План обследования больного с анемией

  • Общий анализ
    крови.

  • Общий анализ мочи.

  • Копрограмма (с
    обязательным исследованием на скрытую
    кровь).

  • Биохимическое
    исследование: сывороточное железо,
    ферритин, железосвязывающая способность
    сыворотки крови.

  • Стернальная
    пункция с исследованием содержания
    сидеробластов в миелограмме.

  • ФГДС.

  • Ректороманоскопия.

  • ЭКГ.

  • Эхокардиография.

Лечение. Назначается
с учетом этиологических обстоятельств
заболевания. Ликвидируются пути потери
железа, проводится заместительная
терапия препаратами железа, назначаются
метаболически активные средства,
витамины. Устанавливается диета,
способствующая поступлению и усвоению
железа, активизации восстановительных
процессов в системе кроветворения.
Проводится симптоматическое лечение
поражений внутренних органов, развившихся
в рамках анемического и сидеропенического
синдромов.

В тяжелых случаях
с преобладанием в клинической картине
анемического синдрома лечение начинают
с переливания эритроцитарной массы.

Всем больным с ЖДА
рекомендуется диета из продуктов,
богатых легко усвояемым железом. Это в
первую очередь блюда из мяса, печени,
яиц. Железо, входящее в состав молочных
продуктов и блюд растительного
происхождения всасывается плохо. Однако
аскорбиновая кислота, другие витамины
(фолиевая кислота, токоферол) из
растительной пищи обладают метаболическим
эффектом, способствующим усвоению
железа и включению его в гемоглобин.

Следует помнить,
что железодефицитную анемию невозможно
купировать без препаратов железа,
назначая одну лишь диету из богатых
железом продуктов. Для лечения ЖДА
применяются препараты железа для
перорального и парентерального введения.
Они содержат как двухвалентное, так и
трехвалентное железо. До недавнего
времени считали, что при лечении ЖДА
более эффективно двухвалентное железо.
Исследованиями последних лет установлена
практически одинаковая биодоступность
и клиническая эффективность препаратов
двух- и трехвалентного железа.

По химическому
строению препараты для заместительной
терапии ЖДА разделяются на 4 группы:

  1. простые, легко
    диссоциирующие соли: сульфаты
    (ферроплекс), фумараты (ферро-фумарат),
    глюконаты (ферронал), дихлорникотинамиды
    (ферамид);

  2. ферроцены
    (металлорганика) — ферроцерон;

  3. хелатные соединения
    железа — фербитол, феррицит, ферковен;

  4. сложные полинуклеарные
    гидроксидные комплексы железа —
    ферум-фоль и ферум-лек.

Простые соли и
ферроцены предназначены только для
перорального употребления. Хелаты и
полинуклеарные гидроксидные комплексы
железа можно применять как внутрь, так
и парентерально — внутривенно и/или
внутримышечно.

В клинической
практике чаще всего используются
препараты простых солей — сульфата,
лактата, карбоната, фумарата железа.

  1. Фероплекс,
    содержащий 50 мг сульфата железа в
    комплексе с аскорбиновой кислотой
    назначают в начале лечения по 1-2 таблетки
    3-4 раза в день.

  2. Конферон, состоящий
    из 200 мг сульфата железа в комплексе с
    янтарной кислотой, назначают на начальном
    этапе лечения по 1 капсуле 3-4 раза в
    день.

  3. Тардиферон-ретард,
    препарат сульфата железа пролонгированного
    действия. Содержит 80 мг элементарного
    железа. Назначается по 1-2 таблетке 1 раз
    в день.

  4. Ферро-градумет —
    пролонгированная форма, содержащая
    105 мг элементарного железа в виде
    сульфата. Назначается по 1-2 таблетке 1
    раз в день утром, за 30 минут до завтрака.

У 15-20% больных
препараты простых солей железа вызывают
диспепсические расстройства. Могут
возникать запоры, так как препараты
железа связывают сероводород, являющийся
физиологическим стимулятором
перистальтики. Для уменьшения токсического
действия простых солей железа можно
назначать витамины Е, С, фруктозодифосфат,
янтарную кислоту.

Препарат из группы
ферроценов — ферроцерон (таблетки по
300 мг) очень хорошо усваиваются в
кишечнике, практически не вызывает
побочных эффектов. Ферроцерон обладает
способностью избирательно депонироваться
в жировой ткани. Это недостаток препарата,
ограничивающий его клиническое
применение.

Минимальной
токсичностью обладают хелатные соединения
железа. К этой группе относятся применяемые
парентерельно фербитол, ферковен, и
пероральный препарат феррицит.
Единственным недостатком этой группы
лекарственных средств является быстрое
выведение их из организма.

Из сложных
полинуклеарных гидроксидных соединений
железа на практике применяются:
феррум-фоль (жевательные таблетки 350
мг, назначаются 2 раза в день) и феррум-лек
(ампулы по 2 мл для внутримышечного и 5
мл для внутривенного введения, содержащие
100 мг элементарного железа).

При отсутствии
нарушений всасывания железа в кишечнике
лечение железодефицитной анемии проводят
только пероральными средствами. Лечение
начинают с небольших доз и постепенно
доводят до максимально переносимых.

В
неосложненных случаях после недельного
курса такого лечения улучшается
самочувствие больных. Через 8-10 дней от
начала лечения в крови появляются
ретикулоциты, через 20-30 дней повышается
уровень гемоглобина.

После достижения
устойчивого терапевтического эффекта
дозы препаратов снижают до поддерживающего
уровня. Фероплекс назначают по 1 таблетке
2 раза в день, конферон – по 1 капсуле 1
раз в день. Лечение продолжают 2-3 месяца
до устойчивой стабилизации нормальных
показателей гемоглобина. Последующие
1-1,5 года у женщин в течение недели после
каждой менструации назначают препараты
по указанной выше схеме поддерживающего
лечения.

Парентеральное
введение препаратов железа оказывается
необходимым при лечении больных с
нарушениями процессов всасывания в
кишечнике, перенесших операцию
гастрэктомии, при обострении язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки, у
больных страдающих неспецифическим
язвенным колитом, при необходимости
быстрого насыщения организма железом
в случаях предстоящих операций по поводу
миомы матки, геморроя.

Дли парентерального
лечения можно использовать феррум-лек.
Препарат выпускается в ампулах по 2 мл
для внутримышечного, и по 5 мл для
внутривенного введения. Внутримышечно
в первый день вводят 2 мл препарата, и
при отсутствии негативной реакции в
последующие дни по 2-4 мл 2 раза в день в
зависимости от массы больного. Внутривенно
препарат вводят через день по 5 мл путем
прямой трансфузии или капельно,
предварительно разведя в 200 мл стерильного
физраствора. Хелатные препараты железа
эктофер, фербитол и ферковен вводятся
парентерально по аналогичной методике.

Необходимо помнить,
что при парентеральном введении железа
часто возникают серьезные побочные
эффекты: аллергические реакции вплоть
до анафилаксии, инфильтраты и абсцессы
в местах внутримышечного введения.

При непереносимости
парентерального и перорального введения
препаратов железа лечение проводят
внутривенными трансфузиями эритроцитарной
массы.

При длительном
назначении железосодержащих препаратов
больным с ЖДА следует напомнить о
возможности избыточного накопления
железа в тканях с формированием вторичных
гемосидероза и гемохроматоза. Частота
распространения гемохроматоза в мире
составляет 0,5%, что значительно выше
уровня заболеваемости ЖДА у мужчин
(0,2%). Поэтому профилактическое назначение
лечебных препаратов железа оправданно
лишь беременным и детям.

Читайте также:  Препараты для лечения анемии в онкологии

Прогноз. Прогноз
у больных железодефицитной анемией
благоприятный при условии своевременной
и точной диагностики причин недостаточного
поступления в организм железа и его
избыточной потери. Такие больные
нуждаются в полноценном питании с
обязательным употреблением блюд из
мяса животных, птицы в сочетании со
свежими овощами и фруктами.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Более надежный показатель — морфология эритроцитов. Как известно, эритроцит сохраняет свою форму, величину, окраску и включения с момента образования и до своей гибели, а продолжительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях исчисляется неделями. Средний объем эритроцита варьирует от 80 до 100 мкм3; о макроцитозе можно говорить, если объем эритроцита более 100 мкм3, о микроцитозе — менее 80 мкм3. В норме этот показатель равен 80-95 мкм3. Наконец, ориентируются на окраску эритроцитов, различая нормо-, гипо- и гиперхромию эритроцитов. Таким образом, проводя первичную дифференциальную диагностику анемий, можно опираться на такие лабораторные признаки, как величина и окраска эритроцита, поскольку они наиболее постоянны.

Первичный дифференциальный диагноз анемий. План обследования больного с впервые выявленной анемией предполагает использование в качестве первичных дифференциально-диагностических признаков величину и окраску эритроцитов. По признаку цветности эритроцитов при различных формах анемий они могут быть разделены на 3 группы.

Разделение анемий по признаку цветности эритроцитов

Цветность эритроцита

Вид анемии

Нормохромия

гемолитическая анемия, апластическая анемия; при парциальной красноклеточной аплазии, анемии при хронических заболеваниях (иногда могут быть гипохромными)

Гипохромия

железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемия, анемии при хронических заболеваниях (иногда могут быть нормохромными)

Гиперхромия

мегалобластные (В12- и фолиеводефицитные) анемии

При уточнении диагноза гемолитической анемии учитывают, что:

  1. при наличии микросфероцитоза наиболее вероятен диагноз болезни Минковского-Шоффара;

  2. при обнаружении телец Гейнца-Эрлиха имеется основание диагностировать гемолитическую анемию, обусловленную дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). «Мишеневидное» распределение гемоглобина в эритроците характерно для талассемии.

Если после проведения пробы с гипоксией появились серповидные эритроциты, можно предположить наличие серповидноклеточной анемии (для ее подтверждения рекомендуется провести электрофорез гемоглобина). При обнаружении большого количества фрагментов эритроцитов необходимо исключить анемию, возникшую на фоне ДВС-синдрома (для этого нужно дополнительно исследовать коагулограмму). Если нормальная окраска эритроцитов сочетается со снижением содержания ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, имеется основание предположить наличие апластической анемии; в этом случае нужно провести пункцию костного мозга или трепанобиопсию для исследования костномозгового кроветворения.

Нормохромная анемия встречается при хроническом гепатите и циррозе печени, хроническом диарейном синдроме различной этиологии, при патологии легких (тяжело протекающая пневмония, бронхоэктатическая болезнь) и др. В подобных случаях проводят дополнительное лабораторно-инструментальное исследование для уточнения диагноза основного заболевания.

При обнаружении гипохромных эритроцитов наиболее вероятен дефицит железа. В подобных случаях определяют содержание сывороточного железа, общую и латентную железосвязывающую способность сыворотки крови. Если выясняется, что уровень сывороточного железа в норме или повышен, проводят исследование содержания билирубина и свинца в сыворотке крови, позволяющих исключить сидероахрестическую анемию. В ряде случаев для выявления причин вторичных анемий возникает необходимость исследования ЖКТ, почек, а у женщин — гинекологической сферы. Нужно помнить, что талассемия характеризуется особым распределением гемоглобина в эритроците, а также повышенным содержанием свободного билирубина в сыворотке крови, что может быть установлено при биохимическом анализе крови, а также при электрофорезе НЬ, выявляющем повышенное количество той или иной цепи гемоглобина.

Следовательно, при всех случаях анемий для уточнения диагноза, как правило, необходимо дополнительное обследование больного. Так, гиперхромия встречается при мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, и характеризуется макро- и мегалоцитозом эритроцитов, наличием в них остатков ядер, ядерной оболочки эритрокариоцитов, умеренной лейко- и тромбоцитопенией, гипербилирубинемией за счет свободного билирубина, нормальным содержанием сывороточного железа. Для уточнения причины мегалобластной анемии нужно подтвердить факт дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Субъективные и объективные симптомы в ряде случаев являются ценным подспорьем в установлении первичного диагноза анемии. Независимо от происхождения она, как правило, проявляется синдромом гемической гипоксии, или циркуляторно-гипоксическим синдромом, в результате гипоксии тканей. Первоначально на недостаток кислорода реагируют наиболее чувствительные к гипоксии ткани, а именно нервная и сердечно-сосудистая.

Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение, боль в области сердца, а также общую слабость, утомляемость, снижение трудоспособности. При некоторых формах анемий появляются более специфические жалобы. Так, больные с железодефицитной анемией указывают сами (или при целенаправленном расспросе) на появившееся у них желание есть несъедобные вещества (мел, зубной порошок) или пристрастие к запахам ацетона, бензина, мазута; отмечают дисфагию или недержание мочи. У больных с мегалобластной (В12-дефицитной) анемией наблюдаются жжение языка, неуверенность и шаткость походки, ощущение ползания мурашек на коже конечностей. Больные с гемолитической анемией отмечают желтушность (истеричность) кожных покровов, а в анамнезе у них или их кровных родственников имеется указание на холецистэктомию, проведенную в молодом возрасте. При апластической анемии нередки жалобы на кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии.

При объективном исследовании больных анемией определяют бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, причем при железодефицитной анемии наблюдается только бледность, а при гемолитической анемии бледность сочетается с желтушностью; у больных с порфирией кожа приобретает коричневый оттенок. При вторично развившейся анемии у больных с онкопатологией возможно увеличение периферических лимфатических узлов, особенно часто при онкогематологии. Сочетание иктеричности кожи и спленомегалии позволяет заподозрить гемолитическую анемию. Однако иногда субиктеричность кожи и склер можно наблюдать и при мегалобластной анемии. Обнаружение у больных геморрагического синдрома (петехиальная сыпь или экхимозы) характерно для апластической анемии (при отсутствии спленомегалии и лимфаденопатии).

Читайте также:  Какое красное вино полезно при анемии

Анемия нередко развивается вторично при различных заболеваниях внутренних органов, особенно часто при заболеваниях ЖКТ, гепатобилиарной патологии, болезнях почек и легких, эндокринной системы (гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите, после струмэктомии и др.), гинекологической сферы, диффузных заболеваниях соединительной ткани, кроветворной системы. Каждый раз при установлении наличия анемии возникает вопрос: что за ней скрывается. Необходимо установить причину и механизм ее развития.

Уже в амбулаторных условиях на первом этапе диагностики можно установить форму анемии, пользуясь результатами лабораторных исследований.

План обследования больного с впервые выявленной анемией включает в качестве обязательных компонентов:

  1. общий анализ крови (гемоглобин, цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, гематокрит, количество ретикулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоформула, СОЭ, описание морфологии эритроцитов: размер, форма, окраска, наличие включений);

  2. биохимический анализ крови (содержание сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови — общий билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, показатели очищения крови);

  3. общий анализ мочи с определением желчных пигментов и уробилиногена;

  4. общий анализ кала (непереваренные остатки пищи, яйца глистов, простейшие паразиты; стеркобилин).

Выполнение этих исследований доступно большинству лабораторий ЛПУ, а их результаты уже на этом уровне позволяют определить направление дальнейших исследований, а нередко выявить и причину анемии. Так, общий анализ крови в большинстве случаев дает основание диагностировать острый и хронический лейкоз, которые уже в дебюте нередко протекают с признаками анемии, а исследование кала выявляет дифиллоботриоз как этиологический фактор мегалобластной анемии и т.п.

Определение принадлежности анемии к тому или иному классу предполагает дополнительные лабораторно-инструментальные исследования для установления ее этиологии и патогенеза и выбора тактики лечения больного.

«Руководство по внутренним болезням» Ф.И. Комаров, 2007

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий у детей:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики железодефицитной анемии, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в украинских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики железо-дефицитной анемии.

Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики железо-дефицитной анемии 2 доступных критерия: снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз железодефицитной анемии и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация гемоглобина должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «железодефицитная анемия», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии у детей

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощью:

  • общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
  • анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
  • биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

  • снижение концентрации гемоглобина (
  • нормальное или сниженное (12/л) количество эритроцитов;
  • снижение цветового показателя (
  • нормальное (реже слегка повышенное) содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%);
  • увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (>12-16 мм/ч);
  • анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железараньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма

Биохимические показатели, подтверждающие дефицит железа в организме, информативны, однако требуют забора крови из вены и достаточно дороги (стоимость однократного определения СЖ, ОЖСС, СФ составляет более 33 долларов США). Наиболее важным критерием дефицита железа считают снижение концентрации СФ (

(СЖ/ОЖСС) х 100%.

Трансферрин не может быть насыщен железом более чем на 50%, что обусловлено его биохимической структурой, чаще всего насыщение составляет от 30 до 40%. При падении насыщения трансферрина железом ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен.

План обследования больного железодефицитной анемией

Анализы, подтверждающие наличие железодефицитной анемии

  1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.
  2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности своротки, коэффициента насыщения трансферрина железом.
Читайте также:  Анемия с недостатком b12

При назначении исследования во избежание ошибок при трактовке результатов необходимо учитывать следующие факторы.

  1. Исследование необходимо проводить до начала лечения препаратами железа; если исследование проводится после приема препаратов железа даже на протяжении короткого промежутка времени, то полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если ребенок начал получать препараты железа, то исследование может проводиться не ранее, чем через 10 дней после их отмены.
  2. Трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии, например, при выраженном снижении уровня гемоглобина, также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке.
  3. Кровь для исследования нужно брать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше). Кроме того, на содержание железа в сыворотке крови влияет фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.
  4. Для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Исследования, уточняющие причину железодефицитной анемии у детей

  1. Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.
  2. Общий анализ мочи, копрограмма.
  3. Анализ кала на яйца гельминтов.
  4. Анализ кала на реакцию Грегерсена.
  5. Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).
  6. РНГА с кишечной группой (по показаниям).
  7. УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.
  8. Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).
  9. Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).
  10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).
  11. Сцинтиграфия для исключения дивертикула Меккеля (по показаниям).

После установления диагноза железодефицитной анемии необходимо уточнить ее причину. Для этого проводится комплексное обследование. В первую очередь исключают патологию желудочно-кишечного тракта, которая может явиться причиной хронической кровопотери и/или нарушенного усвоения железа. Проводят фиброгастродуоденоскопию, колоноскопию, ректороманоскопию, реакцию на скрытую кровь, рентгенологическое обследование желудочно-кишечного тракта. Необходимо настойчиво искать глистную инвазию власоглавом, аскаридами, анкилостомами. Девушки и женщины нуждаются в осмотре гинекологом и исключении патологии со стороны половых органов, как причины дефицита железа в организме. Кроме того, необходимо уточнить, не страдает ли пациент геморрагическим диатезом: тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия, телеангиэктазия.

Хотя гематурия редко приводят к развитию железодефицитной анемии, следует помнить, что постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не приводить к дефициту железа. Это относится к гемоглобинурии. Дефицит железа в организме может быть не только следствием повышенной кровопотери, но и результатом нарушения усвоения железа, то есть надо исключить состояния, приводящие к синдрому мальабсорбции.

Причиной железодефицитной анемии может быть состояние, при котором кровь попадает в замкнутую полость, откуда железо практически не утилизируется. Это возможно при гломусных опухолях, которые происходят из артериовенозных анастомозов. Гломусные опухоли локализуются в желудке, забрюшинном пространстве, брыжейке тонкой кишки, толще передней брюшной стенки. Хронические инфекции, эндокринные болезни, опухоли, нарушения транспорта железа в организме также могут быть причиной железодефицитной анемии. Таким образом, пациент с железодефицитной анемией требует углубленного и всестороннего клинико-лабораторного исследования.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в случае затруднений при установлении причины недостаточности железа, следует использовать термин «железодефицитная анемия неуточненного происхождения».

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии у детей

Дифференциальную диагностику железодефицитной анемии следует проводить с анемией при хронических болезнях и анемиями, вызванными дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных» анемий.

Анемия при хронических болезнях — самостоятельная нозологическая форма, имеющая код по МКБ-10 — D63.8. Основные причины развития анемии при хронических болезнях:

  • наличие основного хронического заболевания (как правило, известного врачам!);
  • инфекции, протекающие хронически (туберкулёз, сепсис, остеомиелит);
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз);
  • злокачественные новообразования.

Патогенез развития анемии при хронических болезнях окончательно неясен, однако известны следующие механизмы:

  • нарушение метаболизма железа при его достаточном количестве в организме, при этом затруднено использование железа и реутилизация его из макрофагов;
  • гемолиз эритроцитов;
  • супрессия эритропоэза ингибиторами (средние молекулы, продукты перекисного окисления липидов, цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми клетками;
  • неадекватная продукция эритропоэтина: повышение его выработки в ответ на анемию, однако его количество недостаточно для компенсации анемии.

Лабораторные критерии диагностики анемии при хронических болезнях:

  • снижение концентрации гемоглобина (нерезкое);
  • снижение количества эритроцитов (нерезкое);
  • микроцитарный характер анемии;
  • норморегенераторный характер анемии;
  • снижение СЖ;
  • снижение ОЖСС (!);
  • нормальное или повышенное (!) содержание СФ;
  • увеличение СОЭ.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Важно знать!

Независимо от причины у больных выявляют гиперхромную анемию с характерными изменениями морфологии эритроцитов — эритроциты овальной формы, крупные (до 1 2 — 1 4 мкм и более). Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией цитоплазмы, во многих из них обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли — остатки ядерного хроматина, кольца Кебота — остатки ядерной оболочки, имеющие вид колечка; пылинки Вейденрейха — остатки ядерного вещества). Читать далее…

!

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник