан тот факт, что свободные радикалы также способны вызывать повреждения сосудистой стенки. Таким образом, в развитии атеросклероза мы можем обвинить и свободные радикалы. Теперь становится понятным, почему курение является одним из самых отягчающих факторов развития этого заболевания и почему врачи не рекомендуют употреблять жареную пищу, отдавая предпочтение вареной. А также, еще раз становится понятным требование докторов снижать повышенную массу тела и перестать предаваться чревоугодию. Кстати, не курение и не употребление в пищу жареной пищи является смертным грехом, а именно чревоугодие.

3. Гомоцистеин. Эта аминокислота образуется у нас в организме как промежуточное вещество при метаболизме другой аминокислоты – метионин. И ничего плохого в гомоцистеине нет, если концентрация его не высока. Но если человек испытывает недостаток витаминов: фолиевой кислоты, В6, В2 и В12, что случается тогда, когда наш рацион не включает в себя зелень (шпинат, салат, другие зеленые овощи, при нехватке этих витаминов), то гомоцистеин не может обратно превратиться в метионин. И как только его концентрация увеличивается, он становится смертельно опасен именно для сосудов. Эндотелий подвергается атаке и на его поверхности появляются участки поражения, на которых, как вы уже догадались, будут образованы атеросклеротические бляшки. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

Читайте также:  Какие анализы надо сдать на атеросклероз

4. Повышенное артериальное давление и спазм сосудов сосудов (Vasa vasorum)
Здесь нет никакой опечатки. Наши артерии, как и сердце, тоже нуждаются в питании (в кислороде и других питательных веществах). Но получить это питание наши сосуды могут только через сеть своих собственных сосудов. Это так называемые сосуды сосудов или Vasa Vasorum (Lat.). Сосуды сосудов пролегают в толще сосудистой стенки артерий и вен. В артериях во время прохождения пульсовой волны, сосудистая стенка сокращается и просвет Ваза Вазорум перекрывается. В момент расслабления сосудистой стенки (между двумя ударами сердца) кровь поступает по ваза вазорум к сосудистой стенке и сосуд получает полноценное питание. Так вот, если артериальное давление растет, просвет ваза вазорум становится частично или полностью перекрытым. Сосудистая стенка начинает испытывать кислородное голодание и в месте, которое снабжает кровью сосуд сосуда, может образовываться микроинфаркт – поражение сосудистой стенки. Особенно вредно для сосудов повышение «нижнего» или диастолического давления.
Все знакомы с формой записи артериального давления 120/80 мм ртутного столба. 120 – это «верхнее» или систолическое давление. Оно отображает, с каким усилием сердце выталкивает кровь из своей полости в большой круг кровообращения. 80 – это «нижнее» или диастолическое давление и оно отображает тонус артериальной стенки в покое. Ученые установили, что при нижнем давлении выше 90 мм ртутного столба ваза вазорум начинают испытывать недостаток в крови. Дальнейшее повышение «нижнего» давления может привести к тому, что из-за почти полного перекрытия просвета ваза вазорум, артериальная стенка начнет терять свои мышцы, замещая их гиалиновой тканью, а атеросклеротические бляшки заполнят собой внутреннюю поверхность артерии.
Правильность этой теории подтверждается тем, что атеросклеротические бляшки никогда не образуются внутри вен. Вены не имеют такой выраженной мышечной стенки и никогда не подвергаются тому давлению, которое имеется в артериях. Поэтому их ваза вазорум работают всегда нормально. Как ни банально это прозвучит, но основной причиной атеросклероза является гипертония. И не просто гипертония, а повышение «нижнего» давления.
Таким образом, мы ответили и на второй вопрос: почему атеросклероз не поражает вены, в отличие от артерий.

5. Стресс — как результат нервного напряжения.
Тот факт, что сильное нервное потрясение может привести к инфаркту миокарда или к инсульту известен всем. Все знают, что человеку с больным сердцем “не стоит волноваться” так как сильное нервное потрясение может запросто убить его. Но мало кто знает какие механизмы запускает этот стресс и, самое главное, можно ли как-то обезопасить себя при возникновении нервных срывов. Мы прекрасно даем себе отчет в том, что застраховаться от стрессов в нашей жизни практически невозможно. А можем ли мы защитить себя и свои сосуды от негативного влияния стресса?
Если не вдаваться в биохимические подробности, то можно описать стресс как защитную реакцию организма на опасность. Это очень древняя защита. В ответ на угрозу   (хищник, враг, пожар, наводнение и т.д.) в организме вырабатываются гормоны, задачей которых является высвобождение дополнительной энергии для противодействия угрозе. В момент опасности люди нередко совершают удивительные поступки. Например, могут перепрыгнуть двухметровый забор, убегая от хищника или поднять и вынести из огня своего родственника, вес которого превышает вес самого человека.  Но за такую трату энергии приходится расплачиваться. И организм платит за это по дорогой цене. Гормоны надпочечников, выделяющиеся во время стресса высвобождают глюкозу из гликогена в печени и мышцах. Эта глюкоза нужна организму для восполнения энергозатрат. Но помимо глюкозы, во время стресса организму нужны еще и нейромедиаторы для взаимодействия всех органов с центральной нервной системой. Для нас таким нейромедиатором является аминокислота глицин. В норме печень сама синтезирует столько глицина, сколько нужно. Но стресс — это не норма. Организм нуждается в повышенном количестве глицина прямо сейчас. И он его получает. Дело в том, что наибольшее количество глицина содержится в коллагене. Глицин составляет 33,5% всех аминокислот коллагена. А сам по себе коллаген — это самый распространенный белок организма (каждый третий белок нашего тела). Под воздействием гормонов стресса происходит разрушение коллагена и высвобождение глицина. Ближе всего — коллаген сосудов. Именно сосуды попадают под удар во время стресса в первую очередь. А что происходит на месте разрушенного коллагена артерий нам уже известно. Эти раны будут залеплены холестериновым пластырем, на месте которого будет сформирована атеросклеротическая бляшка.

Читайте также:  И в с атеросклерозом кардиосклероз

Теперь можно объединить все причины атеросклероза вместе. И давайте расположим их в порядке их значимости для развития заболевания:

  1. Гипертония, вызванная повышенной нагрузкой на сердечно сосудистую систему. (Основная причина – это повышенная масса тела)
  2. Стресс — как результат нервных потрясений
  3. Оксидантный стресс, вызванный нашим образом питания и курением
  4. Гомоцистеин, уровень которого повышается при отсутствии в нашем рационе зелени и свежих овощей.
  5. Инфекция, вызванная снижением иммунитета на фоне стресса и общего утомления.

Теперь нам ясны пути предотвращения атеросклероза и направления борьбы с этим заболеванием.

  1. Контроль за уровнем артериального давления (особенно следим за «нижним» давлением). Снижение массы тела для людей с лишним весом.
  2. Восполнение запасов коллагена при помощи диетических мероприятий
  3. Отказ от курения и выработка навыков правильного приготовления пищи. Прием антиоксидатов (витамин С, Омега 3 кислоты, и др.)
  4. Прием в пищу достаточного количества овощей, зелени и фруктов. Желательно в свежем виде.
  5. Укрепление иммунитета.

ДАЛЕЕ

Источник