План лечения бронхиальной астмы средней степени тяжести
ГОУ ВПО Тверская
ГМА Росздрава
Кафедра
факультетской терапии
Фомина Л.А.
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
Методические
рекомендации
для преподавателей
Под редакцией
профессора В.В. Чернина
Тверь 2011
Тема: Бронхиальная
астма
Цель занятия:
Научиться ставить диагноз бронхиальной
астмы с указанием степени тяжести,
предполагаемого патогенетического
варианта, проводить дифферинциальную
диагностику и выбирать тактику лечения
пациента.
В результате
освоения темы студент должен знать:
Определения
бронхиальной астмы;
Этиологические
факторы;
Классификацию
бронхиальной астмы;
Патогенетические
механизмы развития бронхиальной астмы;
Основные клинические
симптомы;
Методы лабораторной
и инструментальной диагностики
бронхиальной астмы;
Дифференциально-диагностические
критерии бронхиальной астмы;
Принципы лечения
бронхиальной астмы.
На основании
полученных данных студент должен уметь:
Целенаправленно
собрать жалобы и анамнез у пациента с
бронхиальной астмой;
Провести клинический
осмотр больного;
Составить план
обследования больного с заболеванием
органов дыхания;
Интерпретировать
результаты дополнительных методов
обследования;
Поставить диагноз
бронхиальной астмы при типичном течении
заболевания;
Выяснить степень
тяжести бронхиальной астмы;
Провести
дифференциальный диагноз с другими
заболеваниями, протекающими со сходной
клинической картиной;
Назначить
соответствующее лечение.
Основные термины:
бронхиальная астма, конрролируемая
бронхиальная астма, триггеры, внутренние
факторы, легкая интермитирующая
бронхиальная астма, легкая персистирующая
астма, персистирующая астма средней
тяжести, тяжелая персистирующая астма,
бронходилататоры, базисная терапия
бронхиальной астмы.
Блок информации по теме
Бронхиальная
астма –
хроническое воспалительное заболевание
дыхательных путей, сопровождающееся
гиперреактивностью бронхов, кашлем,
одышкой и приступами удушья, вызванными
нарушением бронхиальной проходимости
разной степени и выраженности.
Термин происходит
от греческого слова – одышка, удушье.
По данным статистики
число больных бронхиальной астмой в
странах Европы и США в настоящее время
достигает 5-7% от общей численности
населения. При этом среди детей
распространенность заболевания
составляет 10-15%. В последние годы
наблюдается увеличение не только числа
случаев астмы, но и углубляется тяжесть
течения заболевания. Это связано с
загрязнением окружающей среды и
появлением большого числа новых негативно
действующих пневмофакторов, с ослаблением
иммунитета, ростом стрессовых ситуаций.
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении
данного страдания, смертность от астмы
не снижается. По данным профессора Rabe
(U.K.)
в 2004 году только 10-15 % больных имели
контролируемую астму, а в 2006 г это число
снизилось до 5%.
Этиологические
факторы
вызывающие бронхиальную астму можно
разделить на две группы. Факторы риска,
которые предопределяют возможность
развития заболевания и состояния,
реализующие эту предопределенность.
Основным фактором
риска является наследственность. Наличие
предрасположенности достаточно очевидно
в связи с преобладанием случаев астмы
среди родственников. Наследование
предрасположенности к данной патологии
связано с различными генами, определяющими
способность к гиперпродукции IgE,
склонность к развитию сенсибилизации.
Первый признак связан с В-лимфоцитами
и наследуется по аутосомно-рецессивному
типу. Другой признак, связанный с
повышенной восприимчивостью к аллергии,
определяется типами генов иммунного
ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах.
Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается
соотношением ее супрессорной и хелперной
активности. Именно с повышенной хелперной
активностью клеток связывают участие
Т-лимфоцитов в развитии аллергического
воспаления. Генетически обусловлено и
образование интерлейкинов, определяющих
стимуляцию синтеза IgE,
дифференцировку базофилов, эозинофилов
из предшественников и их миграцию в
ткань бронхов. Наследственная
предрасположенность вызывает развитие
спастической реакции в ответ на гистамин,
в то время как введение гистамина
здоровым людям не приводит к бронхоспазму.
Развитие бронхиальной
астмы связано с разнообразными факторами
внешней среды, стимулирующими
иммунопатологические реакции в бронхах,
изменение свойств их ткани,
нервно-рефлекторное раздражение,
определяющее и поддерживающее бронхоспазм.
Наибольшее значение имеют соединения,
поступающие в организм с вдыхаемым
воздухом (пневмоаллергены), а также
компоненты пищевых продуктов, приобретающих
свойства аллергена в результате их
расщепления и всасывания в кровь через
кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов
наиболее распространенны пыльца растений
и трав, домашняя пыль и ее компоненты
(особенно микроскопические клещи и
продукты их метаболизма), частички
эпидермиса, шерсть и перья домашних
животных, споры плесневых грибов.
Достаточно большое значение имеют две
группы факторов: связанных с содержанием
в атмосфере различных загрязняющих
веществ и влияющих на развитие
профессиональной бронхиальной астмы
в условиях производственного контакта.
Отдельная проблема
связана с курением. Курение, безусловно,
является фактором, стимулирующим
гиперреактивность бронхов. Имеется
положительная зависимость между курением
и умеренным повышением уровня антител.
Однозначная статистика существует для
астмы в детском возрасте: частота
развития заболевания в раннем детстве
совпадает с курением матери в период
беременности и грудного вскармливания.
В развитии
бронхиальной астмы имеют значение
вирусные (в большей степени), бактериальные
и грибковые инфекции. Внедрение вируса
в дыхательные пути закономерно вызывает
транзиторную гиперреактивность бронхов,
сохраняющуюся в течение нескольких
недель с начала заболевания. Вирус
нарушает целостность дыхательного
эпителия, повышает его проницаемость,
облегчает доступ различных раздражителей
к ирритантным рецепторам блуждающего
нерва и стимуляцию бронхоспазма.
Существенное значение имеет вовлечение
периферических отделов бронхиального
дерева. Особенность бактериальной
инфекции при астме связана с участием
не только патогенных, но условно
патогенных и сапрофитных микроорганизмов,
преобладанием сенсибилизирующего
эффекта над токсическим.
Лекарственная
аллергия является распространенным
фактором риска при бронхиальной астме.
При этом прямым противопоказанием для
больных данной патологией является
назначение β-адреноблокаторов.
Бронхоспазм в
ответ на вдыхание холодного воздуха и
изменение его влажности представляет
характерный признак астмы. Его выраженность
соответствует степени гиперреактивности
бронхов. Механизм спазма связан с
непосредственным раздражением
ирритативных рецепторов и/или
набуханием слизистой оболочки бронхов
в условиях повышенной влажности с
последующей дегрануляцией тучных клеток
и высвобождением из них медиаторов
бронхоспазма. Развитие внезапного
тяжелого приступа астмы возможно при
резком изменении окружающей температуры.
Провокаторами,
реализующими возможность развития
бронхиальной астмы, являются также
сопутствующие заболевания (заболевания
носоглотки, тиреотоксикоз,
желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).
Выраженное
проявление эмоций могут приводить к
гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.
В основе патогенеза
бронхиальной
астмы лежат две основные закономерности:
гиперреактивность бронхиального дерева
и характерная картина воспалительного
процесса. При этом каждый из механизмов
стимулирует и поддерживает развитие
другого.
Особенности
воспаления при бронхиальной астме.
Пусковым механизмом заболевания является
повышенная дегранулирующая активность
тучных клеток бронхов. В норме количество
тучных клеток возрастает по направлению
от внутренней поверхности (просвета)
бронхов глубину, достигая максимума в
составе базальной мембраны и далее. При
астме эта закономерность приобретает
противоположный характер: наблюдается
повышенная инфильтрация тучными клетками
эпителиального слоя, при этом эти клетки
обладают постоянной дегранулирующей
активностью. Основным медиатором тучных
клеток является гистамин. Спастическая
реакция в ответ, на который — один из
основных признаков гиперреактивности
бронхов. Кроме того, тучные клетки
продуцируют специальный фактор
хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий
миграцию эозинофилов к месту дегрануляции.
Во всех случаях астмы находят активированные
или разрушенные эозинофилы в тканях
бронхов и повышенное содержание
эозинофильных белков в их промывных
водах. Из эозинофилов выделяется медленно
реагирующая субстанция аллергии. По
сравнению с гистамином, спазмогенный
эффект этого вещества выражен более
чем в 1000 раз и проявляется в течение
нескольких часов после действия аллергена
и, наряду со спазмом мускулатуры,
сопровождается расширением посткапиллярных
венул, выпотом из сосудов, отеком ткани
и повышенным слизеобразованием. Состав
медленно реагирующий субстанции
определяют лейкотриены, обладающие
выраженной спазмогенной и воспалительной
активностью.
Наряду с характерной
для астмы кооперацией тучных клеток и
эозинофилов, в процесс воспаления
закономерно вовлекаются другие клетки
бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты,
нейтрофилы. Макрофаги стимулируют
реакции тканевого воспаления путем
синтеза простагландинов, лейкотриенов,
других факторов и, в первую очередь,
цитокинов, вовлекающих в дальнейший
процесс различные типы клеток. Совместно
с макрофагами, способностью к образованию
цитокинов обладают клетки бронхиального
эпителия. Они первыми вступают в контакт
с пневмофакторами окружающей среды. В
процессе развития бронхиальной астмы
эпителий подвергается необратимому
повреждению вплоть до обнажения
подлежащей пластинки и массивного
слущивания клеток в просвет бронхов.
Кроме того, эпителиальные клетки больных
астмой отвечают более выраженной
продукцией цитокинов по сравнению со
здоровыми людьми, и эта особенность еще
больше проявляется на фоне активации
воспалительного процесса. Участие
цитокинов стимулирует различные этапы
воспалительной реакции бронхов и создает
устойчивую кооперацию клеток,
поддерживающую течение воспалительного
процесса. Еще одним важным фактором
воспаления при астме являются нейтрофилы.
Они не участвуют в немедленной
бронхоспастической реакции, а вовлекаются
в процесс постепенно. При дегрануляции
из тучных клеток высвобождается
специальный фактор хемотаксиса
нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы
мигрируют из крови в ткань и вызывают
поздний и повторный бронхоспастический
эффект спустя 4 часа после «немедленного»
бронхоспазма. Если патологический
процесс принимает устойчивый характер,
нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха,
создавая лейкоцитарный вал вокруг
источника воспаления, и провоцируют
дальнейшие изменения в ткани за счет
высвобождения собственных медиаторов:
простагландинов, лейкотриенов и
лизосомальных ферментов, вызывающих
дезорганизацию ткани бронха и развитие
устойчивого повреждения. С активностью
этих реакций связан переход к хроническому
течению астмы с устойчивой обструкцией
дыхательных путей, постоянным отеком
слизистой оболочки бронхов. У больных
бронхиальной астмой по сравнению со
здоровыми людьми усилена агрегация
тромбоцитов, а также повышено их отложение
в ткани бронхов. Тромбоциты содержат
вещества, обладающие спазмогенной
активностью. Источником привлечения
тромбоцитов является специальный фактор
их агрегации, высвобождающийся из
различных клеток, участвующих в воспалении
бронхов. Этот фактор обладает
бронхоспастической активностью, является
мощным индуктором внутрисосудистой
проницаемости и отека дыхательных
путей, причем способен оказывать не
только быструю спастическую реакцию
(подобно гистамин-индуцированному
бронхоспазму), но отсроченную и замедленную
(при действии медиаторов из макрофагов
и нейтрофилов).
Таким образом, в
воспалении при бронхиальной астме
участвуют многие клеточные элементы и
выделяющиеся из них биологически
активные вещества.
Гиперреактивность
бронхов при бронхиальной астме.
Гиперреактивность представляет собой
устойчивую спастическую реакцию бронхов
по отношению к факторам окружающей
среды и внутренним медиаторам воспаления.
Изменение бронхиального тонуса подвержено
закономерным колебаниям в связи с
биологическими ритмами организма,
возрастом, влиянием эндокринного
профиля. Повышение реактивности бронхов
закономерно проявляется при инфекциях
дыхательных путей, в первую очередь,
вирусных, и при контакте с различными
неблагоприятными факторами среды. В
этих случаях гиперреактивность имеет
транзиторный характер, при выздоровлении
постепенно нормализуется или становится
устойчивой в связи с длительным попаданием
раздражителя в бронхи.
Гиперреактивность
связана с сочетанным проявлением
нескольких признаков: активацией
кашлевого рефлекса, усиленным
слизеобразованием, повышением тонуса
гладкой мускулатуры. Повышенная
реактивность бронхов сопровождается
нарушением нервной регуляции бронхиального
тонуса и повышением чувствительности
к тканевым факторам бронхоспазма.
Развитие гиперреактивности связано с
повышением тонуса блуждающего нерва.
У больных бронхиальной астмой наблюдается
увеличение массы мускулатуры стенки
бронхов. Независимо от того, первично
ли это явление (определяет склонность
к бронхоспазму) или вторично (развивается
как результат болезни), объем мышечной
ткани влияет на спастическую активность.
В GINA
2002 г. Предусмотрено выделение четырех
степеней тяжести течения БА. (4 ступени
заболевания).
К критериям, определяющим степень
тяжести, относят количество ночных и
дневных приступов затруднения дыхания,
выраженность нарушения физической
активности и сна, частоту применения
β2-
адреномиметиков короткого действия,
изменение показателей ОФВ1
и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.
I
ступень: легкая интермиттирующая астма
– симптомы заболевания возникают в
ночное время не чаще 2 раз в месяц, в
дневное время не чаще 1 раза в неделю.
ОФВ1
и ПСВ составляют 80 % от должных величин,
суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество
жизни не страдает.
II
ступень: легкая персистирующая астма
– симптомы возникают в ночное время
чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще
1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1
и ПСВ вне приступа составляют 80 % от
должных величин, суточное изменение
ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать
нормальную активность и сон.
III
ступень: персистирующая астма средней
степени тяжести – симптомы заболевания
возникают ежедневно, в ночное время
чаще 1 раза в неделю. ОФВ1
и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин,
суточные колебания ПСВ превышают 30%.
Необходим ежедневный прием β2-
адреномиметиков короткого действия.
Снижается качество жизни больных.
IV
ступень: тяжелая персистирующая астма
— симптомы заболевания возникают
несколько раз а течении дня и ночью.
ОФВ1
и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные
колебания ПСВ превышают 30%. Частый
ежедневный прием β2-адреномиметиков
короткого действия. Значительно
изменяется качество жизни больных.
В пересмотре GINA
2006 г. Рекомендуется классификация по
степени контроля (контролируемая,
частично контролируемая и неконтролируемая
БА), отражающая
представление о том, что степень тяжести
БА зависит не только от выраженности
ее проявлений, но и ответа на терапию.
Контролируемая
БА: дневные
симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов
в неделю), ночные симптомы отсутствуют,
показатели ОФВ1
и ПСВ в N,
обострения отсутствуют, потребность в
бронходилататорах отсутствует (или ≤
2 эпизодов в неделю).
Частично
контролируемая БА:
дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю,
ночные симптомы любые, показатели ОФВ1
и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год,
потребность в бронходилататорах > 2
эпизодов в неделю.
Неконтролируемая
БА: наличие
трех или более признаков частично
контролируемой БА в течение любой
недели, обострение 1 в течение любой
недели.
Соседние файлы в папке Практикум
- #
- #
- #
- #
22.05.20151.59 Кб115ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.lnk
- #
- #
- #
Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами бронхиальных спазмов, которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.
Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.
О заболевании
Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.
Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.
Симптомы и особенности течения бронхиальной астмы
Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:
- генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
- чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
- половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.
Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:
- частицы пыли в помещении;
- продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
- шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
- плесень или грибки в помещениях;
- медикаментозные средства.
Аллергический тип
Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:
- дым при курении табачных изделий;
- слишком высокие физические нагрузки;
- разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
- вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
- особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
- инфекционные недуги респираторного типа.
Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:
- приступы удушья;
- сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
- затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
- ощущение тяжести в груди.
Особенности проявления симптоматики
Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.
При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.
На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.
Во время приступа астмы увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.
При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:
- спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
- пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.
Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.
Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.
Классификация заболевания по степени тяжести
Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:
- число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
- общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
- частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
- проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
- значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
- изменения показателя ПОС на протяжении суток.
Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:
- недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
- заболевание персистирующего типа с легким течением;
- персистирующая астма с проявлениями средней тяжести;
- тяжелая астма персистирующего типа.
Интермиттирующая астма
Бронхиальная астма легкой степени может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.
Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.
Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.
Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.
Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:
- увеличенная длительность выдоха;
- тяжелое дыхание;
- появление слабых свистов во время выдоха;
- дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
- сердцебиение ускоряется.
Особенности интермиттирующего типа
В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:
- Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
- Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
- Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.
Постановка диагноза проводится при помощи обследований:
- общих анализов крови и мочи;
- кожных аллергопроб;
- рентгенологического исследования органов грудной полости;
- оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.
Легкая персистирующая
Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.
Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.
Персистирующая средней тяжести
Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.
Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:
- показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
- слышны четкие хрипы;
- в процессе кашля может выделяться мокрота;
- грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
- нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
- симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.
Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.
Тяжелая персистирующая астма
Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.
Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.
Приступ характеризуется рядом проявлений:
- нарушения дыхания;
- устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
- вынужденная поза пациента;
- свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
- повышение артериального давления и появление тахикардии;
- сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.
Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться развитие астматического статуса, когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:
- массированное воздействие аллергена;
- присоединение ОРВИ;
- передозировка бета2-агонистами;
- резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.
Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.
Лечение бронхиальной астмы
Эффективность терапии интермиттирующей астмы зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.
Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.
Основные направления в лечении
Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.
Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.
Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.
Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.
При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:
- Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
- Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
- Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатиче?
