Постгеморрагическая железодефицитная анемия классификация
по | наследственная, |
по | анемия |
по | анемия |
по | регенераторная, гиперрегенераторная, арегенераторная; |
по | нормохромная гиперхромная (ЦП>1,15); |
по | нормоцитарная |
по | острая, хроническая. |
Этиологияанемии
рассматривается в соответствующих
подразделах.
Патогенез
анемии наряду с собственно патологическими
нарушениями эритрона4
включает защитно-компенсаторные реакции
организма. К первым прежде всего следует
отнести изменения эритропоэза,
эритродиереза, количественного и
качественного состава эритроцитов и
гемоглобина, приводящие к развитию
гипоксического синдрома (гемического
типа), связанного с нарушением основной
функции эритроцитов — транспорта
кислорода. Компенсаторные реакции при
анемии направлены на ликвидацию или
ослабление гипоксии и проявляются
усилением эритропоэза (лейкоэритроидное
отношение в костном мозге сдвигается
с 3 : 1 до 1 : 1 и даже 1 : 3, в крови возрастает
число клеток физиологической регенерации
эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации
оксигемоглобина, изменением функций
системы кровообращения и органов
дыхания, тканевого метаболизма.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.
Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.
Этиология.
Острая постгеморрагическая
анемия возникает после
быстрой массивной кровопотери при
ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.
Хроническая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие повторных
кровопотерь, вызванных поражением
кровеносных сосудов, при ряде заболеваний
(язвенная болезнь желудка, геморрой и
др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).
Патогенез. Острая
постгеморрагическая анемия в первые
часы после острой кровопотери проявляется
относительно равномерным снижением
количества эритроцитов и гемоглобина
и сохранением нормального цветового
показателя (нормохромная анемия); в
мазке крови отсутствуют какие-либо
характерные изменения эритроцитов.
Через 2—3 дня после
остановки кровотечения количество
эритроцитов несколько уменьшается
вследствие поступления тканевой жидкости
в сосуды (относительная эритропения) и
разрушения эритроцитов в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов (абсолютная
эритропения). На 4—5-й день после
кровопотери усиливается пролиферация
клеток эритроцитарного ростка костного
мозга под влиянием возросшей при гипоксии
продукции эритропоэтина. В крови
увеличивается число полихроматофильных
эритроцитов, ретикулоцитов, появляются
единичные нормобласты (регенераторная
анемия). Цветовой показатель снижается
(гипохромная анемия), так как ускоренная
регенерация опережает созревание
клеток, которые не успевают потерять
признаки своей незрелости (ядро, гранулы)
и насытиться гемоглобином. Кроме того,
массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению
синтеза гемоглобина.
Хроническая
постгеморрагическая анемия
сопровождается уменьшением запасов
железа в организме при повторных
кровопотерях и, таким образом,
возникновением железодефицитной анемии
с гипохромней и микроцитозом эритроцитов.
При угнетении кроветворения такая
анемия может стать гипо- и арегенераторной
с резким уменьшением регенеративных
форм эритроцитов в мазке крови.
1
В норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л
[4,5—5,5 Т/л; по Международной системе
единиц (СИ) Т — Тера=1012],
у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад
2
Эритропоэтин (ЭП) — основной регулятор
эритропоэза. Этот гликопротеид
вырабатывается в постнатальном периоде
в эпителиальных и мезангиальных клетках
клубочков почек, у плода и при патологии
почек — в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад
3
Катехоламины, кортикотропин, тиреоидные
гормоны, гликокортикоиды, андрогены
усиливают утилизацию кислорода,
способствуя тем самым развитию гипоксии
и образованию ЭП в почках. Кроме того,
эти гормоны повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз.
назад
4
Эритрон — совокупность незрелых и
зрелых, неподвижных и циркулирующих,
расположенных интра- и экстравазально
клеток эритроцитарного ряда, находящихся
на всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).
назад
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Железодефицитная анемия (ЖДА) — полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. ВозникновениюЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа, который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.
Кодирование по МКБ-10 | Классификация |
Е61.1 Латентный дефицит железа. D50 Железодефицитная анемия. D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). D50.1 Сидеропеническая дисфагия. D50.8 Другие железодефицитные анемии. D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная. O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период. | Общепризнанной классификации ЖДА не существует. I. Стадии развития: ● прелатентный дефицит железа; ● латентный дефицит железа; ● собственно ЖДА. II. Степень тяжести: ● легкая (уровень гемоглобина — 90-110 г/л); ● средняя (гемоглобин — 70-90 г/л); ● тяжелая (гемоглобин — менее 70 г/л). III. По этиологии: ● повышенное потребление железа (подростковый возраст, беременность, донорство крови, менструации); ● недостаточное алиментарное поступление железа (недоедание, вегетарианство, социальные причины, старческий возраст); ● нарушение абсорбции железа (гастрэктомия, дуоденальный шунт, бариатрическая хирургия, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, атрофический гастрит, глистная инвазия); ● прием лекарственных препаратов [глюкокортикоиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы H+,K+-АТФазы]; ● наследственность (мутация в гене TMPRSS6); ● эритропоэз, ограниченный железом [лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек (ХБП)]; ● хроническая кровопотеря: ● желудочно-кишечный тракт — эзофагит, гастрит, язвенная болезнь, дивертикулез, опухоли, воспалительные заболевания кишечника и др.; ● половые и мочевыводящие пути — обильные и/или продолжительные менструации; ● системные кровотечения — геморрагическая телеангиэктазия, хронический шистосомоз. |
class=»tbl»>
Примеры диагнозов
● Язвенная болезнь желудка, обострение. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени.
● Железодефицитная анемия (ЖДА) средней степени тяжести, алиментарного генеза.
● Кровоточащий геморрой. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени, постгеморрагическая.
Диагностика
Критерии диагностики | Комментарии |
1. Рекомендован сбор анамнеза и оценка клинических данных (С) | |
1.1. Анемический синдром | ● Бледность кожи и слизистых оболочек. ● Снижение аппетита. ● Физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах. ● Сердечно-сосудистые нарушения (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, тахикардия, возможно снижение АД) |
1.2. Сидеропени-ческий синдром | ● Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, койлонихия, выпадение волос). ● Извращение вкуса и обоняния. ● Мышечные боли вследствие дефицита миоглобина. ● Мышечная гипотония (дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез). ● Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофия слизистой оболочки, нарушение всасывания, диспепсия, глоссит, гингивит стоматит, дисфагия) |
2. Рекомендовано лабораторное обследование | |
2.1. Общий анализ крови | ● Гемоглобин: женщины — менее 120 г/л, мужчины — менее 130 г/л. ● Цветовой показатель менее 0,85-0,86. ● Эритроциты — микроцитоз в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом. ● МСН менее 27 пг. ● МСНСменее 33% |
2.2. Биохимический анализ крови | ● Сывороточное железо <12-13 мкмоль/л. ● Общая железосвязывающая способность — повышена (норма 30-85 мкмоль/л). ● Латентная железосвязывающая способность сыворотки более 43 мкмоль/л. ● Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≤16%. ● Ферритин <30 нг/мл (мкг/л) |
3. Дополнительные методы исследования Инструментальные исследования проводятся с целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей: ● фиброэзогастродуоденоскопия; ● рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; ● рентгенологическое исследование органов грудной клетки; ● фиброколоноскопия; ● ректороманоскопия; ● ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза; ● УЗИ органов брюшной полости | |
class=»tbl»>
МСН — показатель, показывающий среднее содержание в определенном эритроците Hb; МСНС — средняя величина, показывающая содержание Hb в эритроцитах.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности пациентов и ихзаконных представителей (D50.-)
Легкая степень — 10-12 дней; средняя степень — 14-18 дней; тяжелая степень — 30-35 дней.
Критерии выздоровления
Исчезновение клинико-лабораторных проявлений заболевания через 1,0-1,5 мес от начала терапии препаратами железа; преодоление тканевой сидеропении и восполнение железа в депо через 3-6 мес от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), что контролируется по нормализации концентрации сывороточного ферритина (более 30 мкг/л).
Организация медицинской помощи
При легкой и средней степени тяжести при отсутствии критических состояний рекомендуется амбулаторное лечение.
Показания для госпитализации (плановой, неотложной и экстренной) | Ориентировочные действия врача |
● Уровень гемоглобина 70-90 г/л. ● Отсутствие положительной динамики через 1 мес ферротерапии при условии, что до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа | Плановая госпитализация |
● Уровень гемоглобина менее 70 г/л. ● Признаки продолжающегося или состоявшегося кровотечения со стабильными гемодинамическими показателями. ● Необходимость оперативных вмешательств | Плановая госпитализация в профильное отделение для проведения гемотрансфузий |
● Признаки продолжающейся острой кровопотери. ● Нарушение гемодинамических показателей (снижение АД, тахикардия, тахипноэ) | Экстренная госпитализация в хирургическое отделение для диагностики и лечения |
class=»tbl»>
Реабилитация
Медицинская, физическая и психологическая реабилитация пациентов после излечения ЖДА не требуется.
Диспансерное наблюдение
● В течение одного года с момента установления диагноза. Контролируются самочувствие и общее состояние больного.
● Контроль общего анализа крови не ранее чем через 3 нед от начала лечения заболевания, поскольку на фоне лечения повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3,0 нед.
● Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 нед.
● Через 1 мес после начала приема препаратов железа пациент приходит на контроль с общим анализом крови. Терапия считается адекватной, если к концу третьей недели лечения уровень гемоглобина поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями.
● При наличии положительной динамики в общем (клиническом) анализе крови через 1 мес необходимо продолжить прием (2-4 мес) препаратов железа в лечебной дозе с контролем общего (клинического) анализа крови ежемесячно до подъема уровня гемоглобина более 120 г/л.
● После нормализации уровня гемоглобина препараты железа не отменяются, уменьшается их доза до 1/2 суточной в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 мес в зависимости от исходной глубины анемии с целью восполнения депо.
● При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.
● Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий (клинический) анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы.
Рекомендации по образу жизни в период заболевания
● Полноценная и сбалансированная диета с включением продуктов животного происхождения (прежде всего красного мяса), содержащих гемовое железо.
● Употребление овощей и фруктов с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, с целью стимуляции и улучшения всасывания железа из продуктов как растительного, так и животного происхождения.
● Употребление кисломолочных продуктов, содержащих молочную кислоту, способствующую всасыванию негемового железа в кишечнике.
● Ограничение употребления крепкого чая, кофе и других продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи), препятствующих всасыванию негемового железа из продуктов растительного происхождения.
Фармакотерапия
Препараты выбора | Особенности применения |
1. Препараты (II) валентного железа для приема внутрь (3С) | |
1.1. Железа глюконат | 300 мг; по 2 таблетки 2-3 раза в день |
1.2. Железа сульфат | 325 мг [105 мг иона (II) железа (Fe2+)] 2 раза в день |
1.3. Железа фумарат | 200 мг (65 мг железа) 3 раза в день |
2. Комбинированные препараты железа для приема внутрь (3С) | |
2.1. Железа сульфат + аскорбиновая кислота | (Сульфат железа 320 мг + аскорбиновая кислота 60 мг) 1-2 раза в сутки |
2.2. Железа фумарат + фолиевая кислота | [Железа фумарат 163,56 мг (50 мг железа) и фолиевая кислота 540 мкг] 2 раза в сутки |
3. Препараты (III) валентного железа для приема внутрь (2В) | |
3.1. Железа (III) гидроксид полимальтозат | 400 мг (100 мг железа) 2-3 раза в сутки |
4. Препараты железа для парентерального введения (2В) | |
4.1. Железа оксида сахарат | Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс 540 мг (железа 20 мг); ампулы 5,0 развести 0,9% раствором NaCl в соотношении 1:20, например 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора NaCl; полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 мин; 200 мг железа — в течение 30 мин; 300 мг железа — в течение 1,5 ч; 400 мг железа — в течение 2,5 ч; 500 мг железа — в течение 3,5 ч |
4.2. Железа (III) гидроксид декстран | Железа (III) гидроксид-декстрановый комплекс 312,5 мг (50 мг железа); ампулы 2,0, парентеральное введение нутривенно капельно, разводится в 0,9% растворе NaCl или в 5% растворе глюкозы; доза 100-200 мг железа (2-4 мл препарата) разводится в 100 мл растворителя |
4.3. Железа оксида полимальтозные комплексы | Железа карбоксимальтозат 156-208 мг (50 мг железа); внутривенно струйно, в максимальной однократной дозе до 4 мл (200 мг железа) в день, но не чаще 3 раз в неделю |
5. Показания к назначению парентеральных форм препаратов железа ● Непереносимость пероральных препаратов железа. ● Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях). ● Заболевания желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). ● Нарушения всасывания железа. ● Хронический гемодиализ. Критерии эффективности лечения ЖДА препаратами железа: ● улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения; ● увеличение количества ретикулоцитов до 30-50% к концу первой недели лечения; ● повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 нед), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 нед; ● улучшение качественного состава эритроцитов (исчезают микроцитоз и гипохромия); постепенная регрессия эпителиальных изменений. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа Если критерии эффективности лечения не выполняются и лечение оказывается безуспешным, следует рассмотреть следующие позиции: ● правильность постановки диагноза ЖДА; ● адекватность режима дозирования препаратов железа; ● необходимую длительность лечения ЖДА; ● выполняемость курса лечения ЖДА пациентом; ● наличие у больного проблем со всасываемостью; ● переносимость больным назначенного препарата железа. | |
class=»tbl»>
Приверженность терапии
Приверженность терапии — соответствие поведения пациента рекомендаци- ям врача, включая прием препаратов.
ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• ЖДА при своевременной диагностике, выявлении причин возникновения, правильном лечении подлежит излечению в 100% случаев
• Так называемые «рецидивы» ЖДА чаще всего свидетельствуют о неустраненной причине заболевания или о прекращении приема препаратов железа еще до нормализации уровня гемоглобина
КАЧЕСТВО ТЕРАПИИ
• Терапия соответствует национальным клиническим рекомендациям по лечению анемии.
• Несоблюдение врачебных назначений, например отказ или прерывание лечения из-за улучшения самочувствия, побочных эффектов, неприятного вкуса или запаха препаратов, затягивают сроки выздоровления и повышают верояность развития тяжелых и опасных для жизни осложнений
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ — ЛИКВИДАЦИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ПОВЫШЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА
• Полноценная диета (например, ежедневное употребление 100-200 мг красного мяса в сутки) препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию и соответственно повысить уровень гемоглобина в организме.
• В проведенных исследованиях доказана высокая эффективность терапии ЖДА препаратами железа (II-III)
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ — НАСЫЩЕНИЕ ДЕПО ЖЕЛЕЗА И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
• Препараты железа в 100% дозировке назначаются сроком на 3-6 мес в среднем и в зависимости от степени тяжести анемии.
• Нормализация концентрации гемоглобина не является основанием для прекращения терапии или снижения дозы препарата железа до 50%.
• Важно неукоснительно соблюдать рекомендуемые врачом дозы, частоту, сроки, длительность и условия дачи (введения) препарата
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
• Все назначенные лекарственные препараты разрешены к медицинскому применению в Российской Федерации.
• При назначении лечения врач учитывает эффективность препарата и возможные побочные эффекты, в данном случае потенциальная польза лечения превышает вероятность развития побочных эффектов.
• Необходимо соблюдать правила приема лекарственных препаратов.
• Не допускать самолечения
Приложение № 3. Развернутые речевые модули формирования приверженности терапии
1. ЖДА — одно из самых распространенных состояний в мире. При отсутствии должного внимания к данной проблеме существенно ухудшается качество жизни пациента, особенно при наличии коморбидных состояний, таких как ишемическая болезнь почек, СД, артериальная гипертензия (АГ), ХБП и др.
2. Для успешного лечения ЖДА необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.).
3. Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200 мг красного мяса в сутки. К красному мясу не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. Полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию.
4. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа — эффективные и хорошо переносимые средства для лечения ЖДА.
5. Как понять, подействовал ли препарат? Если на фоне его приема происходит улучшение состояния пациента — уменьшается бледность кожных покровов, улучшается аппетит, повышается переносимость умственной и физической нагрузки, уменьшаются сидеропенические симптомы, то медикаментозная терапия препаратами железа продолжается. Если же улучшений не наступает, то проводится обследование с целью исключения других причин анемии и выявления сопутствующей патологии.
6. Состояние на фоне лечения препаратами железа улучшается уже к концу первой недели, отчетливое повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается через 2,5-3,0 нед, поэтому контроль общего (клинического) анализа крови ранее чем через 3 нед от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6 нед, а при тяжелой анемии и через 8 нед.
7. Выбор препарата должен осуществляться квалифицированным специалистом, обладающим большим практическим опытом и способным учесть все факторы, такие как противопоказания, эффективность и побочные действия препарата, а также состояние больного, его возраст, особенности заболевания. В противном случае неправильно подобранный препарат может только навредить.
8. Если лечение пероральными препаратами железа неэффективно [продолжающаяся кровопотеря, неправильный прием или неадекватная доза препарата; анемия хронических заболеваний, талассемия, сидеробластная анемия, комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В12), нарушение всасывания железа], то в этом случае квалифицированным специалистом подбирается препарат железа для парентерального (внутримышечного, внутривенного) введения.
9. Следует строго соблюдать указанную врачом дозировку препаратов. Нерегулярный прием может свести на нет весь терапевтический эффект лекарств из-за того, что в крови не будет достаточной концентрации вещества. Если у больного появились признаки улучшения, не стоит бросать прием препарата, необходимо довести курс лечения до срока, который рекомендовал врач.
Рекомендации по профилактике
● Ранняя диагностика ЖДА при проведении профилактических медицинских осмотров и т.д.
● Адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте.
● Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг; обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день; в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.
● Лучшим и основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо (говядина, баранина, рыба, куриное мясо).
● Пациентам, относящимся к группам риска, а также пациентам, вылечившимся от ЖДА, рекомендована диета, богатая красным мясом: 100-200 мг красного мяса не менее 5 раз в неделю.
● Негемовое железо (печень, овощи, фрукты, злаки) имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость.
● Необходимо ограничить/исключить в питании прием таких веществ, как таниновая кислота (чай, кое), фитаты, так как они могут существенно угнетать всасывание железа.
● Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа.
● При сохраняющемся источнике кровопотери (полименорея) обоснован прием препаратов железа ежемесячно в течение 5-7 дней.
