Полное и неполное сочетание бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это хроническое аллергическое воспаление бронхов, развивающееся у предрасположенных лиц, характеризу­ющееся обратимой диффузной бронхиальной обструкцией, гиперре­активностью бронхов и клинически проявляющееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья.

Бронхиальной астмой страдают до 10 % детей. Начавшись в дет­стве, заболевание часто продолжается в зрелом возрасте, стано­вясь причиной инвалидности. Больные с бронхиальной астмой нуждаются в длительной медицинской помощи, требующей боль­ших экономических затрат.

Этиология и патогенез. Факторами, предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы, являются атопия, гиперреактив­ность бронхов, наследственность (гены болезни находятся в 5-й и 11-й хромосомах).

Атопия — это генетически опосредованная способность орга­низма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздей­ствие низких доз антигена, которая подтверждается положитель­ными аллергическими пробами и повышением уровней общего и специфических IgE.

Гиперреактивностью бронхрв называется индивидуальная реак­ция организма, при которой в»ответ на раздражение бронхиальная обструкция развивается более быстро и мощно, что не характер­но для здоровых лиц. Это состояние определяется наследственной предрасположенностью.

В развитии бронхиальной астмы имеет значение сенсибилиза­ция к неинфекционным (пищевым, бытовым, лекарственным, жи­вотного и растительного происхождения и др.) и инфекционным (бактериальным, вирусным, грибковым) аллергенам, а также физи­ческие перегрузки, нервно-психические и эндокринные наруше­ния.

К факторам, способствующим возникновению болезни, отно­сятся патология в период беременности, недоношенность, нерацио­нальное вскармливание, воздействие поллютантов (загрязнителей окружающей среды), атопический дерматит, табакокурение (та­бачный дым), ОРВИ.

Механизм развития бронхиальной астмы складывается из им­мунологической, патохимической и патофизиологической фаз. Морфологической основой заболевания является хроническое ал­лергическое воспаление стенки дыхательных путей. При контакте с аллергеном развиваются воспалительный отек слизистой оболо­чки и спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи, что обусловливает обструкцию мелких бронхов вязкой плохо эва­куируемой мокротой. У ребенка появляются признаки обструктив­ного синдрома и дыхательной недостаточности.

Клиническая картина

По форме бронхиальная астма класси­фицируется на атопическую (у 90% детей), неатопическую (IgE-независимую) и смешанную.

Согласно Национальной программе «Бронхиальная астма у де­тей. Стратегия лечения и профилактика» (2008) по тяжести тече­ния различают:

• I ступень (легкая интермиттирующая бронхиальная астма) —приступы менее 1 раза в неделю, легко купируются; ночные симп­
  томы отсутствуют; переносимость физической нагрузки не нару­шена; показатели функции внешнего дыхания до назначения базисной терапии (ОФВ* и ПСВ**) 80 % и более от должного; суто­чные колебания бронхиальной проходимости не более 20 %;
• II ступень (легкая персистирующая бронхиальная астма) —симптомы менее 1 раза в неделю, легко купируются; ночные симп­томы отсутствуют или редки; переносимость физической нагруз­ки нарушена; ОФВ и ПСВ более 80 %, суточные колебания бронхи­
  альной проходимости не более 20 %;
• III ступень (среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма) — симптомы более 1 раза в неделю; приступы средней тя­жести; частые ночные симптомы; переносимость физических на­грузок ограничена; ОФВ и ПСВ 60 — 80%; суточные колебания бронхиальной проходимости 20 — 30%, ремиссия неполная;
• IV ступень (тяжелая персистирующая бронхиальная астма) —ежедневные симптомы; приступы тяжелые, длительные, трудно
  купируются и переходят в астматический статус; ночные симпто­мы ежедневные, по несколько раз; переносимость физических нагрузок значительно снижена; ОФВ и ПСВ менее 60 %; суточные колебания бронхиальной проходимости более 30 %.

В течении бронхиальной астмы выделяют несколько периодов.

Период предвестников (от нескольких минут до нескольких дней до приступа) характеризуется появлением беспокойства, раз­дражительности, изменением поведения, нарушения аппетита и сна. Нередко отмечаются чиханье, зуд глаз и кожи, першение в горле, навязчивый сухой кашель, заложенность носа, головная боль, полиморфная сыпь, обострение атопического дерматита.

Приступный период характеризуется появлением удушья, при­знаков обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. У ребенка возникают ощущение нехватки воздуха и сдавления в груди, экспираторная одышка, свистящее дыхание. Больные при­нимают вынужденное положение с приподнятым плечевым по­ясом. При этом отмечаются бледность лица, периоральный цианоз, раздувание крыльев носа, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; грудная клетка находится в состоянии максималь­ного вдоха. Мокрота при кашле отделяется с трудом, она вязкая, густая. При перкуссии над областью легких определяется коробоч­ный звук, при аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация.

У детей раннего возраста в связи с более выраженным отеком слизистой оболочки стенки бронхов и гиперсекреции приступ уду­шья развивается медленнее, протекает более продолжительно и тяжело, в легких выслушиваются сухие свистящие и влажные мел­копузырчатые хрипы.

Для оценки степени тяжести приступа бронхиальной астмы учитывают клинические проявления дыхательной недостаточности (см. подразд. 18.5), а также степень ограничения физической ак­тивности, эффективность ранее проведенных лечебных меропри­ятий (дозы и пути введения препаратов).

Развитие астматического статуса — тяжелого затяжного присту­па бронхиальной астмы — характеризуется нарастанием дыхатель­ной недостаточности. При этом выслушивается большое количество сухих и (или) влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы а легких («немое» легкое). При про-грессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.

В постприступном периоде состояние больного постепенно улучшается. В течение нескольких дней могут сохраняться влаж­ный кашель с отхождением слизистой мокроты и единичные хри­пы в легких.

Диагностика астмы

Диагностику бронхиальной астмы начинают с тщательного анализа анамнестических данных (наличие отягощен­ного аллергологического анамнеза, эпизодов ночного кашля, осо­бенно после контакта с аллергенами, при респираторных инфек­циях, после физической нагрузки и т.д.).

В клиническом анализе крови у больных бронхиальной астмой может наблюдаться эозинофилия. При исследовании мокроты об­наруживается большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена (пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток). Для детей характерно повышение уровня IgE в крови, а также положительные кожные пробы со специфи­ческими аллергенами (пробы проводятся в периоде ремиссии за­болевания) .

Для оценки тяжести дыхательной недостаточности исследуется газовый состав крови, КОС и показатели функции внешнего ды­хания. По данным спирографии, вентилометрии или пикфлоумет-рии выявляется обструктивный тип нарушения бронхиальной про­ходимости, рентгенологически — признаки эмфиземы и отсут­ствие инфильтративных изменений в легочной ткани.

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму диффе­ренцируют с рецидивирующим обструктивным бронхитом, муко-висцидозом, врожденными аномалиями развития бронхов, перви­чной цилиарной дискинезией, экзогенным аллергическим альвео-литом, инородным телом трахеобронхиального дерева, дыхатель­ными нарушениями нейрогенного и психогенного генеза, сужени­ем дыхательных путей при опухоли вилочковой железы.

Лечение. Всем больным с бронхиальной астмой рекомендуют­ся максимально возможное разобщение с причинно-значимыми аллергенами (элиминационная диета, гигиена жилища, ограниче­ние контакта с животными, перемена места жительства и т.д.), санация очагов хронической инфекции, ограничение или исклю­чение физических нагрузок.

Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются селективные (32-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек), М-холинолитики (ипратропиум бромид, атро-вент), их комбинации (беродуал), метилксантины в сочетании с ингаляционными ГКС.

Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести обструкции и степени дыхательной недостаточности. Купирование легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы начинается с на­значения (32-адреномиметиков (сальбутамол) или беродуала в соче­тании с ингаляционными ГКС (пульмикорт) через небулайзер. Через 15 мин симптомы повторно оцениваются. При недостато­чном бронходилатирующем эффекте можно применить сальбута­мол или беродуал по одной ингаляции через 20 мин в течение часа.

В случае неполного или плохого ответа на проведенное лечение, а также при тяжелом приступе бронхиальной астмы используют­ся ГКС системного действия (преднизолон, метилпреднизолон). Стартовая доза преднизолона составляет 2 — 4 мг на 1 кг массы тела (внутривенно); при отсутствии эффекта доза может быть увеличена через каждые 4 ч на 20 — 50 % до получения клинического эффекта.

При тяжелых приступах, резистентных к терапии |}2-агониста-ми, а также при астматическом статусе назначается инфузионная терапия эуфиллином (2,4% раствор в разовой дозе 5 — 6 мг/кг); возможно проведение интубации и ИВЛ, в исключительных случа­ях — лечебная бронхоскопия (с целью санации трахеобронхиаль­ного дерева).

При обострении бронхиальной астмы всем больным назначает­ся оксигенотерапия через маску или носовой катетер. При разви­тии дегидратации вследствие увеличения частоты дыхания и уменьшения приема жидкости проводится инфузионная терапия (изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы).

Для купирования приступа бронхиальной астмы не используют­ся: антигистаминные и седативные препараты, фитолечение, пре­параты кальция, муколитики, пролонгированные бронхолитики, горчичники, банки. Антибиотики назначаются только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции.

Больным с персистирующей бронхиальной астмой с целью пре­дупреждения приступов назначается базисная противовоспали­тельная терапия. В качестве основных средств используются инга­ляционные (пульмикорт, ингакорт, фликсотид) и системные ГКС (преднизолон, метилпред), кромоны (интал, тайлед, кромогексал), антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст), pYaA,-реномиметики длительного действия (салметерол, формотерол), теофиллины длительного действия (теопек, ретафил, теотард, эуфилонг), антитела к IgE (ксолар), аллергенспецифическая имму­нотерапия.

Выбор лекарственных средств зависит от тяжести заболевания и осуществляется по принципу ступенчатой терапии (табл. 18.5).

Если не удается достичь контроля над заболеванием, используя терапию в пределах какой-либо ступени, то пересматривают тя­жесть заболевания и объем лечения (терапия Stepup). Если на той или иной ступени получен хороший лечебный эффект, то базисная терапия не может быть изменена в течение 3 мес. В последующем возможен переход на более низкую ступень лечения (терапия Stepdown). У детей старше 6 лет базисная терапия проводится под кон­тролем пикфлоуметрии.

При сочетании бронхиальной астмы с поллинозами, кожной или интестинальной аллергией (особенно у детей раннего возра­ста) в качестве базисных средств используются антиаллергические препараты (кетотифен, кларитин, телфаст, эриус, зиртек).

При ограниченном числе неустранимых из окружающей среды причинно-значимых аллергенов (выявленных по данным кожного тестирования и определения специфических IgE-антител in vitro) проводится аллергенспецифическая иммунотерапия — введение пациенту возрастающих доз причинно-значимого аллергена с це­лью снижения сенсибилизации и тяжести заболевания.

В комплексном лечении бронхиальной астмы в период ремис­сии используются немедикаментозные методы терапии: массаж, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, климатотерапия, закаливание с целью повышения резистентности к вирусным ин­фекциям, физиотерапия.

Прогноз. Прогноз зависит от тяжести течения и степени конт­роля над заболеванием. Неконтролируемое течение бронхиальной астмы приводит к ограничению физических возможностей, нега­тивно влияет на психоэмоциональную сферу и снижает качество жизни больных. Летальные исходы при тяжелой бронхиальной астме у детей составляют 1 — 3 % случаев, а при наиболее тяжелой кортикостероидозависимой форме заболевания — до 6 %.

Профилактика

Первичная профилактика проводится детям из группы высокого риска формирования респираторной аллергии

(дети с атопическим дерматитом, рецидивирующим обструктив-ным бронхитом и др.). Первичная профилактика включает сохра­нение грудного вскармливания, питание с исключением облигат-ных аллергенов, гипоаллергенное содержание жилища, исключе­ние пассивного и активного курения, закаливание, благополучную экологическую обстановку.

Вторичная профилактика, направленная на предупреждение обострений бронхиальной астмы, включает: элиминационный ре­жим (устранение контактов с причинно-значимыми аллергенами и триггерами или максимальное снижение экспозиции их воздей­ствия), гипоаллергенную диету, исключение приема препаратов ацетилсалициловой кислоты, профилактику ОРВИ.