Постгеморрагическая анемия у новорожденных

АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Анемия – снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови более чем на 2 стандартных отклонения по сравнению с нормальными величинами. У новорожденных первой недели жизни показателями анемии служат уровень гемоглобина ниже 140 г/л (в капиллярной артериализированной крови), число эритроцитов – менее 4,5 х 10 12/л, гематокритный показатель менее 0,38 л/л. На 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина менее 120 г/л, числе эритроцитов — менее 4,0 х 10 12/л.

Анемии у новорожденных, так же как и у более старших детей, могут быть следствием: 1) Кровопотери (постгеморрагические анемии). 2) Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 3) Нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).

Основными причинами анемии у новорожденных являются: оперативные вмешательства (29,7%); внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%); гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%); внутрижелудочковые кровоизлияния 3-4 степени (6% всех новорожденных с анемиями).

Постгеморрагические анемии новорожденных

Этиология. Фетальные геморрагии могут быть следствием фетоматеринских трансфузий (спонтанных, спровоцированных амниоцентезом, наружным поворотом плода на голову или на ножку), межблизнецовой трансфузией (у 15% монозиготных двоен разница уровней гемоглобина составляет более 50 г/л).

Плацентарные геморрагии возникают при предлежании или отслойке плаценты, разрезе плаценты при кесаревом сечении, хориоангиомах, гематомах плаценты, мультидольчатости плаценты.

Пуповинные кровотечения бывают при гемангиомах пуповины, разрывах короткой или нормальной пуповины, наличии в пуповине аберрантных (аномальных) сосудов

Послеродовые геморрагии, приведшие к постгеморрагической анемии: хирургические вмешательства, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния (у детей с очень малой массой — внутрижелудочковые геморрагии), разрывы печени и селезенки, легочные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники, внутренние органы, ретроперитонеальные. Взятие крови для клинических и биохимических анализов могут вносить свой вклад в генез анемии у новорожденного.

Клиническая картина. Острая постгеморрагическая анемия. Типичные симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, приглушение сердечных тонов при аускультации и нежный систолический шум, мышечная гипотония, слабый легко истощаемый крик, вялость, «страдальческое, взрослое» выражение лица, стонущее дыхание, приступы апноэ. Клиническая картина не всегда соответствует тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикардия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, вялость, симптом белого пятна более 3 секунд) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться лишь через несколько часов и даже позже. Западение передней брюшной стенки является следствием спазма сосудов брюшной полости. Важным признаком анемии является отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

Низкий гематокритный показатель – ранний признак анемии, но в то же время гидремическая реакция может быть и избыточной – количество поступившей в кровоток тканевой жидкости может в 1,5 раза превышать объем потерянной крови. Постгеморрагический шок развивается при потере 10-15% ОЦК.

В то же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и даже более иногда не ведет к шоку. Поэтому необходима клинико-лабораторная оценка тяжести анемии у ребенка: клинический анализ крови ребенка при рождении и далее, целесообразно определять уровень гемоглобина и гематокритный показатель в первые сутки жизни каждые 3 часа.

При регулярном заборе крови для мониторинга КОС, электролитов крови, гликемии у детей с очень низкой массой при рождении вполне реально развитие иатрогенной постгеморрагической анемии. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК у новорожденного требует компенсирующей гемотрансфузии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления: тахикардия (свыше 160 ударов в минуту), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотензия (у доношенного новорожденного систолическое давление – менее 50 мм ртутного столба, а у недоношенных – менее 45 мм ртутного столба, у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35—40 мм ртутного столба), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. В то же время надо помнить, что развитие вышеописанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровопотери на 6-12 часов и даже 24 часа.

В анализе периферической крови (капиллярной) уровень гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, но уже через несколько часов уменьшаются. Анемия имеет нормохромный характер, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево и наличием ядерных эритроцитарных клеток. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление – ниже 4 см водного столба вплоть до отрицательных величин. При дифференциальном диагнозе у детей с постгеморрагическими анемиями обычно не увеличены печень и селезенка, отсутствует желтуха, реакция Кумбса всегда отрицательна.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет несколько иную клинику: характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Может быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них экстрамедуллярных очагов кроветворения. Если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку, а оно обнаруживается на вскрытии у 1-1,5% умерших новорожденных), то клиническая картина может быть двухэтапной: умеренно выра женные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов развитием клиники постгеморрагического шока и кишечной непроходимости или надпочечниковой недостаточности.

Несмотря на иногда очень тяжелую анемию при рождении (эритроциты менее 2,0 х 1012/л, гемоглобин менее 90-100 г/л), клиника шока или тяжелой сердечной недостаточности при рождении обычно не развивается. Выявляют снижение концентрации гемоглобина в эритроците (из-за внутриклеточного отека), гипохромную микроцитарную анемию, низкие уровни сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л) и насыщения трансферрина (ниже 16%), повышение общей железосвязывающей способности плазмы (выше 80 мкмоль/л). Постгеморрагические анемии – причина для развития железодефицитной анемии в период новорожденности.

В связи с физиологическим снижением уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на 3-5-й день жизни и одновременно снижением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (в том числе иатрогенной, являющейся следствием избыточной лекарственной терапии с использованием более 3 тромбоцитарных ингибиторов) внутренние и внутричерепные кровоизлияния, кровотечения могут резко усиливаться или появиться в середине – конце первой недели жизни.

Лечение. Общие мероприятия: температурная поддержка (анемичные новорожденные быстро охлаждаются и нуждаются в дополнительном согревании); кислородная поддержка (анемия способствует уменьшению кислородной емкости крови) — подача кислорода ребенку при помощи «воронки», «усов», кислородной палатки и др.; энергетическая поддержка (питание) – при шоке — парентеральное питание, ребенок не должен голодать.

Трансфузии эритроцшпной массы давностью консервации не более 3 дней.

Показания для трансфузий эритроцитной массы у новорожденных:

• Острая кровопотеря 10% и более объема циркулирующей крови (более чем 5% ОЦК – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гемоглобина менее 100 г/л (менее 120 г/л – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гематокрита менее 40% в момент рождения, а также у ребенка с ВПС или сердечной недостаточностью, у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ;

• Снижение гематокрита менее 20-30% в любом случае;

• Выраженные клинические признаки анемии (бледность, вялое сосание, апноэ, брадикардия, тахикардия, сердечно-легочная недостаточность, приступы остановки дыхания, плохая прибавка в весе).

Показания к переливанию цельной крови:

• Острая кровопотеря более чем 25-50% ОЦК;

• Заменное переливание крови.

Если есть возможность выбора между эритроцитарной массой и цельной кровью, преимущество должно быть отдано эритроцитарной массе в связи с тем, что нужен ее меньший объем (меньше риск гиперволемии) и она очищена от плазменных белков и эритроцитов (снижение риска осложнений, уменьшения риска передачи вирусных инфекций).

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-07-31
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Речь идет о новой форме анемии, подробно описанной Chown. Он доказывает, что кровотечения могут быть и у плода, и эта кровы, попадая в материнскую кровь (фето-материнская трансфузия), может вызвать у новорожденного тяжелую постнатальную анемию и шок. Такая транспланцентарная трансфузия крови плода в материнское кровообращение с последующей анемией подтверждается и рядом других авторов. В Болгарии об единичных случаях постгеморрагической, негемолитической анемии у новорожденного сообщают Ив. Керековски, К. Огнянов и Б. Рачева. У близнецов может случиться так, что один плод кровоточит в другой, в результате чего может развиться подобная анемия (фето-фетальная трансфузия). А.Винер высказал предположение, что шок и тяжелая анемия у ребенка при рождении могут развиться в результате кровотечения из плаценты или из пупочного канатика при разрыве кровоносных сосудов. G. Wickster подтверждает это и считает, что причиной кровотечения являются placenta praevia, abruptio placentae, разрывы при кесаревом сечении, ранения пупочного канатика, дефекты плаценты со скрытыми кровотечениями у плода. Кровотечения у плода могут появиться при сильных контракциях, непосредственно перед родами и проявляются неожиданным вытеканием ярко-красной крови из влагалища. Доказательством того, что кровь принадлежит плоду, а не матери является следующее: 1) кровь содержит много эритробластов; 2) в материнской крови непосредственно перед родами содержится много фетального гемоглобина — от 6 до 11% вместо 2% в норме. Для доказательства наличия крови плода в материнской системе кровообращения служит дифференциальная агглютинация по методу Ашби.

Читайте также: Анемия полости рта фото

По всей вероятности, постгеморрагическая анемия у новорожденных существует значительно чаще, чем предполагается. Мы тоже имеем единичные наблюдения. Наиболее тяжелые случаи принимают за белую асфиксию. Более легкие случаи проходят и без лечения или симптомы ее принимают за трудную приспособляемость новорожденного к условиям внеутробной жизни.

Клинические признаки: анемия и явления постгеморрагического шока. Дети рождаются совсем бледными и вялыми. Бледность зависит от количества потерянной крови, а также от интервала между геморрагией и рождением. Цианоз обыкновенно отсутствует. Дыхание поверхностное и ускоренное. Печень и селезенка не увеличены. Число красных кровяных клеток ниже нормы. Количество гемоглобина также значительно понижено.

Дифференциальный диагноз. Здесь следует иметь в виду: 1. Гемолитическую анемию при гемолитической болезни у новорожденного. В пользу гемолитической анемии говорят: ясно выраженный эритробластоз, положительный тест Кумбса, прогрессирующая анемия после рождения Новорожденные с признаками гемолитической болезни, как правило, короткие, плотные, отечные, со вздутым животом, утолщенным пупочным канатиком, окрашенным в желтый цвет и сильно пульсирующим. Новорожденные с признаками постгеморрагической анемии скорее длинные и узкие, живот у них втянут, пупочный канатик белый, как жемчуг, с едва определяемыми пульсациями или вообще не пульсирует. 2. Анемию при геморрагической болезни у новорожденного. Она появляется не сразу после рождения, а несколько позднее. 3. Сепсис. Анемия проявляется также поздно, у ребенка температура и пр. 4. Апластическую анемию. Наблюдается исключительно редко. В периферической крови отсутствуют какие-либо признаки регенерации (кормобласты, ретикулоциты). 5. Белую асфиксию. Ребенок бледный, совсем вялый, почти не дышит, а скорее время от времени открывает рот и глотает воздух. При назначении кислорода кожа новорожденного с признаками постгеморрагической, негемолитической анемии не приобретает розового оттенка, как это бывает при белой асфиксии. Рефлексы при белой асфиксии отсутствуют. Часто ребенок загрязнен меконием. Исследование крови не показывает признаков тяжелой анемии.

При наличии у новорожденного анемии и шока, если плацента и пупочный канатик целы, без надрывов, при отсутствии признаков гемолиза следует прежде всего думать о трансплацентарной трансфузии крови плода в систему материнского кровообращения.

Прогноз зависит от количества потерянной крови и своевременности лечения. Очень большая кровопотеря может вызвать смерть плода еще до рождения. Опасность представляет не столько анемия, сколько уменьшение объема крови.

Лечение. Дети нуждаются в большом количестве жидкостей. Поэтому сразу после рождения ребенку вводят парентерально физиологический раствор поваренной соли с глюкозой, а затем производится трансфузия 60- 80-100 мл крови. При значительном понижении количества гемоглобина и при коллапсе можно провести и обменное переливание крови.

Читайте также: Анемия железо в крови

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Иванка Иванова

Источник

АНЕМИЯ — снижение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Критериями анемии у новорожденных являются: на 1—2-й неделях жизни — уровень гемоглобина в капиллярной крови ниже 145 г/л, эритроцитов — менее 4,5 х 1012 /л, на 3—4-й неделях жизни — гемоглобин менее 120 г/л и эритроциты — менее 4 х 1012 /л.

Причины

Анемии у новорожденных могут быть следствием:

Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические).
Нарушения продукции эритроцитов (гипо- и апластические).
Кровопотери (постгеморрагические).
Дефицита железа, витамина В12, фолиевой кислоты (дефицитные).

Наиболее часто у новорожденных наблюдаются гемолитические (см. ГБН) и постгеморрагические анемии. Дефицитные, а также гипо- и апластические анемии проявляются в более позднем возрасте.

Постгеморрагическая анемия. Возникает внутриутробно, во время родов или в послеродовом периоде в результате кровопотери. Кровотечения у плода могут быть следствием: фетоматер и неких трансфузий (т.е. кровотечений от плода к матери); плацентарных трансфузий (от плода к плаценте); фето-фетальных трансфузий (от плода к плоду при однояйцевых двойнях); пуповинных трансфузий (вследствие нарушения целостности пуповины). Анемии могут быть острыми и хроническими. При нормально протекающей беременности кровоток матери и плода изолирован, однако при таких осложнениях беременности, как угроза выкидыша, патология плаценты (ангиомы, мультидольчатость), а также в результате диагностических манипуляций (амниоцентез) или при многоплодной беременности плод может испытывать кровопотерю различной степени и, как правило, она является хронической. Во время родов кровопотеря может быть значительной при преждевременной отслойке плаценты, разрывах пуповины, а также в случаях, когда ребенок до пережатия пуповины поднимается над матерью. После рождения причиной развития постгеморрагической анемии могут быть последствия родовой травмы (разрывы печени и селезенки, внутричерепные кровоизлияния, кефалогематомы), кровотечения из остатка пуповины (соскальзывание слабо наложенной лигатуры), геморрагический синдром любой этиологии (см. Геморрагическая болезнь).

Симптомы

Острая постгеморрагическая анемия проявляется бледностью кожи и слизистых, изменениями со стороны нервной системы (вялость, снижение мышечного тонуса и рефлексов периода новорожденного, слабый крик, страдальческое выражение лица), дыхательной системы (стонущее, неритмичное дыхание, может быть и учащенное, и с приступами апноэ), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность сердечных тонов, нежный систолический шум). При хронической постгеморрагической анемии кроме вышеперечисленных признаков также может наблюдаться увеличение печени и селезенки за счет активации в них очагов кроветворения.

Диагностика

Всем новорожденным при рождении назначается общий анализ крови. Учитывая, что при острой кровопотере лабораторные изменения в анализах крови могут проявиться через несколько часов из-за компенсаторного спазма сосудов в ответ на кровотечение, детям из групп риска следует повторить анализ крови через 3—6 ч. Также необходимо установить причину анемии, источник кровотечения. Для диагностики кровотечения от плода к матери используют тест Клейнхауэра— Бетке, основанный на определении эритроцитов с фетальным гемоглобином (эритроциты плода) в общем анализе крови матери. При подозрении па посттравматическое кровотечение проводят УЗИ головного мозга, внутренних органов.

Лечение

Направлено прежде всего па остановку кровотечения, восполнение объема циркулирующей крови, коррекцию анемии. Для устранения анемии в настоящее время переливают не цельную кровь, а только отмытые эритроциты или эритроцитную массу для уменьшения риска передачи вирусных инфекций (ВИЧ, гепатит и др.) и иммунопатологических реакций. Показания для переливания эритроцитарной массы: гемоглобин при рождении менее 130 г/л, у детей после первых суток жизни — гемоглобин менее 100 г/л. Переливание 10—15 мл/кг эритроцитарной массы приводит к подъему гемоглобина на 20— 40 г/л. Кроме вышеперечисленного для успешного лечения анемии новорожденного важно обеспечить: 1) оптимальную температуру тела путем помещения ребенка в кювез для того, чтобы снизить затраты энергии на выработку тепла; 2) подачу кислорода, поскольку анемия способствует уменьшению кислородной насыщенности крови и 3) оптимальное питание (вид и способ зависят от состояния ребенка).

Источник