План лечения при бронхиальной астме

ГОУ ВПО Тверская
ГМА Росздрава

Кафедра
факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА

Методические
рекомендации

для преподавателей

Под редакцией
профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная
астма

Цель занятия:
Научиться ставить диагноз бронхиальной
астмы с указанием степени тяжести,
предполагаемого патогенетического
варианта, проводить дифферинциальную
диагностику и выбирать тактику лечения
пациента.

В результате
освоения темы студент должен знать:

Определения
бронхиальной астмы;

Этиологические
факторы;

Классификацию
бронхиальной астмы;

Патогенетические
механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические
симптомы;

Методы лабораторной
и инструментальной диагностики
бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические
критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения
бронхиальной астмы.

На основании
полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно
собрать жалобы и анамнез у пациента с
бронхиальной астмой;

Провести клинический
осмотр больного;

Составить план
обследования больного с заболеванием
органов дыхания;

Интерпретировать
результаты дополнительных методов
обследования;

Поставить диагноз
бронхиальной астмы при типичном течении
заболевания;

Выяснить степень
тяжести бронхиальной астмы;

Провести
дифференциальный диагноз с другими
заболеваниями, протекающими со сходной
клинической картиной;

Назначить
соответствующее лечение.

Основные термины:
бронхиальная астма, конрролируемая
бронхиальная астма, триггеры, внутренние
факторы, легкая интермитирующая
бронхиальная астма, легкая персистирующая
астма, персистирующая астма средней
тяжести, тяжелая персистирующая астма,
бронходилататоры, базисная терапия
бронхиальной астмы.

Блок информации по теме

Бронхиальная
астма –
хроническое воспалительное заболевание
дыхательных путей, сопровождающееся
гиперреактивностью бронхов, кашлем,
одышкой и приступами удушья, вызванными
нарушением бронхиальной проходимости
разной степени и выраженности.

Термин происходит
от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики
число больных бронхиальной астмой в
странах Европы и США в настоящее время
достигает 5-7% от общей численности
населения. При этом среди детей
распространенность заболевания
составляет 10-15%. В последние годы
наблюдается увеличение не только числа
случаев астмы, но и углубляется тяжесть
течения заболевания. Это связано с
загрязнением окружающей среды и
появлением большого числа новых негативно
действующих пневмофакторов, с ослаблением
иммунитета, ростом стрессовых ситуаций.
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении
данного страдания, смертность от астмы
не снижается. По данным профессора Rabe
(U.K.)
в 2004 году только 10-15 % больных имели
контролируемую астму, а в 2006 г это число
снизилось до 5%.

Этиологические
факторы
вызывающие бронхиальную астму можно
разделить на две группы. Факторы риска,
которые предопределяют возможность
развития заболевания и состояния,
реализующие эту предопределенность.

Основным фактором
риска является наследственность. Наличие
предрасположенности достаточно очевидно
в связи с преобладанием случаев астмы
среди родственников. Наследование
предрасположенности к данной патологии
связано с различными генами, определяющими
способность к гиперпродукции IgE,
склонность к развитию сенсибилизации.
Первый признак связан с В-лимфоцитами
и наследуется по аутосомно-рецессивному
типу. Другой признак, связанный с
повышенной восприимчивостью к аллергии,
определяется типами генов иммунного
ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах.
Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается
соотношением ее супрессорной и хелперной
активности. Именно с повышенной хелперной
активностью клеток связывают участие
Т-лимфоцитов в развитии аллергического
воспаления. Генетически обусловлено и
образование интерлейкинов, определяющих
стимуляцию синтеза IgE,
дифференцировку базофилов, эозинофилов
из предшественников и их миграцию в
ткань бронхов. Наследственная
предрасположенность вызывает развитие
спастической реакции в ответ на гистамин,
в то время как введение гистамина
здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной
астмы связано с разнообразными факторами
внешней среды, стимулирующими
иммунопатологические реакции в бронхах,
изменение свойств их ткани,
нервно-рефлекторное раздражение,
определяющее и поддерживающее бронхоспазм.
Наибольшее значение имеют соединения,
поступающие в организм с вдыхаемым
воздухом (пневмоаллергены), а также
компоненты пищевых продуктов, приобретающих
свойства аллергена в результате их
расщепления и всасывания в кровь через
кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов
наиболее распространенны пыльца растений
и трав, домашняя пыль и ее компоненты
(особенно микроскопические клещи и
продукты их метаболизма), частички
эпидермиса, шерсть и перья домашних
животных, споры плесневых грибов.
Достаточно большое значение имеют две
группы факторов: связанных с содержанием
в атмосфере различных загрязняющих
веществ и влияющих на развитие
профессиональной бронхиальной астмы
в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема
связана с курением. Курение, безусловно,
является фактором, стимулирующим
гиперреактивность бронхов. Имеется
положительная зависимость между курением
и умеренным повышением уровня антител.
Однозначная статистика существует для
астмы в детском возрасте: частота
развития заболевания в раннем детстве
совпадает с курением матери в период
беременности и грудного вскармливания.

В развитии
бронхиальной астмы имеют значение
вирусные (в большей степени), бактериальные
и грибковые инфекции. Внедрение вируса
в дыхательные пути закономерно вызывает
транзиторную гиперреактивность бронхов,
сохраняющуюся в течение нескольких
недель с начала заболевания. Вирус
нарушает целостность дыхательного
эпителия, повышает его проницаемость,
облегчает доступ различных раздражителей
к ирритантным рецепторам блуждающего
нерва и стимуляцию бронхоспазма.
Существенное значение имеет вовлечение
периферических отделов бронхиального
дерева. Особенность бактериальной
инфекции при астме связана с участием
не только патогенных, но условно
патогенных и сапрофитных микроорганизмов,
преобладанием сенсибилизирующего
эффекта над токсическим.

Лекарственная
аллергия является распространенным
фактором риска при бронхиальной астме.
При этом прямым противопоказанием для
больных данной патологией является
назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в
ответ на вдыхание холодного воздуха и
изменение его влажности представляет
характерный признак астмы. Его выраженность
соответствует степени гиперреактивности
бронхов. Механизм спазма связан с
непосредственным раздражением
ирритативных рецепторов и/или
набуханием слизистой оболочки бронхов
в условиях повышенной влажности с
последующей дегрануляцией тучных клеток
и высвобождением из них медиаторов
бронхоспазма. Развитие внезапного
тяжелого приступа астмы возможно при
резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами,
реализующими возможность развития
бронхиальной астмы, являются также
сопутствующие заболевания (заболевания
носоглотки, тиреотоксикоз,
желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное
проявление эмоций могут приводить к
гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза
бронхиальной
астмы лежат две основные закономерности:
гиперреактивность бронхиального дерева
и характерная картина воспалительного
процесса. При этом каждый из механизмов
стимулирует и поддерживает развитие
другого.

Особенности
воспаления при бронхиальной астме.
Пусковым механизмом заболевания является
повышенная дегранулирующая активность
тучных клеток бронхов. В норме количество
тучных клеток возрастает по направлению
от внутренней поверхности (просвета)
бронхов глубину, достигая максимума в
составе базальной мембраны и далее. При
астме эта закономерность приобретает
противоположный характер: наблюдается
повышенная инфильтрация тучными клетками
эпителиального слоя, при этом эти клетки
обладают постоянной дегранулирующей
активностью. Основным медиатором тучных
клеток является гистамин. Спастическая
реакция в ответ, на который — один из
основных признаков гиперреактивности
бронхов. Кроме того, тучные клетки
продуцируют специальный фактор
хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий
миграцию эозинофилов к месту дегрануляции.
Во всех случаях астмы находят активированные
или разрушенные эозинофилы в тканях
бронхов и повышенное содержание
эозинофильных белков в их промывных
водах. Из эозинофилов выделяется медленно
реагирующая субстанция аллергии. По
сравнению с гистамином, спазмогенный
эффект этого вещества выражен более
чем в 1000 раз и проявляется в течение
нескольких часов после действия аллергена
и, наряду со спазмом мускулатуры,
сопровождается расширением посткапиллярных
венул, выпотом из сосудов, отеком ткани
и повышенным слизеобразованием. Состав
медленно реагирующий субстанции
определяют лейкотриены, обладающие
выраженной спазмогенной и воспалительной
активностью.

Наряду с характерной
для астмы кооперацией тучных клеток и
эозинофилов, в процесс воспаления
закономерно вовлекаются другие клетки
бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты,
нейтрофилы. Макрофаги стимулируют
реакции тканевого воспаления путем
синтеза простагландинов, лейкотриенов,
других факторов и, в первую очередь,
цитокинов, вовлекающих в дальнейший
процесс различные типы клеток. Совместно
с макрофагами, способностью к образованию
цитокинов обладают клетки бронхиального
эпителия. Они первыми вступают в контакт
с пневмофакторами окружающей среды. В
процессе развития бронхиальной астмы
эпителий подвергается необратимому
повреждению вплоть до обнажения
подлежащей пластинки и массивного
слущивания клеток в просвет бронхов.
Кроме того, эпителиальные клетки больных
астмой отвечают более выраженной
продукцией цитокинов по сравнению со
здоровыми людьми, и эта особенность еще
больше проявляется на фоне активации
воспалительного процесса. Участие
цитокинов стимулирует различные этапы
воспалительной реакции бронхов и создает
устойчивую кооперацию клеток,
поддерживающую течение воспалительного
процесса. Еще одним важным фактором
воспаления при астме являются нейтрофилы.
Они не участвуют в немедленной
бронхоспастической реакции, а вовлекаются
в процесс постепенно. При дегрануляции
из тучных клеток высвобождается
специальный фактор хемотаксиса
нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы
мигрируют из крови в ткань и вызывают
поздний и повторный бронхоспастический
эффект спустя 4 часа после «немедленного»
бронхоспазма. Если патологический
процесс принимает устойчивый характер,
нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха,
создавая лейкоцитарный вал вокруг
источника воспаления, и провоцируют
дальнейшие изменения в ткани за счет
высвобождения собственных медиаторов:
простагландинов, лейкотриенов и
лизосомальных ферментов, вызывающих
дезорганизацию ткани бронха и развитие
устойчивого повреждения. С активностью
этих реакций связан переход к хроническому
течению астмы с устойчивой обструкцией
дыхательных путей, постоянным отеком
слизистой оболочки бронхов. У больных
бронхиальной астмой по сравнению со
здоровыми людьми усилена агрегация
тромбоцитов, а также повышено их отложение
в ткани бронхов. Тромбоциты содержат
вещества, обладающие спазмогенной
активностью. Источником привлечения
тромбоцитов является специальный фактор
их агрегации, высвобождающийся из
различных клеток, участвующих в воспалении
бронхов. Этот фактор обладает
бронхоспастической активностью, является
мощным индуктором внутрисосудистой
проницаемости и отека дыхательных
путей, причем способен оказывать не
только быструю спастическую реакцию
(подобно гистамин-индуцированному
бронхоспазму), но отсроченную и замедленную
(при действии медиаторов из макрофагов
и нейтрофилов).

Таким образом, в
воспалении при бронхиальной астме
участвуют многие клеточные элементы и
выделяющиеся из них биологически
активные вещества.

Гиперреактивность
бронхов при бронхиальной астме.
Гиперреактивность представляет собой
устойчивую спастическую реакцию бронхов
по отношению к факторам окружающей
среды и внутренним медиаторам воспаления.
Изменение бронхиального тонуса подвержено
закономерным колебаниям в связи с
биологическими ритмами организма,
возрастом, влиянием эндокринного
профиля. Повышение реактивности бронхов
закономерно проявляется при инфекциях
дыхательных путей, в первую очередь,
вирусных, и при контакте с различными
неблагоприятными факторами среды. В
этих случаях гиперреактивность имеет
транзиторный характер, при выздоровлении
постепенно нормализуется или становится
устойчивой в связи с длительным попаданием
раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность
связана с сочетанным проявлением
нескольких признаков: активацией
кашлевого рефлекса, усиленным
слизеобразованием, повышением тонуса
гладкой мускулатуры. Повышенная
реактивность бронхов сопровождается
нарушением нервной регуляции бронхиального
тонуса и повышением чувствительности
к тканевым факторам бронхоспазма.
Развитие гиперреактивности связано с
повышением тонуса блуждающего нерва.
У больных бронхиальной астмой наблюдается
увеличение массы мускулатуры стенки
бронхов. Независимо от того, первично
ли это явление (определяет склонность
к бронхоспазму) или вторично (развивается
как результат болезни), объем мышечной
ткани влияет на спастическую активность.

В GINA
2002 г. Предусмотрено выделение четырех
степеней тяжести течения БА. (4 ступени
заболевания).
К критериям, определяющим степень
тяжести, относят количество ночных и
дневных приступов затруднения дыхания,
выраженность нарушения физической
активности и сна, частоту применения
β2-
адреномиметиков короткого действия,
изменение показателей ОФВ1
и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I
ступень: легкая интермиттирующая астма
– симптомы заболевания возникают в
ночное время не чаще 2 раз в месяц, в
дневное время не чаще 1 раза в неделю.
ОФВ1
и ПСВ составляют 80 % от должных величин,
суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество
жизни не страдает.

II
ступень: легкая персистирующая астма
– симптомы возникают в ночное время
чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще
1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1
и ПСВ вне приступа составляют 80 % от
должных величин, суточное изменение
ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать
нормальную активность и сон.

III
ступень: персистирующая астма средней
степени тяжести – симптомы заболевания
возникают ежедневно, в ночное время
чаще 1 раза в неделю. ОФВ1
и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин,
суточные колебания ПСВ превышают 30%.
Необходим ежедневный прием β2-
адреномиметиков короткого действия.
Снижается качество жизни больных.

IV
ступень: тяжелая персистирующая астма
— симптомы заболевания возникают
несколько раз а течении дня и ночью.
ОФВ1
и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные
колебания ПСВ превышают 30%. Частый
ежедневный прием β2-адреномиметиков
короткого действия. Значительно
изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA
2006 г. Рекомендуется классификация по
степени контроля (контролируемая,
частично контролируемая и неконтролируемая
БА), отражающая
представление о том, что степень тяжести
БА зависит не только от выраженности
ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая
БА: дневные
симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов
в неделю), ночные симптомы отсутствуют,
показатели ОФВ1
и ПСВ в N,
обострения отсутствуют, потребность в
бронходилататорах отсутствует (или ≤
2 эпизодов в неделю).

Частично
контролируемая БА:
дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю,
ночные симптомы любые, показатели ОФВ1
и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год,
потребность в бронходилататорах > 2
эпизодов в неделю.

Неконтролируемая
БА: наличие
трех или более признаков частично
контролируемой БА в течение любой
недели, обострение 1 в течение любой
недели.