Показатели обмена железа характерны для апластической анемии
Железодефицитная
анемия
– синдром, обусловленный недостаточностью
железа и приводящий к нарушению
гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.
Причины:
Развитие
железодефицита и последующей анемии
может быть обусловлено различными
механизмами. Чаще всего железодефицитная
анемия вызывается хронической
кровопотерей: обильными менструациями,
дисфункциональными маточными
кровотечениями; желудочно-кишечными
кровотечениями из эрозий слизистой
желудка и кишечника, гастродуоденальных
язв, геморроидальных узлов, анальных
трещин и др. Вторая группа причин
железодефицитной анемии обусловлена
нарушением процессов всасывания железа
в ЖКТ. Снижение абсорбции железа
характерно для кишечных инфекций,
гипоацидного гастрита, хронического
энтерита, синдрома мальабсорбции,
состояния после резекции желудка или
тонкой кишки, гастрэктомии. К факторам
алиментарного порядка относятся
анорексия, вегетарианство и следование
диетам с ограничением мясных продуктов,
плохое питание; у детей — искусственное
вскармливание, позднее введение прикорма.
Классификация:
В
соответствии с этиологией различают
железодефицитные анемии: постгеморрагические,
алиментарные, связанные с повышенным
расходом, исходным дефицитом,
недостаточностью резорбции и нарушением
транспорта железа. По степени выраженности
железодефицитные анемии подразделяются
на:
легкие
(Нb 120-90 г/л)среднетяжелые
(Нb 90-70 г/л)тяжелые
(Нb <70 г/л)
Клиническая
картина:
Циркуляторно-гипоксический
синдром при железодефицитной анемии
обусловлен нарушением синтеза гемоглобина,
транспорта кислорода и развитием
гипоксии в тканях. Это находит свое
выражение в ощущении постоянной слабости,
повышенной утомляемости, сонливости.
Пациентов преследует шум в ушах, мелькание
«мушек» перед глазами, головокружения,
переходящие в обмороки. Характерны
жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую
при физической нагрузке, повышенную
чувствительность к низким температурам.
Циркуляторно-гипоксические нарушения
могут усугублять течение сопутствующей
ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие
сидеропенического синдрома связано с
недостаточностью тканевых железосодержащих
ферментов (каталазы, пероксидазы,
цитохромов и др.). Этим объясняется
возникновение при железодефицитной
анемии трофических изменений кожных
покровов и слизистых оболочек. Чаще
всего они проявляются сухостью кожи;
исчерченностью, ломкостью и деформацией
ногтей; повышенным выпадением волос.
Со стороны слизистых оболочек типичны
атрофические изменения, что сопровождается
явлениями глоссита, ангулярного
стоматита, дисфагии, атрофического
гастрита. Может возникать пристрастие
к резким запахам (бензина, ацетона),
искажение вкуса (желание есть глину,
мел, зубной порошок и пр.). Признаками
сидеропении также служат парестезии,
мышечная слабость, диспепсические и
дизурические расстройства.
Астеновегетативные
нарушения проявляются раздражительностью,
эмоциональной неустойчивостью, снижением
умственной работоспособности и памяти.
Поскольку в условиях железодефицита
IgA теряет свою активность, больные
становятся подвержены частой заболеваемости
ОРВИ, кишечными инфекциями. Длительное
течение железодефицитной анемии может
привести к развитию миокардиодистрофии,
распознаваемой по инверсии зубцов Т на
ЭКГ.
Диагностика:
На
наличие железодефицитной анемии может
указывать внешний вид больного: бледная,
с алебастровым оттенком кожа, пастозность
лица, голеней и стоп, отечные «мешки»
под глазами. При аускультации сердца
обнаруживается тахикардия, глухость
тонов, негромкий систолический шум,
иногда – аритмия.
С
целью подтверждения железодефицитной
анемии и определения ее причин проводится
лабораторное исследование общего и
биохимического анализов крови. В пользу
железодефицитного характера анемии
свидетельствует снижение гемоглобина,
гипохромия,
микро—
и пойкилоцитоз
(наличие в крови одного и того же человека
эритроцитов разной формы); снижение
уровня сывороточного железа и концентрации
ферритина (<30 мкг/л) на фоне повышения
общей железосвязывающей способности
сыворотки (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение
насыщения трансферрина железом (<25
%). Для ЖДА характерен выраженный
анизоцитоз
(различия в размерах эритроцитов у
одного и того же человека). ЖДА
нормобластическая,
гипорегенераторная,
микроцитарная,
гипохромная.
Для ЖДА характерна анизохромия эритроцитов
— различная окраска отдельных эритроцитов
в мазке крови.
Для
установления источника хронической
кровопотери должно быть проведено
обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография
желудка, колоноскопия, кал на скрытую
кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия),
органов репродуктивной системы (УЗИ
малого таза у женщин, осмотр на кресле).
Исследование пунктата костного мозга
показывает значительное снижение
количества сидеробластов, характерное
для железодефицитной анемии.
Дифференциальная диагностика направлена
на исключение других видов гипохромных
состояний — сидеробластной анемии,
талассемии.
Показатели
обмена железа:
Концентрация
железа
в крови у людей значительно варьирует.
Она имеет суточный ритм, и колебания ее
уровня в сыворотке крови у здорового
человека в течение суток могут составлять
100%. У женщин существует связь концентрации
железа в крови с менструальным циклом.
При беременности содержание железа в
организме уменьшается, особенно в ее
второй половине. В норме, уровень железа
у детей колеблется от 6,4 до 33 мкмоль/л,
у взрослых — 10,7–33 мкмоль/л
Общая
железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС)
является показателем концентрации в
сыворотке трансферрина. Под ОЖСС
понимается не абсолютное количество
трансферрина, а количество железа,
которое может связаться с трансферрином.
Содержание ОЖСС в норме составляет от
50 до 85 мкмоль/л.
Трансферрин
относится к b-глобулинам. Главная функция
трансферрина – это транспортирование
всосавшегося в кишечнике железа в его
депо (печень, селезенка), в ретикулоциты
и их предшественники в костном мозге.
Трансферрин способен также связывать
ионы других металлов (цинка, кобальта
и др.). Из общего количества трансферрина
в организме человека только 25–40% содержит
железо. Основное место синтеза трансферрина
– печень.
Ферритин
– растворимый в воде комплекс гидроокиси
железа с белком апоферритином – основной
белок в организме человека, обеспечивающий
депонирование железа. Он находится в
клетках печени, селезенки, костного
мозга и ретикулоцитах. В небольших
количествах ферритин присутствует в
сыворотке крови, где он выполняет функцию
транспортирования железа. Хотя в крови
ферритин присутствует в небольших
количествах, его концентрация в сыворотке
отражает запасы железа в организме
23.В12-дефицитная
анемия и другие мегалобластные анемии.
Этиология, патогенез. Значение традиционных
и современных методов лабораторной
диагностики.
Пернициозная
анемия (B12-дефицитная анемия или
мегалобластная анемия)
— заболевание, обусловленное нарушением
кроветворения из-за недостатка в
организме витамина B12. Особенно
чувствительны к дефициту этого витамина
костный мозг и ткани нервной системы.
Причина
и патогенез:
Развитие
В12-дефицитной анемии может быть связано
с двумя группами факторов: алиментарными
и эндогенными.
Алиментарные причины обусловлены
недостаточным поступлением витамина
В12 с пищей. Это может происходить при
голодании, вегетарианстве и диетах с
исключением животного белка.
Под
эндогенными причинами подразумевается
нарушение усвоения цианокобаламина
вследствие дефицита внутреннего фактора
Касла при его достаточном поступлении
из вне. Такой механизм развития
пернициозной анемии встречается при
атрофическом гастрите, состоянии после
гастрэктомии, образовании антител к
внутреннему фактору Касла или париетальным
клеткам желудка, врожденном отсутствии
фактора.
Нарушение
абсорбции цианокобаламина в кишечнике
может отмечаться при энтерите, хроническом
панкреатите, целиакии, болезни Крона,
дивертикулах тонкого кишечника, опухолях
тощей кишки (карциноме, лимфоме).
Повышенное расходование цианокобаламина
может быть связано с гельминтозами, в
частности, дифиллоботриозом. Существуют
генетические формы пернициозной анемии.
Всасывание
витамина В12 нарушено у пациентов,
перенесших резекцию тонкой кишки с
наложением желудочно-кишечного
анастомоза. Пернициозная анемия может
быть ассоциирована с хроническим
алкоголизмом, применением некоторых
лекарственных средств (колхицина,
неомицина, пероральных контрацептивов
и др.).
В
условиях недостаточности витамина В12
возникает дефицит его коферментных
форм – метилкобаламина (участвует в
нормальном протекании процессов
эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина
(участвует в метаболических процессах,
протекающих в ЦНС и периферической
нервной системе). Недостаток метилкобаламина
нарушает синтез незаменимых аминокислот
и нуклеиновых кислот, что приводит к
расстройству образования и созревания
эритроцитов (мегалобластному типу
кроветворения). Они принимают форму
мегалобластов и мегалоцитов, которые
не выполняют кислородтранспортную
функцию и быстро разрушаются. В связи
с этим количество эритроцитов в
периферической крови существенно
сокращается, что приводит к развитию
анемического синдрома.
С
другой стороны, при дефиците кофермента
5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается
обмен жирных кислот, в результате чего
накапливаются токсичные метилмалоновая
и пропионовая кислоты, оказывающие
непосредственное повреждающее действие
на нейроны головного и спинного мозга.
Кроме этого, нарушается синтез миелина,
что сопровождается дегенерацией
миелинового слоя нервных волокон –
этим обусловлено поражение нервной
системы при пернициозной анемии
Клиническая
картина:
Тяжесть
течения пернициозной анемии определяется
выраженностью циркуляторно-гипоксического
(анемического), гастроэнтерологического,
неврологического и гематологического
синдромов.
Признаки
анемического синдрома неспецифичны и
являются отражением нарушения
кислородтранспортной функции эритроцитов.
Они представлены слабостью, снижением
выносливости, тахикардией и ощущением
сердцебиения, головокружением и одышкой
при движении, субфебрилитетом. При
аускультации сердца может выслушиваться
шум «волчка» или систолические
(анемические) шумы. Внешне отмечается
бледность кожи с субиктеричным оттенком,
одутловатость лица. Длительный «стаж»
пернициозной анемии может приводить к
развитию миокардиодистрофии и сердечной
недостаточности.
Гастроэнтерологическими
проявлениями В12-дефицитной анемии
служат пониженный аппетит, неустойчивость
стула, гепатомегалия (жировая дистрофия
печени). Классический симптом, выявляемый
при пернициозной анемии – «лакированный»
язык малинового цвета. Характерны
явления ангулярного стоматита и глоссита,
жжение и болевые ощущения в языке. При
проведении гастроскопии обнаруживаются
атрофические изменения слизистой
желудка, которые подтверждаются
эндоскопической биопсией. Желудочная
секреция резко снижается.
Неврологические
проявления пернициозной анемии
обусловлены поражением нейронов и
проводящих путей. Больные указывают на
онемение и скованность конечностей,
мышечную слабость, нарушение походки.
Возможно недержание мочи и кала,
возникновение стойкого парапареза
нижних конечностей. Осмотр невролога
выявляет нарушение чувствительности
(болевой, тактильной, вибрационной),
повышение сухожильных рефлексов,
симптомы Ромберга и Бабинского, признаки
периферической полиневропатии и
фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной
анемии могут развиваться психические
нарушения – бессонница, депрессия,
психозы, галлюцинации, деменция.
Диагностика
В12-дефицитной анемии:
Дефицит
витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме
160-950 пг/мл) устанавливается при проведении
биохимического исследования крови;
возможно обнаружение Ат к внутреннему
фактору Касла и париетальным клеткам
желудка. Для общего анализа крови типична
панцитопения (лейкопения, анемия,
тромбоцитопения). При микроскопии мазка
периферической крови обнаруживаются
мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота.
Исследование кала (копрограмма, анализ
на яйца глистов) могут выявлять стеаторею,
фрагменты или яйца широкого лентеца
при дифиллоботриозе.
Проба
Шиллинга
позволяет определить нарушение всасывания
цианокобаламина (по экскреции с мочой
меченного радиоактивным изотопом
витамина В12, принятого внутрь). Пункция
костного мозга и результаты миелограммы
отражают характерное для пернициозной
анемии увеличение числа мегалобластов.
Для
определения причин нарушения абсорбции
витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС,
рентгенография желудка, ирригография.
В диагностике сопутствующих нарушений
информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной
полости, электроэнцефалография, МРТ
головного мозга и др. В12-дефицитную
анемию необходимо отличать от
фолиеводефицитной, гемолитической и
железодефицитной анемии.
Фолиеводефицитная
анемия
— мегалобластическая анемия, обусловленная
нарушением костномозгового кроветворения
вследствие дефицита фолиевой кислоты
(витамина B9). При фолиеводефицитной
анемии развиваются все признаки
анемического синдрома (бледность,
слабость, тахикардия, снижение АД),
незначительная желтуха, увеличение
селезенки, анорексия, неустойчивый
стул. С целью подтверждения диагноза
проводится исследование гемограммы,
костного мозга, определение уровня
фолиевой кислоты в эритроцитах и
сыворотке крови.
Диагностика
фолиеводефицитной анемии:
В
общем анализе крови при фолиеводефицитной
анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз,
лейкопения, тромбоцитопения, снижение
количества ретикулоцитов. Подтверждению
диагноза способствует определение
снижения фолиевой кислоты в сыворотке
крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах
(норма – 100-450 нг/л). При исследовании
миелограммы выявляется гиперплазия
красного ростка, мегалобластный тип
кроветворения.
При
фолиеводефицитной анемии проба с
гистидином, принятым внутрь, оказывается
положительной: экскреция формиминглутаминовой
кислоты с мочой значительно увеличивается
(>18 мг). При миокардиодистрофии, по
данным ЭКГ, имеет место нарушение
реполяризации миокарда левого желудочка.
С помощью УЗИ органов брюшной полости
определяется увеличение селезенки.
Фолиеводефицитную анемию приходится
дифференцировать с В12-дефицитной
анемией, острым эритромиелозом,
миелодиспластическим синдромом,
пароксизмальной ночной гемоглобинурией,
гипопластической и аутоиммунной
гемолитической анемией.
Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии