Полидефицитная анемия по мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Синонимы диагноза
Описание
Дополнительные факты
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Названия

D52 Фолиеводефицитная анемия.

D52 Фолиеводефицитная анемия

Синонимы диагноза

Фолиеводефицитная анемия, анемия фолиеводефицитная, сочетанные железо-фолиево-b12-дефицитные анемии, макроцитарная анемия, железо/фолиеводефицитная анемия.

Описание

Фолиеводефицитная анемия. Мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

D52 Фолиеводефицитная анемия

Дополнительные факты

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Причины

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и тд Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.
Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком.
Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.
Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и тд ). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.
Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.
В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.
У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

Диагностика

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.
При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

Профилактика

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Названия

Название: Фолиеводефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия

Описание

Дополнительные факты

Фолиеводефицитная анемия

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Профилактика

Источник

Анемия – заболевание, возникающее по множеству причин. Женщины имеют большую предрасположенность к данной патологии, чем мужчины вследствие более частой кровопотери и физиологических особенностей.

гипохромная анемия код по мкб 10

При недостатке железа, витамина B12 и др. развивается железодефицитная анемия: код по МКБ 10 для этого заболевания включает 14 разделов, настолько разнообразны варианты патологии.

Болезнь возникает в результате недостаточного поступления этого микроэлемента в костный мозг, что приводит к нарушениям эритропоэза.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Лечение анемии препаратами железа проводится после тщательно проведенной диагностики и исключения других болезней со сходными клиническими проявлениями.

Анемия: код по МКБ-10

Медицинским работникам нужно знать, как кодируется анемия. Код ЖДА МКБ этого заболевания крови занимает несколько специальных разделов. Однако ЖДА диагностируется наиболее часто.

Ее кодировки:

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
D50 Железодефицитная анемия

Недостаток железа – наиболее частая причина анемий у населения планеты. В странах Европы дефицит этого элемента выявляется примерно у 25% лиц женского и 2% лиц мужского пола.

В среднем человек потребляет 10-15 мг железа в сутки, однако из них усваивается только 5-10%. ЖКТ способен усвоить не более 3,5 мг железа в день.

☆Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия 2019 г в Системе Консилиум.

При некоторых патологических и физиологических состояниях количество всасываемого железа увеличивается до 30%, однако основная часть этого микроэлемента так и остается неусвоенной.

Суточная потребность в железе зависит от следующих факторов:

пол;
возраст;
вынашивание ребенка;
подростковый возраст;
детородный возраст (у женщин).

Именно у таких пациентов велика вероятность развития ЖДА при его дополнительной потере или недостаточном поступлении с пищей.

Причины

Главная причина развития дефицита железа у человека кроется в хронической потере крови в результате маточных кровотечений и кровотечений из ЖКТ. В 1 мл цельной крови содержится около 0,5 мг железа.

Поэтому хроническая потеря даже небольших объемов крови ведет к неизбежному дефициту железа. У женщин этот риск выше из-за регулярных менструальных кровотечений, геморрагий и других патологий женской сферы.

Очень часто случается так, что у одного пациента выявляется одновременно несколько причин дефицита железа.

К основным его причинам относятся:

Хронические кровопотери (расширение варикозных вен пищевода, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, воспалительные заболевания ЖКТ, злокачественные опухоли, геморрой, глистные инвазии, длительный прием НПВС, оральных контрацептивов и др.).
Кровопотеря, развивающаяся по необычным причинам (гематурия, гемоглобинурия, гемосидероз легочной ткани).
Повышенная потребность в железе (периоды беременности и лактации, подростковый возраст и др.).
Нарушение всасывания железа (тотальная гастрэктомия, хронический атрофический гастрит, энтерит и др.).
Недостаточное поступление железа с продуктами питания.

☆ Порядок диагностики и лечения железодефицитной анемии, утвержденный Минздравом, скачивайте в Системе Консилиум.

Симптомы

Обычно железодефицитная анемия (код по МКБ – D50) развивается постепенно, поэтому его симптомы могут быть слабо выраженными, особенно в начале болезни.

Позднее возникают признаки сидеропенического синдрома:

мышечная слабость;
снижение работоспособности;
снижение физической выносливости;
появление вкусовых и обонятельных извращений (желание поедать мел, известь, пристрастие к запаху бензина, лакокрасочных изделий и др.);
изменения кожи, волос, ногтей, слизистых (глоссит, «заеды» в уголках рта, ломкость волос и ногтей и др.).

Перечисленные клинические проявления могут возникать и при нормальной концентрации гемоглобина в крови.

Снижение уровня гемоглобина приводит к возникновению так называемого анемического синдрома.

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

У многих пациентов с железодефицитной анемией наблюдаются жалобы, связанные с патологией ЖКТ: тяжесть и боль в области эпигастрия после еды, пропажа аппетита и т.д.

Характерные проявления сидеропенического синдрома позволяют предположить развитие железодефицитной анемии:

сухость и шелушение кожных покровов;
ломкость, тусклость ногтей;
трещины на губах, ангулярный стоматит;
повышенное отделение слюны по ночам;
ломкость волос, раннее появление седины;
трещины на языке, его болезненность;
долгое заживление ран и царапин;
частые простудные заболевания, вызванные снижением иммунитета;
мышечная слабость;
слабость сфинктеров (при смехе, натуживании, кашле выделяется моча);
гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка;
резкие и сильные позывы к мочеиспусканию;
сонливость;
вялость;
отеки на лице.

В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Диагностика

При железодефицитном эритропоэзе возникает умеренный гипохромный микроцитоз при нормальной концентрации гемоглобина.

Возрастает доля ненасыщенных трансферринов, снижается концентрация насыщенных трансферринов и железа в сыворотке крови.

Растет количество свободного протопорфирнна в эритроцитах вследствие дефицита железа, необходимого для его преобразования в гем.

С июля 2019 года в направлении на лабораторное исследование надо указать клинические сведения и данные о лекарствах, которые принимает пациент, а также других биологических факторах, которые могут влиять на результат исследований.
Скачайте шаблон в журнале «Заместитель главного врача».

Для ЖДА характерны следующие лабораторные признаки:

снижение уровня гемоглобина;
выраженная гипохромия и микроцитоз эритроцитов;
анизоцитоз;
пойкилоцитоз;
нормальная или умеренно сниженная концентрация ретикулоцитов (значительное снижение наблюдается при острой кровопотере);
нормальные показатели лейкоформулы;
нормальный или слегка повышенный уровень тромбоцитов;
снижение концентрации железа и насыщенных трансферритинов;
повышение уровня ненасыщенных трансферритинов;
нормальная клеточность костного мозга;
умеренная гиперплазия эритроидного ростка;
резкое снижение уровня сидеробластов.

При анемии неуточненной (код МКБ-10 – D50.9) необходима дифференциальная диагностика со следующими патологическими состояниями:

иные гипохромные микроцитарные анемии;
талассемия;
сидеробластная анемия;
(код МКБ – D50) при хронических воспалительных и злокачественных заболеваниях.

Если потеря крови вследствие маточного или желудочно-кишечного кровотечения исключена, необходим диагностический поиск более редких источников кровопотери.

Больным назначается:

R-графия органов грудной клетки;
повторное исследование мочи;
анализ кала на скрытую кровь;
эндоскопические методы диагностики (ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия);
УЗИ;
КТ органов брюшной полости.

В январе вступил в силу закон о клинических рекомендациях. Пять ключевых положений надо учесть в работе уже в 2019 году. Что следует изменить, читайте в журнале «Заместитель главного врача».

Лечение

Лечение ЖДА включает в себя лечение основного заболевания, приведшего к дефициту железа в организме, а также использование препаратов железа для восполнения его запасов в организме.

Рутинное назначение препаратов железа недопустимо, так как это неэффективно и нередко приводит к ошибкам диагностики (особенно это касается онкологических заболеваний, сопровождающихся снижением уровня гемоглобина в крови).

Лечение недостатка железа, как правило, проводится препаратами для перорального применения.

Парентеральное введение подобных средств назначается редко и лишь при тяжелых формах ЖДА по показаниям.

Профилактический прием таких препаратов показан беременным женщинам, больным на гемодиализе, донорам крови. Недоношенным детям дают специальные смеси, обогащенные солями железа.

Диета также играет важную роль, но нужно понимать, что компенсировать дефицит железа в организме при помощи одних лишь продуктов питания невозможно.

В рационе больного с анемией обязательно должны присутствовать мясные продукты.

Полидефицитная анемия по мкб

Источник