Полное и неполное сочетание бронхиальной астмы

Контроль
БА – это конечная цель терапии, состояние,
при котором течение заболевания остается
стабильным на протяжении длительного
времени (отсутствуют приступы удушья
и их эквиваленты в дневное и ночное
время, нет потребности в короткодействующих
β2-агонистах для купирования симптомов,
ограничений повседневной активности,
не снижены функции внешнего дыхания
(ФВД).

Полное и неполное сочетание бронхиальной астмы

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

Программа
лечения больных бронхиальной астмой:

1.
Обучение больных, в результате которого
они должны стать соратниками врачей

2.
Оценка и мониторинг тяжести бронхиальной
астмы с помощью объективных показателей,
отражающих легочную функцию

3.
Избегание контакта или контролирование
влияния факторов, являющихся пусковыми
механизмами развития приступов
бронхиальной астмы

4.
Разработка плана медикаментозной
терапии для постоянного лечения

5.
Разработка плана мероприятий в период
обострения

6.
Обеспечение регулярного наблюдения за
больным.

Задачи
успешного лечения заключаются в:

1.
достижении и установлении контроля над
симптомами;

2.
предотвращении обострений астмы;

3.
поддержании функции легких максимально
близко к нормальному уровню;

4.
поддержании нормального уровня физической
активности, включая занятия спортом;

5.
избежании побочных эффектов от препаратов,
применяемых для лечения астмы;

6.
предотвращении развития необратимой
обструкции;

7.
предотвращении смерти от астмы.

Приведенные
задачи терапии отражают новое понимание
астмы как заболевания и принципов ее
лечения. С учетом того, что астма — это
хроническое воспалительное заболевание,
было показано, что любую астму, кроме
легкой интермиттирующей, можно более
эффективно контролировать лечением,
направленным на подавление и обратимость
воспаления, чем лечение только острого
бронхоспазма и связанных с ним симптомов.

Противоастматические
препараты сегодня разделяют на две
группы:

1.
Средства, обеспечивающие длительный
контроль астмы (то есть профилактические),

2.
Средства, использующиеся для купирования
приступов (то есть симптоматические).

К
препаратам первой группы относят
противовоспалительные средства
(ингаляционные и системные кортикостероиды,
кромогликат натрия и недокромил),
длительно действующие бронходилататоры
(b-адреномиметики и теофиллины) и
антагонисты лейкотриенов,

К
препаратам второй группы — коротко
действующие b-адреномиметики,
антихолинергические средства (ипратропиума
бромид).

Первые
могут предотвратить развитие воспаления
в бронхах, они также оказывают
профилактическое и супрессивное
действие. Противовоспалительные
препараты и, в частности, ингаляционные
кортикостероиды в настоящее время
являются наиболее эффективными
препаратами, контролирующими течение
заболевания.

Препараты,
использующиеся для неотложной помощи,
быстро купируют бронхоспазм и сопутствующие
ему симптомы. Однако они не устраняют
воспаления и гиперреактивности бронхов.

Рассмотрим
препараты, применяемые для контроля
над бронхиальной астмой.

Профилактические
средства необходимо принимать ежедневно
в течение длительного времени с целью
стойкого контроля над астмой. Постоянным
морфологическим признаком этого
заболевания является эозинофильное
воспаление слизистой оболочки дыхательных
путей, поэтому наиболее эффективными
считают средства, уменьшающие
воспалительную реакцию и гиперреактивность
бронхов.

Сегодня
известно, что многие противоастматические
препараты (в том числе b-адреномиметики
и теофиллины) обладают определенной
противовоспалительной активностью,
однако наиболее выраженный
противовоспалительный эффект дают
ингаляционные кортикостероиды, которые
сегодня считают основой лечения
среднетяжелой и тяжелой астмы.

Негормональные
противовоспалительные препараты

Кромогликат
натрия и недокромил натрия подавляют
выброс медиаторов тучными клетками и
хемотаксис эозинофилов. Оба препарата
обладают сопоставимой противовоспалительной
активностью, однако по эффективности
уступают ингаляционным кортикостероидам,
поэтому их обычно применяют для лечения
астмы легкого течения.

Имеются
сведения о том, что применение недокромила
позволяет несколько снизить потребность
в ингаляционных кортикостероидах.
Преимуществом недокромила является
возможность применения два, а не четыре
раза в день. Важным достоинством обоих
препаратов является безопасность.

Рекомендуемые
дозы ингаляционных негормональных
противовоспалительных препаратов,
применяемых для лечения бронхиальной
астмы (дозы, используемые у взрослых):

Кромогликат
натрия — низкая доза: 6 мг/сутки в 3 приема,
средняя доза: 9-12 мг/сутки в 3 приема,
высокая доза: 16 мг/сутки в 3 приема,

Недокромил
натрия — низкая доза: 8-12 мг/сутки в 2-3
приема, средняя доза: 18-24 мг/сутки в 2-3
приема, высокая доза: 16 мг/сутки в 4
приема.

Примечание:
Наиболее важный критерий определения
подходящей дозы — суждение врача об
ответе на проводимую терапию.

По
материалам
Expert Panel Report 2: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma. National Institutes of Health pub no 97-4051. Bethesda, MD,
1997.

Дополнительная
информация:

1.
Необходимо провести 4-6-недельный курс
лечения кромогликатом натрия, чтобы
подтвердить его эффективность у данного
больного.

2.
Перед применением кромогликата натрия
в капсулах, особенно в период обострения,
рекомендуется вдохнуть бронхорасширяющий
препарат, чтобы лекарство лучше проникало
в глубь бронхиального дерева.

3.
При сопутствующей терапии гормонами
добавление кромогликата натрия может
позволить уменьшить их поддерживающую
дозу. Темп снижения дозы ингаляционных
кортикостероидов не должен превышать
10% в неделю. Увеличение дозы гормонов
может потребоваться при усилении
симптомов заболевания, сопутствующей
инфекции, антигенном воздействии,
стрессе.

Читайте также:  Препараты для базисного лечения бронхиальной астмы

Антагонисты
лейкотриенов

Являются
относительно новыми профилактическими
противоастматическими средствами.

Лейкотриены
— биохимические медиаторы, которые
высвобождаются тучными клетками,
эозинофилами и базофилами и вызывают
сокращение гладких мышц бронхов, повышают
проницаемость сосудов и секрецию слизи
и активируют воспалительные клетки в
дыхательных путях.

К
препаратам этой группы относятся
антагонисты лейкотриеновых рецепторов
(зафирлукаст — Аколат, монтелукаст —
Сингуляр) и ингибиторы 5-липоксигеназы
(зилеутон).

Имеющиеся
данные свидетельствуют о том, что
антагонисты лейкотриенов улучшают
функцию легких, уменьшают симптомы
астмы и потребность в ингаляционных
b2-адреномиметиках. Большинство
исследований антагонистов лейкотриенов
проводились у больных астмой легкого
или среднетяжелого течения, а достигнутый
эффект был умеренным. Антагонисты
лейкотриенов можно считать альтернативой
ингаляционным кортикостероидам в низких
дозах у больных астмой легкой тяжести,
хотя необходимы дальнейшие исследования
с целью установления их роли в лечении
астмы.

Ингаляционные
глюкокортикостероиды

Глюкортикостероиды
(ГК) в настоящее время являются наиболее
эффективными противовоспалительными
препаратами для лечения астмы. Широкий
спектр воздействия препаратов этой
группы на процессы воспаления определяет
эффективность кортикостероидов, как
средств превентивной терапии.

Клинические
эффекты кортикостероидов включают в
себя снижение активности симптомов,
улучшение пиковой скорости выдоха и
показателей спирометрии, уменьшение
бронхиальной гиперреактивности,
предотвращение обострений и, возможно,
предотвращение ремоделирования
бронхиальной стенки.

Первый
ингаляционный ГК был синтезирован в
начале 70-х годов. Это был беклометазона
дипропионат. Синтезировали его
одновременно две фирмы «Glaxo»
(Великобритания) и «Shering-Plough» (США).
Однако зарегистрировала его раньше
«Glaxo» под названием бекотид, поэтому
эта фирма и считается создателем
ингаляционных ГК. С тех пор было создано
много ингаляционных ГК.

В
настоящее время наибольшее применение
в клинике имеют следующие препараты
ингаляционных кортикостероидов:

беклометазона
дипропионат,

флунисолид,

флютиказона
пропионат,

будесонид,

триамцинолона
ацетонид.

Для
того чтобы оказать действие, ГК должен
проникнуть внутрь клетки, для этого он
должен быть липофильным. Чем больше
коэффициент липофильности, тем лучше
он проникает в клетки. Затем он должен
связаться с ГК-рецепторами, для чего
препарат должен обладать большой
селективностью.

Таким
образом, к ингаляционным ГК в настоящее
время предъявляют следующие требования:

липофильность,

селективность,

аффинность
(сродство к рецепторам),

низкая
биодоступность,

разрушение
в печени всосавшейся части препарата
при первом прохождении.

Ингаляционные
кортикостероиды отличаются друг от
друга по активности и фармакокинетическим
свойствам.

По
данным экспериментальных исследований,
наиболее высокой активностью обладает
флютиказона пропионат (Фликсотид), за
ним следуют будесонид (Пульмикорт),
беклометазона дипропионат (Альдецин,
Бекотид, Бекломет) и флунисолид (Ингакорт).
Флютиказона пропионат обладает также
максимальным сродством к рецепторам.

Вероятность
системных эффектов ингаляционных
кортикостероидов определяется их
активностью и биодоступностью: при
применении дозированных аэрозолей без
спейсера около 80% дозы проглатывается
и поступает в желудочно-кишечный тракт.
Благодаря активной биотрансформации
в печени (эффект первого прохождения)
ингаляционные кортикостероиды обладают
очень низкой биодоступностью (беклометазона
дипропионат — 20%, флунисолид — 21%, будесонид
— 11%, флютиказона пропионат — 1%), что
снижает риск системных нежелательных
эффектов.

Ограничение
применения ингаляционных ГК: структурные
изменения легочной ткани, грибковые
инфекции легких, туберкулез, иммунодефицит.

Использование
кортикостероидов в любой форме всегда
вызывает опасение возможности развития
системных эффектов.

Полное и неполное сочетание бронхиальной астмы

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Бронхиальная астма — это хроническое аллергическое воспаление бронхов, развивающееся у предрасположенных лиц, характеризу­ющееся обратимой диффузной бронхиальной обструкцией, гиперре­активностью бронхов и клинически проявляющееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья.

Бронхиальной астмой страдают до 10 % детей. Начавшись в дет­стве, заболевание часто продолжается в зрелом возрасте, стано­вясь причиной инвалидности. Больные с бронхиальной астмой нуждаются в длительной медицинской помощи, требующей боль­ших экономических затрат.

Этиология и патогенез. Факторами, предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы, являются атопия, гиперреактив­ность бронхов, наследственность (гены болезни находятся в 5-й и 11-й хромосомах).

Атопия — это генетически опосредованная способность орга­низма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздей­ствие низких доз антигена, которая подтверждается положитель­ными аллергическими пробами и повышением уровней общего и специфических IgE.

Гиперреактивностью бронхрв называется индивидуальная реак­ция организма, при которой в»ответ на раздражение бронхиальная обструкция развивается более быстро и мощно, что не характер­но для здоровых лиц. Это состояние определяется наследственной предрасположенностью.

В развитии бронхиальной астмы имеет значение сенсибилиза­ция к неинфекционным (пищевым, бытовым, лекарственным, жи­вотного и растительного происхождения и др.) и инфекционным (бактериальным, вирусным, грибковым) аллергенам, а также физи­ческие перегрузки, нервно-психические и эндокринные наруше­ния.

К факторам, способствующим возникновению болезни, отно­сятся патология в период беременности, недоношенность, нерацио­нальное вскармливание, воздействие поллютантов (загрязнителей окружающей среды), атопический дерматит, табакокурение (та­бачный дым), ОРВИ.

Читайте также:  Стол 9 бронхиальная астма

Механизм развития бронхиальной астмы складывается из им­мунологической, патохимической и патофизиологической фаз. Морфологической основой заболевания является хроническое ал­лергическое воспаление стенки дыхательных путей. При контакте с аллергеном развиваются воспалительный отек слизистой оболо­чки и спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи, что обусловливает обструкцию мелких бронхов вязкой плохо эва­куируемой мокротой. У ребенка появляются признаки обструктив­ного синдрома и дыхательной недостаточности.

Клиническая картина

По форме бронхиальная астма класси­фицируется на атопическую (у 90% детей), неатопическую (IgE-независимую) и смешанную.

Согласно Национальной программе «Бронхиальная астма у де­тей. Стратегия лечения и профилактика» (2008) по тяжести тече­ния различают:

  • I ступень (легкая интермиттирующая бронхиальная астма) —приступы менее 1 раза в неделю, легко купируются; ночные симп­
    томы отсутствуют; переносимость физической нагрузки не нару­шена; показатели функции внешнего дыхания до назначения базисной терапии (ОФВ* и ПСВ**) 80 % и более от должного; суто­чные колебания бронхиальной проходимости не более 20 %;
  • II ступень (легкая персистирующая бронхиальная астма) —симптомы менее 1 раза в неделю, легко купируются; ночные симп­томы отсутствуют или редки; переносимость физической нагруз­ки нарушена; ОФВ и ПСВ более 80 %, суточные колебания бронхи­
    альной проходимости не более 20 %;
  • III ступень (среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма) — симптомы более 1 раза в неделю; приступы средней тя­жести; частые ночные симптомы; переносимость физических на­грузок ограничена; ОФВ и ПСВ 60 — 80%; суточные колебания бронхиальной проходимости 20 — 30%, ремиссия неполная;
  • IV ступень (тяжелая персистирующая бронхиальная астма) —ежедневные симптомы; приступы тяжелые, длительные, трудно
    купируются и переходят в астматический статус; ночные симпто­мы ежедневные, по несколько раз; переносимость физических нагрузок значительно снижена; ОФВ и ПСВ менее 60 %; суточные колебания бронхиальной проходимости более 30 %.

В течении бронхиальной астмы выделяют несколько периодов.

Период предвестников (от нескольких минут до нескольких дней до приступа) характеризуется появлением беспокойства, раз­дражительности, изменением поведения, нарушения аппетита и сна. Нередко отмечаются чиханье, зуд глаз и кожи, першение в горле, навязчивый сухой кашель, заложенность носа, головная боль, полиморфная сыпь, обострение атопического дерматита.

Приступный период характеризуется появлением удушья, при­знаков обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. У ребенка возникают ощущение нехватки воздуха и сдавления в груди, экспираторная одышка, свистящее дыхание. Больные при­нимают вынужденное положение с приподнятым плечевым по­ясом. При этом отмечаются бледность лица, периоральный цианоз, раздувание крыльев носа, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; грудная клетка находится в состоянии максималь­ного вдоха. Мокрота при кашле отделяется с трудом, она вязкая, густая. При перкуссии над областью легких определяется коробоч­ный звук, при аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация.

У детей раннего возраста в связи с более выраженным отеком слизистой оболочки стенки бронхов и гиперсекреции приступ уду­шья развивается медленнее, протекает более продолжительно и тяжело, в легких выслушиваются сухие свистящие и влажные мел­копузырчатые хрипы.

Для оценки степени тяжести приступа бронхиальной астмы учитывают клинические проявления дыхательной недостаточности (см. подразд. 18.5), а также степень ограничения физической ак­тивности, эффективность ранее проведенных лечебных меропри­ятий (дозы и пути введения препаратов).

Развитие астматического статуса — тяжелого затяжного присту­па бронхиальной астмы — характеризуется нарастанием дыхатель­ной недостаточности. При этом выслушивается большое количество сухих и (или) влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы а легких («немое» легкое). При про-грессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.

В постприступном периоде состояние больного постепенно улучшается. В течение нескольких дней могут сохраняться влаж­ный кашель с отхождением слизистой мокроты и единичные хри­пы в легких.

Диагностика астмы

Диагностику бронхиальной астмы начинают с тщательного анализа анамнестических данных (наличие отягощен­ного аллергологического анамнеза, эпизодов ночного кашля, осо­бенно после контакта с аллергенами, при респираторных инфек­циях, после физической нагрузки и т.д.).

В клиническом анализе крови у больных бронхиальной астмой может наблюдаться эозинофилия. При исследовании мокроты об­наруживается большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена (пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток). Для детей характерно повышение уровня IgE в крови, а также положительные кожные пробы со специфи­ческими аллергенами (пробы проводятся в периоде ремиссии за­болевания) .

Для оценки тяжести дыхательной недостаточности исследуется газовый состав крови, КОС и показатели функции внешнего ды­хания. По данным спирографии, вентилометрии или пикфлоумет-рии выявляется обструктивный тип нарушения бронхиальной про­ходимости, рентгенологически — признаки эмфиземы и отсут­ствие инфильтративных изменений в легочной ткани.

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму диффе­ренцируют с рецидивирующим обструктивным бронхитом, муко-висцидозом, врожденными аномалиями развития бронхов, перви­чной цилиарной дискинезией, экзогенным аллергическим альвео-литом, инородным телом трахеобронхиального дерева, дыхатель­ными нарушениями нейрогенного и психогенного генеза, сужени­ем дыхательных путей при опухоли вилочковой железы.

Читайте также:  При приступе бронхиальной астмы у детей

Лечение. Всем больным с бронхиальной астмой рекомендуют­ся максимально возможное разобщение с причинно-значимыми аллергенами (элиминационная диета, гигиена жилища, ограниче­ние контакта с животными, перемена места жительства и т.д.), санация очагов хронической инфекции, ограничение или исклю­чение физических нагрузок.

Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются селективные (32-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек), М-холинолитики (ипратропиум бромид, атро-вент), их комбинации (беродуал), метилксантины в сочетании с ингаляционными ГКС.

Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести обструкции и степени дыхательной недостаточности. Купирование легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы начинается с на­значения (32-адреномиметиков (сальбутамол) или беродуала в соче­тании с ингаляционными ГКС (пульмикорт) через небулайзер. Через 15 мин симптомы повторно оцениваются. При недостато­чном бронходилатирующем эффекте можно применить сальбута­мол или беродуал по одной ингаляции через 20 мин в течение часа.

В случае неполного или плохого ответа на проведенное лечение, а также при тяжелом приступе бронхиальной астмы используют­ся ГКС системного действия (преднизолон, метилпреднизолон). Стартовая доза преднизолона составляет 2 — 4 мг на 1 кг массы тела (внутривенно); при отсутствии эффекта доза может быть увеличена через каждые 4 ч на 20 — 50 % до получения клинического эффекта.

При тяжелых приступах, резистентных к терапии |}2-агониста-ми, а также при астматическом статусе назначается инфузионная терапия эуфиллином (2,4% раствор в разовой дозе 5 — 6 мг/кг); возможно проведение интубации и ИВЛ, в исключительных случа­ях — лечебная бронхоскопия (с целью санации трахеобронхиаль­ного дерева).

При обострении бронхиальной астмы всем больным назначает­ся оксигенотерапия через маску или носовой катетер. При разви­тии дегидратации вследствие увеличения частоты дыхания и уменьшения приема жидкости проводится инфузионная терапия (изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы).

Для купирования приступа бронхиальной астмы не используют­ся: антигистаминные и седативные препараты, фитолечение, пре­параты кальция, муколитики, пролонгированные бронхолитики, горчичники, банки. Антибиотики назначаются только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции.

Больным с персистирующей бронхиальной астмой с целью пре­дупреждения приступов назначается базисная противовоспали­тельная терапия. В качестве основных средств используются инга­ляционные (пульмикорт, ингакорт, фликсотид) и системные ГКС (преднизолон, метилпред), кромоны (интал, тайлед, кромогексал), антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст), pYaA,-реномиметики длительного действия (салметерол, формотерол), теофиллины длительного действия (теопек, ретафил, теотард, эуфилонг), антитела к IgE (ксолар), аллергенспецифическая имму­нотерапия.

Выбор лекарственных средств зависит от тяжести заболевания и осуществляется по принципу ступенчатой терапии (табл. 18.5).

Если не удается достичь контроля над заболеванием, используя терапию в пределах какой-либо ступени, то пересматривают тя­жесть заболевания и объем лечения (терапия Stepup). Если на той или иной ступени получен хороший лечебный эффект, то базисная терапия не может быть изменена в течение 3 мес. В последующем возможен переход на более низкую ступень лечения (терапия Stepdown). У детей старше 6 лет базисная терапия проводится под кон­тролем пикфлоуметрии.

При сочетании бронхиальной астмы с поллинозами, кожной или интестинальной аллергией (особенно у детей раннего возра­ста) в качестве базисных средств используются антиаллергические препараты (кетотифен, кларитин, телфаст, эриус, зиртек).

При ограниченном числе неустранимых из окружающей среды причинно-значимых аллергенов (выявленных по данным кожного тестирования и определения специфических IgE-антител in vitro) проводится аллергенспецифическая иммунотерапия — введение пациенту возрастающих доз причинно-значимого аллергена с це­лью снижения сенсибилизации и тяжести заболевания.

В комплексном лечении бронхиальной астмы в период ремис­сии используются немедикаментозные методы терапии: массаж, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, климатотерапия, закаливание с целью повышения резистентности к вирусным ин­фекциям, физиотерапия.

Прогноз. Прогноз зависит от тяжести течения и степени конт­роля над заболеванием. Неконтролируемое течение бронхиальной астмы приводит к ограничению физических возможностей, нега­тивно влияет на психоэмоциональную сферу и снижает качество жизни больных. Летальные исходы при тяжелой бронхиальной астме у детей составляют 1 — 3 % случаев, а при наиболее тяжелой кортикостероидозависимой форме заболевания — до 6 %.

Профилактика

Первичная профилактика проводится детям из группы высокого риска формирования респираторной аллергии

(дети с атопическим дерматитом, рецидивирующим обструктив-ным бронхитом и др.). Первичная профилактика включает сохра­нение грудного вскармливания, питание с исключением облигат-ных аллергенов, гипоаллергенное содержание жилища, исключе­ние пассивного и активного курения, закаливание, благополучную экологическую обстановку.

Вторичная профилактика, направленная на предупреждение обострений бронхиальной астмы, включает: элиминационный ре­жим (устранение контактов с причинно-значимыми аллергенами и триггерами или максимальное снижение экспозиции их воздей­ствия), гипоаллергенную диету, исключение приема препаратов ацетилсалициловой кислоты, профилактику ОРВИ.

Источник