Пневмония с анемией лейкопенией

  1. Главная
  2. Анализы
  3. Справочник заболеваний
  4. Анемии и лейкопении

Машкова Оксана Владимировна

Машкова Оксана Владимировна

Терапевт, Врач высшей категории,

Эндокринолог

Анемии и лейкопении


Анемия (малокровие)
характеризуется снижением количества эритроцитов и гемоглобина, а лейкопения – снижением уровня лейкоцитов.

Причины и признаки анемий и лейкопений

Анемии и лейкопенииАнемии и лейкопении не являются самостоятельными заболеваниями, а выступают как осложнения многих других негативных состояний. Как известно, эритроциты и лейкоциты являются форменными  элементами крови и образуются в костном мозге из т.н. стволовых клеток.

Дальнейшая дифференцировка лейкоцитов осуществляется в лимфоузлах, в вилочковой железе. Количество форменных элементов регулируется иммунной системой, печенью, селезенкой.

Причины анемий и лейкопений многообразны:

  • Массивная кровопотеря при тяжелых травмах
  • Пищевое голодание
  • Тяжелые инфекционные заболевания, в т.ч. ВИЧ и туберкулез
  • Стрессы
  • Опухоли костного мозга
  • Злокачественные опухоли другой локализации
  • Бытовые, промышленные и криминальные отравления
  • Тяжелые сопутствующие заболевания органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы
  • Дефицит в организме железа, витамина В12
  • Обширные ожоги
  • Лучевая болезнь
  • Гемолиз (массивное разрушение эритроцитов)
  • Передозировка некоторых лекарств
  • Болезни печени и селезенки
  • Врожденные генетические нарушения – например, серповидно-клеточная анемия.

При всех этих состояниях страдает доставка кислорода к тканям и удаление из них углекислоты. Нарушается тканевое дыхание. Кроме того, дефицит лейкоцитов приводит к ослаблению иммунитета и к снижению сопротивляемости организма инфекции и внешним неблагоприятным воздействиям.

Клинически это проявляется такими симптомами как:

  • Резкая общая слабость, снижение работоспособности
  • Головокружение, обмороки
  • Бледность, синюшность или желтушность кожи и слизистых оболочек
  • Одышка
  • Учащенное сердцебиение
  • Низкое артериальное давление
  • Частые простуды и обострения хронических заболеваний.

При анемиях наряду со снижением уровня эритроцитов уменьшается и количество гемоглобина (белка — переносчика кислорода и углекислого газа). Хотя в некоторых случаях содержание гемоглобина в каждом эритроците может быть нормальным или даже повышенным. В связи с этим выделяют гипо, нормо и гиперхромную анемию.

Все анемии и лейкопении могут протекать остро или хронически. При хронических анемиях человек может жить даже с 30% от исходного уровня эритроцитами. Вместе с тем, резкая массивная кровопотеря (геморрагический шок) быстро приводит к опасным для жизни изменениям во всех органах.

Лечение анемии и лейкопении

При критически низком содержании лейкоцитов или эритроцитов показана гемотрансфузия – переливание цельной донорской крови, плазмы или эритроцитарной массы после проведения всех необходимых проб на совместимость. В связи с ВИЧ и гепатитами, прямые переливания (непосредственно от одного человека к другому) сейчас запрещены.

Хронические анемии и лейкопении лечат с помощью общеукрепляющих средств, иммуностимуляторов, витаминов, препаратов железа. И, конечно же, необходимо устранить причину — основное заболевание.

Источник

21.12.2015, 21:41

Постоянный участник

 

Регистрация: 10.01.2010

Адрес: Самара

Сообщений: 355

Сказал(а) спасибо: 19

Поблагодарили 68 раз(а) за 65 сообщений

Двухсторонняя пневмония на фоне лейкопении

Уважаемые коллеги, прошу Вашей помощи!
Пациентка поступила с жалобами на одышку в покое, кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, повышение температуры тела до фебрильных цифр, слабость, быструю утомляемость, петехиальную сыпь на туловище и в/к с 2х сторон.
Из анамнеза: По данным амбулаторной карты с 2010 года в ОАК отмечается снижение уровня Ле до 3 тыс., обследовалась у гематолога, проводились стернальные пункции. Данных за заболевание крови не получено, получала метилурацил, фолиевую кислоту. Наблюдалась с диагнозом лейкопения неясного генеза. В ОАК сохранялась лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз до 64%; спленомегалия.Проводилось иммунофенотпирование (признаков заболевания крови не получено). В марте 2015 года стала отмечать появление высыпаний на голенях с двух сторон, по данным КТ ОГК признаки диссеминированного процесса (очаги накапливают контраст); узловатая эритема?. Осмотрена ревматологом анализ крови на АТ к ДНК 15,6 (до 25 ЕД), АНФ 4,39 (до 1); Scl 70 145 (до 25); Поставлен диагноз узловатая эритема. Назначен преднизолон 2 табл., плаквенил. Заподозрен саркоидоз лёгких. Учитывая наличие признаков диссеминированного процесса направлена на дообследование в онкодиспансер результаты КТ пересмотрены (признаки диссеминированного процесса susp mts). В условиях ОКОД повторно проведена КТ ОГК (июль 2015г.) — признаки хронического бронхита, лимфаденопатия корня правого лёгкого (реактивный характер процесса)Положительная динамика на фоне преднизолона???). Проведена биопсия надключичных лимфоузлов (гиперплазия лимфоидных элементов с выраженной макрофагальной реакцией). По данным ФБС, ФГДС данных за специфический процесс не получено. Тотальная полипэктомия сигмовидной кишки данных за специфический процесс не получено (но результаты биопсии не представлены). Повторно направлена к пульмонологу, ревматологу. Рекомендовано продолжить прием СГКС, плаквенила (октябрь 2015г). 06.12.15г. Стала отмечать ухудшение самочувствия, повышение температуры тела до фебрильных цифр, одышку при нагрузке. Госпитализирована в инфекционное отделение с подозрением на грипп. Проводилась а/б и противовирусная терапия. 11.12.15г. Переведена в отделение терапии в связи с признаками пневмонии по рентгенограмме органов грудной клетки, в ОАК снижение показателей крови (гемоглобин 89г/л, Ле 0,9 тыс, Тр 79 тыс.). По КТ ОГК — двухсторонняя полисегментарная пневмония (с 12.12.15г. Назначен преднизолон 40 мг/сут – подозрение на поражение лёгких на фоне саркоидоза), пациентка переведена в отделение пульмонологии, при поступлении – состояние тяжелое, дыхание самостоятельное, Sp 80% на фоне кислорода 90%. В отделении продолжена а/б терапия (левофлоксацин 1гр /сут, амоксиклав 1,2 гр. 3р сут.) В ОАК Ле 0,9тыс, тр. 76тыс, гемоглобин 106г/л, Эр 3,1 *10/9/л. С реактивный белок 330 мг/л, альбумин 18 г/л, общий белок 54 г/л, остальные б/х анализы крови в норме, ВИЧ отр., гепатиты, RW отр. В связи с тяжестью состояния собран консилиум в составе ревматолога, гематолога высказано предположение о поражении лёгочной ткани на фоне СЗСТ назначен преднизолон 300 мг/сут), на фоне проводимой пульстерапии преднизолоном лихорадка до 39С, снижение показателей Sp, сГКС отменены. Проведена стернальная пункция (в работе). По данным УЗИ лимфаденопатия периферических л/у, селезенка 62 см2.
С 18.12.15г. к лечению добавлен бисептол.
Я так думаю, что пока только ждать.

12.01.2016, 23:47

ВРАЧ

 

Здравствуйте. Не видела Вашу тему, к сожалению. Какие новости, Алексей? Стернальная пункция прояснила ситуацию?
Пара мыслей
При лейкопении и тромбоцитопении не назначала бы фторхинолоны.
Не забывайте о возможности инвазивного микоза при такой лейкопении (имею печальный опыт инвазивного аспергиллеза у пациента с лекоцитами 2-3х10/9, на КТ-«матовое стекло»).
Хотелось бы на КТ, конечно, глянуть.
Саркоидоз может и есть, но не он обусловливает тяжесть, ИМХО.

__________________
Здоровья Вам и Вашим близким.

Читайте также:  Что такое анемия легкой степени лечение

14.01.2016, 01:16

Модератор форума по гематологии

 

как пример, когда левофлоксацин у онко-пациентов с нейтропенией способствует снижению температуры и восстановлению абс. числа нейтрофилов >1500 за 3 дня:

Oral levofloxacin was effective and well tolerated in 97.6% of patients irrespective of the cancer type and cause of fever. Body temperature began to decline in 24.4, 68.3, and 90.2% of patients, respectively, at 12, 24, and 48 h after initiating levofloxacin therapy. On days 5 and 7, 95.1 and 97.6% of the patients had complete defervescence, respectively. The median time for absolute neutrophil count recovery to at least 1500/mm after initiation of treatment was 3 days. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Публикации последних лет показывают, что монотерапия фторхинолоном — приемлемая опция как для взрослых с нейтропенией, так и даже детей (несмотря на ту чушь, что написана в инструкции, что ФХ противопоказаны у детей):

Single-agent, broad-spectrum fluoroquinolones for the outpatient treatment of low-risk febrile neutropenia. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Fluoroquinolones in children with fever and neutropenia: a systematic review of prospective trials. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

__________________
Искренне,
Вадим Валерьевич.

14.01.2016, 01:37

Модератор форума по гематологии

 

ФХ-индуцированную тромбоцитопению все чаще и чаще выявляют и даже обзор по ней отдельный имеется:

Fluoroquinolone-induced immune thrombocytopenia: a report and review. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

но опять же, если тромбоцитопения из-за сепсиса (ДВС) или инфекции, то назначение любого чувств. АБ и эрадикация инфекции приведет к нормализации тромбоцитов, тогда как страх перед назначением ФХ из-за единственного случая в практике, может стоить пациенту жизни.

Кстати, общемировыми стандартами подтверждения того, что имунная нейтропения/тромбоцитопения вызвана именно этим лекарством, являются: выявление специфических антител, реагирующих с соотв. клетками пациента в присутствии даного лекарства или повторение цитопении у одного и того же пациента, обусловленная назначением того же лекарства. Однократное обнаружение нейтро-тромбо-цитопении после назначения лекарства считается случайным.

__________________
Искренне,
Вадим Валерьевич.

14.01.2016, 01:46

Модератор форума по гематологии

 

Вот фрагмент критериев, когда можно считать, что меж назначением лекарства и тромбоцитопенией имеется причинно-следственная связь:

To help establish the likelihood that a particular drug was the cause of the thrombocytopenia, several clinical scoring systems have been developed. In 1982 Hackett et al proposed the following criteria:
(1) Thrombocytopenia developed while the patient is taking the drug, resolved once the drug is stopped and did not recur while the patient was off the drug;
(2) other causes of thrombocytopenia were excluded;
(3) the thrombocytopenia recurred upon re-administration of the drug; and
(4) an in vitro test for drug-dependent platelet antibodies was positive [48].
A positive re-challenge or positive laboratory test was sufficient to confirm the diagnosis.

очень часто многие врачи считают, что наличие только первого критерия достаточно для диагноза — цитопения развилась, пока пациент принимал лекарство, и проходит, когда он перестает его принимать…

PS. еще бывает псевдотромбоцитопения (слипание тромбоцитов в ЭДТА-пробирке) на фоне назначения антибиотиков:

A 70 year-old woman was prescribed of levofloxacin and ceftriaxone for acute bronchitis. On the seventh day of administration she was hospitalized with a dry cough and a decreased platelet count (21 x 10(3)/microliter). However, bleeding tendency was not seen. So, we changed anticoagulants with citric acid and heparin from EDTA, and measured platelet count because we suspected pseudothrombocytopenia (PTCP), then platelet count became elevated (respectively, 125 x 10(3)/microliter and 150 x 10(3)/microliter). In addition, platelet associated IgG increased to 309.3 ng/10(7) cells. Based on drug lymphocyte stimulation test, she was diagnosed as having antibiotic-induced PTCP, especially as she had no history of thrombocytopenia. PTCP should be considered when thrombocytopenia occurs during antibiotic treatment
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Комментарии к сообщению:

__________________
Искренне,
Вадим Валерьевич.

27.01.2016, 20:11

Постоянный участник

 

Регистрация: 10.01.2010

Адрес: Самара

Сообщений: 355

Сказал(а) спасибо: 19

Поблагодарили 68 раз(а) за 65 сообщений

К сожалению пациентка погибла, ожидали бронхоальвеолярный рак, но вскрытие данный диагноз не подтвердило, но и полной ясности нет. По данным гистологии альвеолярно-макрофагальная инфильтрация лёгочной ткани по заключению патологоанатома ИЗЛ. Макроскопически в лёгких грубая фиброзная ткань.
Моё предположение: вторичная организующаяся пневмония на фоне теперь уже невыясненной патологии (СЗСТ как дебют в виде ОП резистентной к гормонам? онкогематология?). А узловатая эритема — паранеопластическое проявление или проявление СЗСТ. Вот грибкового поражения лёгочной ткани не было.

Источник

Нарушения кроветворения, созревания и синтеза форменных клеток представляет серьезную проблему сферы гематологии и частично смежных профилей медицины. Нередко такие расстройства никак не обнаруживают себя с точки зрения клинической картины. Это усложняет раннее обращение пациентов за помощью. В то же время, подобные расстройства могут иметь катастрофические последствия, при определенных условиях изменения стоят здоровья и даже жизни.

Лейкопения — это снижение количества циркулирующих лейкоцитов, (белых кровяных телец) менее условной нормы. Состояние патологическое, которое обуславливает расстройства работы иммунитета, отсутствие достаточной активности защитных сил тела, а значит несущее большие риски.

Причин пониженных лейкоциты в крови может быть множество, основная часть таковых — патологические, имеющие явно болезнетворный характер, потому требующие лечения.

Восстановление не представляет больших сложностей в основной части случаев. Однако же необходимо начинать терапию как можно раньше. Учитывая отсутствие какой-либо специфической симптоматики, с этим возникают значительные проблемы.

Читайте также:  Опасна ли анемия для беременности

Исправить ситуацию помогает профилактический подход, регулярные осмотры, по крайней мере, у терапевта со сдачей базовых анализов.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10 и считается самостоятельным заболеванием. D72 с постфиксами, уточняющими происхождение проблемы.

Механизм развития

В норме лейкоциты в организме существуют в двух основных формах. Свободно циркулирующие составляют костяк иммунной системы человека. Оставшиеся находятся в связанном состоянии, локализуются на стенках сосудов, благодаря чему могут немедленно реагировать на местные угрозы.

Лейкопения, как нарушение, сопровождается отклонением со стороны одной или сразу обоих клеточных структур.

Механизмов существует несколько, в зависимости от особенностей и первичной причины проблемы.

Нарушение синтеза самих лейкоцитов

Наблюдается в качестве основного виновника. Единицы вырабатываются в костном мозге. Если его ткани каким-либо образом повреждены или же изменены, наблюдается нарушение нормальной работы и, как итог, клетки или не синтезируются в достаточном количестве или же не созревают, оставаясь функционально несостоятельными и не способными выполнять работу.

Подобные явления однозначно требуют терапии, к несчастью не всегда эффективное лечение вообще возможно. В силу особенностей первичной причины.

Особенно неблагоприятны в этом отношении злокачественные заболевания крови, а также апластическая анемия и ряд других состояний.

апластическая анемия

Нарушение транспортировки белых кровяных телец

Сопровождается расстройством движения лейкоцитов по руслу. Результатом становится снижение скорости иммунной реакции, которая должна быть.

Также обнаруживается явно недостаточное количество форменных клеток при проведении анализа. Поскольку они депонируются в тканях, но не выходят для борьбы с инфекционным или иным агентом.

Разрушение клеток под влиянием агрессивных факторов

К таковым, например, относится выработка антител против рассматриваемых структур. Встречается подобная проблема сравнительно редко. Иммунитет начинает бороться сам с собой, что изначально несет большую опасность с точки зрения состояния пациента, лейкоцитов в крови становится мало.

Необходимо снижать интенсивность ложного ответа защитных сил. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на восстановление в короткие сроки.

Названные нарушения касаются в равной мере всех лейкоцитов. Будь то нейтрофилы, прочие. В этом заключается сложность и опасность ситуации. Изменяется характер функциональной активности иммунитета, возникают существенные проблемы. Это риск для здоровья и даже жизни.

Классификация

Подразделение проводится по нескольким основаниям. Один из вариантов — по критерию типа форменных клеток, которые затронуты патологическим процессом. В таком случае можно выделить следующие виды нарушения:

  • Лейкопения, изменяющая концентрацию моноцитов.
  • Расстройство синтеза или транспортировки нейтрофилов.

И так далее, по типу клеток: лимфоцитам, базофилам и эозинофилам.

виды-лейкоцитов

Эта классификация имеет большое клиническое значение. Однако есть еще одна, столь же существенная — по степени тяжести патологических изменений.

В данном случае речь идет уже о стадировании расстройства. Соответственно, выделяют следующие этапы развития отклонения.

Стадия I

Для начальной или первой фазы типичны мягкие изменения со стороны количества форменных клеток. Проблема хорошо решается, лечение не представляет трудностей. Достаточно обратиться к иммунологу или смежным специалистам.

При этом вероятность осложнений инфекционного рода минимальна. Риски нарушений работы иммунитета также практически отсутствуют.

Проблема в том, что пациент не подозревает, что с ним что-то не так. Обнаружить расстройство можно по результатам диагностики, которая проходит в профилактических целях или по поводу иных заболеваний.

Стадия II

Концентрация лейкоцитов в крови уменьшается значительно, существует реальная вероятность опасных для здоровья и жизни осложнений. В основном бактериального или вирусного плана.

Суть заключается в снижении местного и общего иммунитета. Вероятность различна. В среднем, пациенты с лейкопенией на второй стадии в 2-3 раза чаще страдают от болезней септического рода, чем условно здоровые люди.

Стадия III

Критическая. В клинической практике также характеризуется как агранулоцитоз. Сопровождается существенным изменением концентрации форменных клеток в организме.

Инфекционно-воспалительные расстройства возникают систематически. Лейкоциты отсутствуют в достаточном количестве, что приводит к катастрофическому снижению иммунитета и опасным осложнениям.

Внимание:

Стадии сменяются постепенно или же стремительно, в результате влияния некоторых моментов возможно развитие сразу со второй или третьей фазы.

Причины

Факторов становления патологического процесса существует огромное количество. Если говорить об основных возможных провокаторах проблемы у пациентов.

  • Наследственные генетические аномалии. Встречаются довольно редко. Имеется по крайней мере несколько возможных мутаций, передающихся от родителей к детям. Транспортировка создает стойкие изменения в материале, составляющем фундамент человеческого организма. Развиваются характерные для лейкопении нарушения, которые с большим трудом поддаются лечению.

Поскольку причина заключается в генетическом дефекте, есть возможность влиять только на последствия в виде негативной клинической картины. При должном подходе удается добиться хороших результатов.

  • Интоксикация организма при проведении химиотерапии. Средства для коррекции рака основаны на способности снижать скорость деления так называемых «быстрых» клеток. К таковым относятся структуры кожи, волос, ногтей, также и все иммунные единицы. Потому начинается ингибирование их репликации, пролиферативная активность падает.

Низкий уровень лейкоцитов — это своего рода побочный эффект от применения химиотерапевтических препаратов. По окончании лечения в течение некоторого времени все приходит в норму самостоятельно. Задача пациента в этот период — держаться подальше от источников инфекции. Организм слаб и не справится с возбудителями.

  • Некоторые формы анемии. Причинами снижения лейкоцитов становятся в основном разновидности, сопряженные с недостаточным количеством витаминов группы B. Мегалобластные типы.

мегалобластный тип кроветворения

При длительном существовании патологического процесса начинаются специфические изменения кроветворения, в том числе и синтеза белых телец. Необходимо как можно быстрее начинать лечение, от этого зависит прогноз.

  • Метаболические нарушения. Лейкоциты ниже нормы обнаруживаются в первую очередь при скудном поступлении фолиевой кислоты, также прочих отклонениях  субъективного плана, когда человек потребляет недостаточное количество витаминизированных продуктов.

Кроветворение попросту невозможно в адекватных масштабах, поскольку отсутствует «строительный материал». Непосредственная причина в этом случае зачастую субъективная. Заключается в неправильном питании. Хотя возможны варианты, при которых нарушается транспортировка, усвоение полезных соединений, что еще более опасно.

  • Злокачественные поражения костного мозга. Встречаются нечасто, но несет катастрофическую угрозу. Именно в этих тканях происходит синтез и созревание форменных клеток крови, в том числе и лейкоцитов разных видов. Все отклонения работе почти гарантированно заканчиваются опасными осложнениями.
  • Некоторые формы инфекционных процессов. Лейкоциты в крови бывают  понижены при поражениях четвертым и пятым штаммами вируса герпеса и прочими агрессивными агентами, потенциально способными вызывать мутации в генотипе человека. Необходимо как можно раньше начинать специфическое лечение, во избежание хронизации расстройства и стойкого нарушения выработки или транспортировки лейкоцитов.
  • Туберкулез. Независимо от локализации. Все формы поражения микобактерией провоцируют выраженное снижение иммунитета. Залогом качественного восстановления функции белых кровяных телец также является раннее лечение.
  • Отравления организма. Острое или, чаще, хроническое. С агрессивными факторами подобного рода встречаются лица, работающие на химических предприятиях. Также часто нарушение обнаруживается у пациентов, контактирующих с гербицидами и пр.
  • Применение некоторых лекарственных средств. Например, для лечения аутоиммунных патологических процессов. Причина лейкопении может быть в приеме глюкокортикоидов вроде Преднизолона и его более мощных аналогов. Особенно негативно сказываются иммуноупрессоры, уже названные цитостатики для терапии раковых опухолей и прочие.
  • Острые, критически опасные инфекционно-воспалительные процессы. Например, сепсис.
Читайте также:  Какие витамины нужно принимать при анемии

Пониженные лейкоциты в крови обусловлены патологическими причинами всегда, вопрос только в степени отклонения и возможности быстро повлиять на этиологию расстройства.

Отдельные причины у женщин

Таковых не много, но они есть.

  • Период гестации. Беременность в некоторых случаях сопряжена с нарушением синтез лейкоцитов. Это не нормальное явление, требуется обследование и поиск первичной причины. Сам по себе естественный процесс становится спусковым механизмом, поскольку растет нагрузка на весь организм.
  • Менструальный цикл. В период ежемесячных изменений возможно временное незначительное снижение лабораторных показателей. Это не стойкое и не стабильное состояние, которое быстро сходит на нет само.

В остальном, причины уменьшения лейкоцитов в крови у женщин те же.

У детей

У молодых пациентов, также подростков нередко развивается мононуклеоз. Поражение вирусом Эпштейна-Барр. Разновидностью герпеса. Состояние формируется преимущественно у детей, взрослые встречаются исключительно редко.

Симптомы

Как таковых клинических признаков лейкопении нет. Это скрытое состояние, которое, однако, проявляется в полный рост по окончании развития инфекционного поражения (к слову, риски такового существенно увеличиваются после наступления аномального состояния).

Если говорить об особенностях течения патологий:

  • Необычайно сильная и длительная лихорадка. Температура тела поднимается быстро и в больших пределах варьируется. Как правило, нарушение не отступает самостоятельно даже после того, как инфекционный процесс устранен. Затяжная лихорадка это типичный симптом сформировавшегося понижения лейкоцитов.
  • Возможно и обратное явление. Если форменных клеток слишком мало, температура тела не повышается даже при интенсивном инфекционном процессе. Это продлевает течение патологии, не позволяет быстро выздороветь и вернуться в норму.
  • Развитые формы нарушения сопровождаются сниженными по интенсивности симптомами основного заболевания. При этом проявления общей интоксикации организма хорошо заметны и куда сильнее, чем должны быть при таком
  • расстройстве.
    Возможно развитие некротических процессов в организме. Колита с поражением слизистой оболочки кишечника и прочих отклонений.
  • У женщин отмечается вовлечение матки. Оно протекает не так явно. В основном наблюдается удлинение менструального цикла с обильными кровянистыми выделениями и выраженными болями в нижней части живота. Лечение не дает достаточного эффекта, что косвенным образом говорит о лейкопении.
  • При развитии пневмонии, воспаления легких, зачастую отсутствует рентгенографическая картина патологического процесса. Это типичное явление.

Малая концентрация лейкоцитов сопровождается особенностями течения основных заболеваний. Сам как таковой клинических проявлений не имеет. В то же время, присутствует симптоматический комплекс, присущий основному диагнозу, по которому и оценивается суть явления, степень нарушения. 

Диагностика

Обследование не представляет особых трудностей. Констатировать факт присутствия отклонения не сложно, достаточно рутинных тестов. Куда более проблематично выявить основной патологический процесс, который и становится источником явления.

Необходимо обращаться к специалисту по гематологии. Далее по потребности к другим докторам.

Среди базовых мероприятий:

  • Опрос больного. Нужно выявить все возможные жалобы, симптома расстройства. Чтобы лучше понимать, в чем дело. Методика применяется на первой же консультации.
  • Сбор анамнеза. Исследование характерных черт природы явления. Например, оценивается семейная история, также перенесенные и текущие заболевания, особенно расстройства системы кроветворения.
  • Анализ крови общий. Дает представление о концентрации форменных клеток. Не только белых телец, но и прочих. Используется в качестве базовой рутинной методики. Назначается сразу же, проводится неоднократно для исследования эффективности терапии.
  • Изучение крови на специфические антитела, ревматоидный фактор, прочие тесты по потребности.
  • Биохимия. С анализом печеночных показателей.
  • В исключительных случаях, если суть явления не понятна, показана пункция костного мозга. Используется в качестве крайней методики для уточнения происхождения патологического процесса. Ввиду сложности проводится в стационарных условиях.

Обнаружить нехватку лейкоцитов в крови недостаточно, нужно выявить причину явления и степень тяжести. Без этого не выйдет разработать верную терапевтическую тактику.

Методы лечения

Пути коррекции медикаментозные, зависят от конкретной причины отклонения. Необходимо назначение следующих препаратов:

  • Иммуносупрессоры при воспалительных процессах несептического рода. Метотрексат и прочие, строго в выверенных дозировках и определенных схемах.
  • Средства для стимулирования выработки белых кровяных телец. Пентоксил, Лейкоген и прочие. По методике, определенной специалистом.
  • По потребности принимают глюкокортикоиды, также назначают противоглистные препараты, чтобы устранить возможные паразитарные инвазии, которые часто обнаруживаются после развития лейкопении.

Помимо, показан постельный режим на острый период, смягчение рациона. Исключение из него большого количества животного жира, обеспечение витаминизации.

Необходимо снизить возможность заражения, минимизировать контакты с источником инфекционного поражения.

Если лейкоциты ниже нормы, необходимо устранить первопричину, затем бороться с симптоматикой. Оба направления могут реализоваться одновременно.

Прогнозы  и возможные осложнения

В основном благоприятные. Если не считать генетических аномалий, проблем вроде апластической анемии и злокачественных болезней.

Среди вероятных последствий: некроз тканей, сепсис, шоковые состояния, инвалидность, смерть как закономерный итог.

Лейкопения представляет собой скрыто текущий процесс. Необходимо как можно раньше выявить его и начать лечение. От сроков зависят результаты и перспективы восстановления.

Источник