Почему недостаток фолиевой кислоты и витамина в12 приводит к анемии
Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.
Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.
Дефицит железа и анемия
Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:
- бледная кожа;
- запор;
- выпадение волос;
- усталость;
- трещины уголков рта;
- трудности с дыханием;
- трудности с концентрацией внимания;
- ломкие ногти;
- слабое половое влечение;
- покалывание в ногах и руках;
- апатия.
Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.
Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови
Источник фото: euthman / CC BY
Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.
Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.
Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.
Анемия из-за дефицита витамина В12
Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.
Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.
Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.
При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.
Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.
Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.
Причины анемии из-за дефицита витамина B12:
- неправильная диета, бедная витамином В12;
- алкоголизм;
- заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
- нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
- инфицирование широким лентецом;
- дефицит транскобаламина II и другие.
Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.
К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.
Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.
Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.
Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.
Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.
Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.
В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.
В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.
Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.
Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.
В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.
Анемия с дефицитом фолиевой кислоты
Дефицит фолиевой кислоты или витамина B9, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.
Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.
Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:
- синдром нарушения всасывания;
- нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
- хронический алкоголизм;
- период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
- прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.
Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.
Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B9 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.
Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).
Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.
Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:
- усталость, головокружение;
- одышку;
- побледнение или пожелтение кожи;
- аритмию;
- мышечную слабость;
- онемение и показывание в руках и ногах;
- когнитивные изменения;
- неконтролируемые навязчивые движения;
- потерю веса;
- психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).
Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.
Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно — в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.
Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.
Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.
Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы — фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.
Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.
Почему анемия В12 называется злокачественной?
Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название — злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.
Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.
Также одна из причин — это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла — это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.
Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.
Факторы риска
В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:
- человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
- пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
- существует нехватка внутреннего фактора Касла — белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
- имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
- пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).
Дополнительные факторы риска:
- недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
- курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
- хронические заболевания почек, раковые опухоли.
Диагностика
- Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
- Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
- Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).
Лечение В12-дефицитной анемии
Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.
Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:
- темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
- фрукты, смузи, фруктовые соки;
- обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
- орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
- яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
- молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
- моллюски и другие морепродукты;
- сладкий перец, клубнику;
- белое мясо, морскую рыбу;
- печень, субпродукты.
Дозировка В12 для взрослого человека — минимум 2,4 мкг в сутки.
Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки — от 0,9 до 2,4 мкг.
Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.
Кормящим — 2,8 мкг.
Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).
Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.
На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.
Рисунок 1.
По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine
Смотрите также:
У нас также читают:
Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты
Лечение дефицита витамина В12 следует начинать с назначения препаратов витамина В12 парентерально: цианокобаламина или гидроксикобаламина. Рекомендованная начальная доза составляет 0,1-1 мг/сут внутримышечно в течение 1-2 нед. Поддерживающей дозой является ежемесячная инъекция 1 мг цианокобаламина в течение всей жизни. Пероральный прием 1 мг витамина В12 5 раз в неделю является сопоставимо эффективным.
Несмотря на недостаток внутреннего фактора, абсорбция посредством пассивной диффузии может удовлетворять дневную потребность величиной в 2-5 мкг. Аппликации витамина В12 интраназально в форме геля являются оправданными как добавление к диете, но не как лечение пернициозной анемии, хотя это равным образом повышает сывороточный уровень витамина В12.
Сывороточная концентрация К+ может упасть после лечения витамином В12 вследствие повышенного использования внутриклеточного К+ для поддержания синтеза новых клеток.
Мегалобластная анемия как результат дефицита витамина В12 может быть результатом назначения больших доз фолата. Наоборот, избыточные дозы витамина В12 могут превратить мегалобластную анемию в дефицит фолата. Важно помнить, что неврологические нарушения, вызванные дефицитом витамина В12, необратимы посредством использования фолата. Следовательно, необходим точный диагноз типа дефицита.
Дефицит фолиевой кислоты
Фолат (фолиевая кислота) принадлежит к семейству витаминов группы В и содержится в большинстве свежих продуктов, но быстро разрушается при нагревании. Фолиевая кислота широко представлена в природе в виде связанной с одной или несколькими молекулами глутамино-вой кислоты. Естественно, существующий фолат должен быть отделен от моно- и диглутаматов посредством конъюгаз, имеющихся в желудке, перед тем, как он будет эффективно абсорбирован в проксимальном отделе тонкой кишки.
Фолат транспортируется в печень, где запасается и трансформируется в 5-метилтетрагидрофолат — форму, способную проникать в клетки тканей. В клетке 5-метилтетрагидрофолат трансформируется в метаболически активную форму — тетрагидрофолат, посредством витамин-В12-зависимой метилтрансферазы. Дневная норма потребления фолата примерно 100 мкг, с тканевым запасом приблизительно 10 мг. Неадекватный прием фолата, следовательно, ведет к мегалобластной анемии быстрее, чем дефицит витамина В12.
Опасность использования фолиевой кислоты. Большие дозы фолиевой кислоты могут повернуть вспять течение мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, но неврологические нарушения вследствие этого дефицита будут необратимыми.
Неадекватный прием препарата является самой распространенной причиной дефицита фолата. Во время беременности потребность в фолате заметно возрастает. Дефицит фолата в раннем периоде беременности приводит к врожденным дефектам нервной трубки у зародыша. Восполнение фолата рекомендовано всем беременным женщинам, или тем, кто планирует беременность, поскольку существует повышенная потребность в фолате в первые дни после зачатия. Алкоголизм является частой причиной фолат-дефицитной анемии вследствие уменьшенного потребления фолата и сниженной его абсорбции.
Поскольку концентрация фолата в желчи в несколько раз больше, чем в плазме, дефицит желчи будет снижать концентрацию фолата в плазме. Пациенты с долговременным дренажем желчи также должны получать фолат. Люди, принимающие фенитоин и подобные антиконвульсанты, склонны к сниженной абсорбции фолата, но они редко болеют мегалобластной анемией. Антифолатные препараты, такие как метотрексат, активно используют для лечения гематологических и воспалительных заболеваний. Метотрексат конкурирует с дигидрофолатом за фермент дигидрофолатредуктазу и даже в относительно небольших дозах используется в лечении ревматоидного артрита; при этом доказан макроцитоз красных клеток крови.
Анамнез, осмотр и обнаружение макроцитоза позволяют врачу диагностировать дефицит фолата. Несмотря на то что недостаток фолата и витамина В12 вызывают похожие морфологические изменения в красных клетках крови, характерные неврологические изменения наблюдаются только в случаях мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Для постановки диагноза дефицита фолата необходимо измерение уровня сывороточного фолата или уровня фолата красных клеток крови; последний имеет большее диагностическое значение.
Дефицит фолата требует ежедневного приема 1-5 мг фолата перорально. Инъекционная форма также допустима. Поскольку дефицит витамина В12 может вызывать сопутствующий дефицит фолата, перед лечением важно убедиться в том, что пациент не имеет дефицита витамина В12. Фолат может корректировать мегалобластную анемию, вызванную дефицитом витамина В12, но не сможет скорректировать неврологические поражения. Беспорядочное использование фолата может, следовательно, маскировать симптомы дефицита витамина В12 и вести к необратимым неврологическим поражениям.
Фолиевая кислота может предотвратить атеросклероз. Концентрация сывороточного гомоцистеина обратно пропорционально коррелирует с уровнем сывороточного фолата. Доказано, что повышенный уровень сывороточного гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Следовательно, для профилактики атеротромбоза полезно проводить гомоцистеин-снижающую терапию фолиевой кислотой.
— Также рекомендуем «Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина»
Оглавление темы «Лекарства влияющие на красную кровь и систему свертывания»:
1. Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты
2. Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина
3. Гемопоэтические факторы роста. Эритропоэтин
4. Осложнения лечения эритропоэтином. Миелоидный фактор роста и нейтропения
5. Пегфилграстим. Тромбоцитопения и опрелвекин (интерлейкин-11)
6. Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз
7. Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания
8. Активность фибринолитической системы регуляции гемостаза. Тромбоз
9. Антитромботическая терапия. Аспирин в качестве антикоагулянта в антитромботической терапии
10. Аспирин у больных с инфарктом миокарда. Аспирин в кардиологии
