Передается ли анемия половым путем

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

ВозрастНормальный уровеньЛёгкаяСредняяТяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно110 и выше100—10970—99менее 70
Дети 5—11 лет115 и выше110—11480—109менее 80
Дети 12—14 лет120 и выше110—11980—109менее 80
Женщины (от 15 лет)120 и выше110—11980—109менее 80
Беременные женщины110 и выше100—10970—99менее 70
Мужчины (от 15 лет)130 и выше110—12980—109менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Читайте также:  В12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия лечение

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Читайте также:  Кружится голова при анемии что делать

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
  11. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник

Анемия – состояние, развивающееся вследствие недостаточной выработки красных кровяных телец. Эритроциты обеспечивают органы кислородом. При низком уровне гемоглобина в эритроцитах ваш организм страдает от дефицита железа. Симптомы анемии, такие как усталость, являются следствие недостаточного снабжения органов кислородом.

Передается ли анемия половым путем

Анемией страдает около 3,5 миллионов украинцев. Заболеванию особенно подвержены женщины и люди с хроническими заболеваниями. Основные факторы заболевания:

  • Определенные формы анемии передаются по наследству и являются врожденной патологией.

  • Женщины в детородный период особенно подвержены одной из форм анемии, называемой железодефицитной анемией, которая обуславливается потерей крови во время менструаций и повышенной потребности в кровоснабжении в период беременности.

Читайте также:  Как помочь ребенку от анемии

Существует несколько типов анемии, существенно отличающихся причинами и методами лечения. Железодефицитная анемия поддается лечению с помощью изменений рациона и добавок, содержащих железо. Некоторые типы анемии, в том числе анемии, развивающейся в период беременности, считаются нормальным состоянием. В то же время, другие типы анемии могут сопровождаться серьезными осложнениями.

Причины развития анемии

Существует более 400 типов анемии, классифицирующихся на 3 группы:

  • Анемия, вызванная потерей крови

  • Анемия, вызванная недостаточной выработкой эритроцитов

  • Анемия, вызванная разрушением эритроцитов

Анемия, вызванная потерей крови

Потеря эритроцитов может быть обусловлена кровотечением, которое может развиваться на протяжении длительного периода и остаться необнаруженным. Этот вид хронического кровотечения обычно имеет следующие причины:

  • Желудочно-кишечные осложнения, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспалительный процесс в желудке) и рак.

  • Медикаментозная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП), таких как аспирин.

  • Менструация и роды, особенно при обильных менструальных кровотечениях и многократных родах.

Анемия, вызванная недостаточной выработкой эритроцитов

В организме может вырабатываться недостаточное количество красных кровяных телец, или они могут неполноценно функционировать. В обоих случаях может развиться анемия. Эритроциты могут быть поврежденными или быть в недостаточном количестве, что может быть обусловлено дефицитом минералов и витаминов, необходимых для нормальной работы эритроцитов. В этих случаях развиваются следующие состояния:

  • Серповидноклеточная анемия

  • Железодефицитная анемия

  • Патология спинного мозга и стволовых клеток

  • Другие патологии

Серповидноклеточная анемия – наследственное заболевание. Эритроциты принимают серповидную форму вследствие генетического дефекта. Они преждевременно разрушаются, и кислород не поступает к органам, в результате чего развивается анемия. Серповидные эритроциты также закупоривают тонкие кровеносные сосуды, вызывая боль.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается вследствие дефицита железа в организме. Костный мозг, который находится внутри кости, нуждается в гемоглобине – компоненте эритроцитов, который доставляет кислород к органам. При дефиците железа в организме не вырабатывается достаточное количество гемоглобина, необходимое для выработки эритроцитов. В результате развивается анемия. Причинами железодефицитной анемии могут являться:

  • Рацион с недостаточным содержанием железа, присущий, как правило, младенцам, детям, подросткам и вегетарианцам.

  • Менструации

  • Частая сдача крови

  • Физические нагрузки

  • Такие состояния, как гранулематозная болезнь, или хирургическое удаление части желудка или кишечника

  • Определенные препараты, виды пищи, напитки, содержащие кофеин

Анемия, вызванная витаминной недостаточностью, развивается вследствие дефицита витамина B12 и солей фолиевой кислоты. Эти вещества принимают участие в образовании эритроцитов. При анемии, вызванной дефицитом витаминов, могут развиваться следующие состояния:

  • Мегалобластическая анемия: при дефиците витамина B12, солей фолиевой кислоты или обоих компонентов.

  • Пернициозная анемия: плохое усвоение витамина B12, вызванное такими состояниями, как болезнь Крона, кишечные паразиты, хирургическое удаление части желудка или кишечника, ВИЧ-инфекция.

  • Дефицит питательных веществ: недостаточное потребление мяса или его отсутствие в рационе может вызвать дефицит витамина B12, в то время как слишком переваренные овощи или их недостаточное количество могут стать причиной недостатка фолиевой кислоты.

  • Другие факторы витаминной недостаточности, такие как беременность, определенные препараты, злоупотребление алкоголем, заболевания кишечника, такие как злокачественные афты и глютензависимая энтеропатия (глютеновая болезнь).

На ранних стадиях беременности нормальная фолиевая кислота может предотвратить развитие дефектов медуллярной трубки у плода, таких как врожденная спинно-мозговая грыжа.

Патологии спинного мозга и стволовых клеток могут мешать образованию эритроцитов. Некоторые стволовые клетки, содержащиеся в спинном мозге, преобразовываются в эритроциты. Анемия может развиваться в результате недостаточного количества стволовых клеток, их дефекта или в случае их замещения метастатическими раковыми клетками. Анемия, вызванная патологией спинного мозга или стволовых клеток, характеризуется следующими состояниями:

  • Гипопластическая анемия развивается в случае заметного снижения количества стволовых клеток или их отсутствия. Гипопластическая анемия может передаваться по наследству, возникать без видимых причин, а также в случае повреждения костного мозга вследствие медикаментозной терапии, облучения, химиотерапии или инфекционных заболеваний.

  • Талассемия возникает в случае неполноценного развития эритроцитов. Талассемия – наследственное заболевание, преимущественно поражающее людей средиземноморского, африканского, ближневосточного или южновосточного происхождения. Это состояние может отличаться по степени тяжести – от умеренной до опасной для жизни. Наиболее опасная форма этого типа анемии – средиземноморская анемия.

  • Свинец оказывает токсичное воздействие на костный мозг, вызывая уменьшение количества эритроцитов. Отравление испарениями свинца возникает у взрослых, работающих на производстве, связном с переработкой тяжелых металлов, и у детей, которые едят окрашенные предметы. Некачественно глазурованные гончарные изделия также загрязняют свинцом пищу и жидкость.

Анемия, вызванная другими состояниями, развивается вследствие недостатка гормонов, играющих роль в образовании эритроцитов.

Источник