Патологическую реакцию процесс состояние бронхиальной астмы

Аутоиммунная астма

Аутоиммунная астма — очень редкий, по один из самых тяжелых вариант Полагают, что в основе формирования аутоиммунной астмы лежит возиикио иммупокомплексных аллергических реакций (по классификации Джелла и К (рис. 5.25).

Патогенез этого варианта БА связан с сенсибилизацией организма к антигенам легких. Образующиеся аутоантитела к легочной ткани связываются с соответству антигенами и образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые ч; поглощаются фагоцитами. При высокой концентрации ЦИК и одновременном ш нии проницаемости сосудистой стенки иммунные комплексы откладываются в ткаи ких и повреждают ее. Кроме того, фиксированные в ткани легкого иммунные ком! могут активировать систему комплемента и инициировать процесс воспаления.

i. «‘иммунного варианта ЬЛ характерно тяжелое гечепие заболевания, Прпсту-п.ч Непрерывно рецидивируют, нарастает i гепсиь бронхиальной обструкции, inn неД0СТНТ0Ч1ЮСТЬ| формируется &МфиавМа легких И легочное сердце больных предполагает системное применение глюкокортикопдпых гормоном ‘Hid быстроу больных ралнппаотен ГОрмОЛаЛЬНДЯ лаппепмость: отмена ИЛИ пне дозировок кортикостероидов н|)инодит к резкому ухудшению состояния, ■ им гика аутоиммунной) варианта БА основывается па выявлении иронию и-Вутоантител, высокой концентрации ЦИК в крови, выраженной гормональной »

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9021 — | 7674 — или читать все.

46.53.249.248 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Народные средства при астме бронхиальной

  Реферат с бронхиальной астмой

  Астма бронхиальная санаторий

  Бронхиальная астма по мкб 10

  Если у тебя приступ бронхиальная астма

  Реферат по тебе бронхиальная астма

Аутоиммунная бронхиальная астма: симптомы и лечение

Современная медицина обладает большими возможностями в области выявления, определения причин, диагностики, назначения лечения и формирования индивидуальных приемов, профилактических мер самых различных заболеваний. При обращении к врачу с жалобами на нарушения функций органов дыхания выявляется достаточно большой процент тяжелой патологии – бронхиальной астмы. Заболеваемость этой патологией по статистике:

  • Из общего количества заболеваний бронхов в рамках от 4 до 10%.
  • В педиатрической практике от 10 до 15%.
  • В возрасте до 10 лет преобладают больные мужского пола.
  • Среди взрослых – подавляющее большинство больных женщин.

Особенности аутоиммунной астмы

Классическая медицина рассматривает бронхиальную астму в виде хронического воспаления органов системы дыхания. В общем, это тяжелое заболевание сопровождается повышенной активностью дыхательных путей. Оно характерно повторяющимися приступами одышки, затрудненным вдохом, чувством сдавливания в области груди, ночного и утреннего беспричинного кашля. Астма бывает нескольких типов, среди которых наиболее распространены следующие.

  1. Инфекционный тип.
  2. Глюкокортикоидная астма.
  3. Астма дизовариальная.
  4. Нарушение функций бронхов на основании нервно-психических расстройств.
  5. Аспириновая бронхиальная астма как реакция на ацетилсалициловую кислоту.
  6. Аллергическая – аутоиммунная дисфункция системы дыхания.

Последний тип является наиболее непредсказуемым, часто возникает внезапно и требует пристального внимания врачей и самого пациента.

Аутоиммунная бронхиальная астма – это хроническая форма нарушения функционирования дыхательной системы человека. Она развивается как последствие повышенной чувствительности к аллергенам. В подавляющем большинстве случаев аутоиммунная форма — следствие тяжелого инфекционного или аллергического заболевания.

Комплекс симптомов аутоиммунной астмы

Приступообразный кашель, чувство заложенности и тяжесть в груди присуще любому типу астматической дисфункций бронхов. Комплекс признаков и симптомы аутоиммунной бронхиальной астмы достаточно заметны, он позволяет быстро и точно установить диагноз.

Наиболее клинически яркими признаками являются следующие проявления:

  • Спонтанная приступообразная одышка и сухой кашель.
  • Появляющиеся внезапно свистящие и скрипящие хрипы.
  • Тяжесть в грудной клетке в состоянии покоя и после нагрузок.
  • Признаки заболевания могут проходить сами или как быстрая реакция на применение препаратов направленных на уменьшение аллергии.
  • Возвратные обострения, систематические или спонтанные. Они являются итогом влияния раздражителей – пыли, пуха, пищевых продуктов, лекарств.
  • Проявляется четкая сезонная симптоматика – весна, осень, период цветения тех или иных растений и полевых трав.
  • Отягощенная наследственность, аллергические заболевания выявляются у родственников больного.
  • Затруднение дыхания после контакта с традиционными бытовыми аллергенами. Наиболее часто проявляется после ухода за домашними животными или ношения изделий из натурального меха. Это может быть следствием употребления в пищу фруктов, ягод, цитрусовых, определенных сортов рыбы, куриного мяса, применения бытовой химии, косметики и парфюмерии.

Формирование симптомов связано с выявлением легочных иммунных антител, имеющих влияние на гладкую мускулатуру бронхов. Появление иммунного комплекса с активными комплементами обычно ведет к повреждению бронхов и появлению астматического синдрома. В запущенной стадии визуально могут быть видны искажения строения грудной клетки.

Методы лечения аутоиммунной астмы

Заболевание данного типа приводит к серьезным последствиям, если ее несвоевременно диагностировать и не проводить адекватное лечение. Важно назначение комплекса исследований. Сюда входят общий клинический анализ крови, исследование мокроты, физические пробы – бег или быстрая ходьба, тестирование аллергенов. Хороший результат дает проведение спирометрии – замер объема воздуха, которым наполняются легкие при возможно глубоком вдохе. Определение реакции на аллергены после проведения кожных, ингаляционных назальных или конъюнктивальных проб позволяет выявить основную группу аллергенов, вызывающих астматические реакции.

Затем назначается систематическое лечение аутоиммунной бронхиальной астмы. Врачебная помощь основывается на проведении консервативной терапии с индивидуальным подходом к пациенту. На сегодня различают лечение симптоматического и базисного характера.

  • Симптоматическая методика основывается на эффекте медикаментов, которые расширяют просветы в бронхах и купируют возникающие приступы.
  • Местное лечение базисного типа основано на применении глюкокортикостероидов путем вдыхания. Важна локализация факторов риска возникновения и усугубления аутоиммунной астмы на основании результатов проб на аллергены. То есть полное исключение всего того, что по данным анализов приводит к обострению аллергии.
Читайте также:  Парадоксальный пульс при бронхиальной астме

Оба типа лечения позволяют получить устойчивый эффект при правильном сочетании. Так можно снизить уровень используемых стероидов в два раза. Достигается положительная динамика и увеличивается вероятность благоприятного исхода заболевания. Кроме этого, прогнозы на дальнейшее излечение напрямую зависят от возраста заболевших людей.

Дети являются самой легко поддающейся лечению группой. Своевременное лечение приносит полное выздоровление, в дальнейшем могут быть выявлены несколько сниженные показатели функций легких. Пожилые пациенты сложнее поддаются терапии.

В целях профилактики очень важно своевременное обращение к врачу, прохождение диагностики, выполнение всех медицинских назначений. Обязательно акцентировать внимание на возможные первичные аллергические реакции организма в быту.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение при бронхиальной астме народными средствами

  Упражнения для бронхиальной астмы

  Астма бронхиальная санатории

Болезнь бронхиальная астма

Это заболевание аутоиммунного характера, которое проявляется хроническим воспалением дыхательных путей и сопровождается постоянными приступами удушья, возникающими из-за внешних и внутренних стимулов к повышенной чувствительности этих путей.
Возникновение и развитие бронхиальной астмы зависит от особенного воспаления в бронхах, которое приводит к резкому повышению их чувствительности к раздражающим их факторам. Вследствие такого раздражения возникает сокращение бронхиальной мускулатуры или, как это называют — бронхоспазм, затем происходит отек слизистой, образование мокроты (густого секрета) в результате чего и возникает удушье.

Провоцирующими факторами приступа бронхиальной астмы могут быть: шерсть животных, пыльца растений, домашняя пыль, прочие аллергены; бактериальные и вирусные заболевания дыхательных путей (верхних и нижних); погодные условия: перепады давления и температуры, изменения влажности воздуха, ветер; некоторые виды пищевых продуктов, лекарственных препаратов; различные гормональные нарушения. Болезнь бронхиальная астма, как и все аутоиммунные заболевания, может передаваться наследственным путем, причем это одна из самых распространенных причин.

Бронхиальная астма: классификация

Очень важно знать причины заболевания и ее тяжесть, так как от этого зависит выбор методики лечения. Бронхиальная астма имеет следующую классификацию:

1. Болезнь, возникающая по причинам:
— попадания в бронхи специфического аллергена (атопическая астма);
— инфекционное поражение дыхательных путей (инфекционно-зависимая астма).
2. Болезни, различающиеся по тяжести своего проявления: тяжелая, средней тяжести и легкая.
3. Отдельно выделяют:
— гормонально зависимую астму (когда наблюдается зависимость человека от глюкокортикостероидных гормонов);
— аспириновую астму (когда наблюдается непереносимость аспирина и прочих противовоспалительных препаратов).

Бронхиальная астма у ребенка

Как мы уже сказали, это заболевание является наследственным. Именно поэтому астма в основном наблюдается у детей, чьи матери во время своей беременности особо не заботились о своем иммунитете, не сознавая что все это отразится на ребенке. Есть три основных фактора, которые способствуют развитию бронхиальной астмы у детей:
— Предрасполагающие: тяжелая наследственность, бронхиальная гиперактивность и атопия.
— Причинные (сенсибилизирующие): инфекции вирусной природы, аллергены, лекарственные средства.
— Триггеры или, по-просту говоря, факторы, вызывающие воспаление в бронхах: сигаретный дым, холодный воздух, стрессы, физическая нагрузка, те же аллергены, инфекции.

Бронхиальная астма у детей очень тяжело выявляется, т.к. ее симптомы так же присущи и другим детским заболеваниям, таким, к примеру, как ларингит или хронический кашель, т.е. бронхиальная астма у ребенка легко путается с реактивным заболеванием дыхательных путей. Но тем не менее мы перечислим симптомы этого заболевания:
— Кашель, особенно во время смеха, плача или игр, т.е. при напряжении дыхательных путей;
— Пассивность ребенка, особенно во время игр;
— Боли в области грудной клетки;
— Периодические приступы частого дыхания;
— Часто единственным симптомом бронхиальной астмы у ребенка может быть просто хронический кашель;
— Во время дыхания свистящие звуки;
— Жалобы на частую слабость или усталость;
— Одышка и нехватка воздуха;
— При дыхании наблюдается ретракция — сильные движения грудной клетки.

Считается, что бронхиальная астма у детей и взрослых не поддается лечению и ее просто нужно контролировать. На самом деле на сегодняшний день уже есть очень много случаев полного излечения от астмы с помощью препарата Трансфер фактор, но об этом чуть ниже. Хотелось бы еще добавить, что если бронхиальная астма у ребенка уже установлена, необходимо сразу же заняться укреплением его иммунной системы и с большой осторожностью относиться к разного рода лечебным препаратам не натурального происхождения.

Бронхиальная астма: лечение Трансфер фактором

Это заболевание носит ярко выраженный аутоиммунный характер. И вдобавок ко всему, бронхиальная астма у ребенка это заболевание аллергического характера, что тоже является результатом аутоиммунных процессов. Ученые уже установили, что любые нарушения работы иммунной системы являются следствием произошедших нарушений в цепи нашей ДНК. Дезоксирибонуклеиновая кислота является как бы «программным обеспечением» нашего организма. А когда происходят сбои в любой программе, то что происходит с механизмом? Он тоже дает сбой и начинает неправильно функционировать. Вот то же самое происходит и с нашим организмом: Изменения в структуре ДНК являются причиной сбоя нормальной работы иммунной системы, что тут же проявляется в различных иммунных заболеваниях.
Трансфер фактор состоит из белковых молекул — носителей иммунной памяти, которые, попадая в организм, устраняют все нарушения в цепи ДНК, т.е. эти молекулы приводят «программное обеспечение» организма в исходное — нормальное состояние. Это просто поразительно! Таким алгоритмом воздействия на организм не обладает больше ни один иммуномодулятор в мире. Этот препарат, приводя иммунитет в оптимальное состояние, устраняет причины множества иммунных заболеваний. Бронхиальная астма, лечение которой сегодня уже не является призрачной мечтой, а реальностью, как мы уже сказали, является аутоиммунной болезнью и именно поэтому в ее излечении так эффективен Трансфер фактор.
Помимо всего прочего, этот препарат является мощным профилактическим средством от всех прочих болезней, связанных с нарушением иммунитета. И именно поэтому этот уникальный иммуномодулятор должен быть в Вашем доме.

Читайте также:  Бронхиальная астма у детей курсовая

Источник

Бронхиальная
астма – хроническое
рецидивирующее воспалитель-ное
заболевание, которое характеризуется
повышенной возбудимостью трахеобронхиального
дерева в ответ на различные раздражители
и приводящее к приступам сильного
сокращения воздухопроводящих путей.
Больные астмой переживают непредсказуемые
приступы тяжелой одышки, кашля и стридора
(свистящих вдохов). Астму подразделяют
на два основных вида:

  • экзогенная,
    атопическая (аллергическая,
    реагин-обусловленная) бронхиальная
    астма;

  • эндогенная
    нереогиновая (идиопатическая) или
    индуцированная различными факторами.

Возникновение
экзогенной
атотической бронхиальной астмы
связано с аллергенами окружающей среды
(пыль, пыльца, перхоть животных, частицы
пищевых продуктов). Начинается этот тип
астмы обычно в детстве, прослеживается
внутрисемейная связь

Патогенез обусловлен
иммуноглобулином Е – реакция
гиперчув-ствительности первого типа
(антиген связывается тучными клетками
с выделением медиаторов). Выбрасываемые
клетками медиаторы вызывают бронхоспазм,
отек слизистой оболочки, повышенную
секрецию слизи и воспалительную
инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами,
моноцитами). Под действием лейкоцитов
повреждается и слущивается эпителий
бронхов.

Неатопическая
(нереагиновая)
бронхиальная астма часто связана с
вирусной респираторной инфекцией.
Семейный анамнез в большинстве случаев
отсутствует. Считается, что респираторные
вирусные бронхиты повышают восприимчивость
вагусных субэпителиальных рецепторов
к раздражителям и развивают приступы.

Макроскопически
легкие при борнхиальнолй астме повышенно
воздушны с мелкими очагами ателектаза.
В просвете
бронхов и бронхиол вязкие, липкие
слизистые пробки. Под микроскопом видно,
что эти пробки содержат пласты слущенного
эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы
и кристаллоиды белка. Пласты эпителия
со слизью называются спиралями
Куршмана, а
кристаллоиды белка – кристаллы Шарко
– Лейдена.

Кроме
перечисленных изменений микроскопически
обнаруживаются утолщенные базальные
мембраны эпителия бронхов, увеличение
количества субэпителиальных слизистых
желез и утолщение гладкомышечного слоя
спинки бронхов. Смерть может наступить
в период “статус астматикус”, который
не купируется привычными препаратами
в течение одних суток.

Шестой
этап.

V Интерстициальные болезни легких (ибл).

ИБЛ
– гетерогенная группа заболеваний,
характеризующихся преобладанием
диффузного хронического поражения
легочного интерстиция респираторных
отделов легких, прежде всего альвеол и
бронхиол

Классификация
ИБЛ.

По
этиологии различают: ИБЛ
с установленной природой.
К ним относятся: пневмокониозы, острые
межуточные вирусные пневмонии, экзогенный
аллергический (лекарственный) альвеолит.

К
ИБЛ
неустановленной природы
относятся: идиопатический фиброзирующий
альвеолит, вторичные фиброзирующие
альвеолиты при ревматизме, при
ВИЧ-инфекции, при саркоидозе и др. Однако,
вне зависимости от природы воспалительной
реакции и вида этиологического фактора
в легких происходит повреждение
альвеолярнй
перегородки.

При
всех ИБЛ имеются стереотипные
морфологические и нозологические
признаки.

К
стереотипным
изменениям относится:

  • развитие
    фиброзирующего альвеолита,

  • развитие
    интерстициального фиброза с формипрованием
    сотового легкого, которое развивается
    в поздние стадии заболевания.

Нозологические
особенности проявляются различным
составом воспалительного инфильтрата.
Например, при ИФА воспалительный
инфильтрат состоит из нейтрофильных
лейкоцитов и лимфоцитов; при саркоидозе
– только из лимфоцитов; при аллергических
альвеолитах – лимфоциты, смешанные с
эозинофилами; при пневмокониозах
образуются гранулёмы.

Седьмой
этап.

VI
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
(ИФА)

является одной из самых распространенных
форм интерстициальных болезней легких.

В
течении ИФА различают раннюю
стадию и позднюю стадию.

Ранняя
стадия

выявлена у больных с длительностью
заболевания до 1 года.

Макроскопически
легкие неравномерно воздушны, полнокровны,
с увеличенной плотностью.

Микроскопические
изменения
характеризуются развитием
экссудативно-продуктивного воспаления.

В
альвеолярных перегородках
– отек, воспалительная инфильтрация и
начальные проявления склероза, т.е.
картина интерстициальнолй пневмонии.
В альвеолах
– белковая жидкость, серозный или
серозно-фибринозный иэкссудат,
десквамированный эпителий, могут
образоваться гиалиновые мембраны.

Большое
значение в развитии этих изменений
отводится альвеолярным макрофагам и
лейкоцитам. Установлено, что при ИФА в
легком появляются в большом количестве
альвеолярные макрофаги моноцитоидного
типа, в которых отсутствует фагоцитарная
активность, но очень высокий синтез
белка и, кроме того, альвеолярные
макрофаги и лейкоциты интенсивно
генерируют активные формы кислорода,
которые сами по себе оказывают повреждающее
действие на альвеолярный и бронхиолярный
эпителий.

Поздняя
стадия

характеризуется уже типичными изменениями.

Макроскопически
легкие
плотные, как резина, на разрезе определяются
разной величины ячейки, напоминающие
пчелиные соты – «сотовое легкое».

При
микроскопическом исследовании
выявляется выраженный склероз
интерстиция респираторных отделов
легких, видны кисты (ячейки), в эпителиальной
выстилке которых нередко обнаруживается
плоскоклеточная метаплазия альвеолярного
эпителия.

Легочный
интерстиций
утолщен за счет склероза и клеточной
инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами,
фибробластами. Эти изменения в интерстиции
ведут к сдавлению и запустеванию
капилляров, к развитию блока
аэрогематического барьера и гипертенции
в малом круге кровообращения. Организация
экссудата в просвете альвеол приводит
к карнификации.

Осложнения
– легочно-сердечная недостаточность,
рак легких.

Восьмой
этап.

Профессиональные
заболевания легких обозначаются термином
«пневмокониозы» (греческое pneumon
– легкое, konia
– пыль). Возникновение пневмокониозов
связано с вдыханием запыленного воздуха.

Классификация
пневмокониозов:

  • пылевой
    фиброз легких от воздействия фиброгенной
    пыли;

  • интерстициальные
    болезни легких от воздействия органической
    пыли;

  • хронический
    пылевой бронхит;

  • хронические
    обструктивные болезни легких.

Пылевой
фиброз легких от воздействия фиброгенной
пыли.

По
виду вдыхаемой пыли среди этих
пневмокониозов наиболее часто встречаются

  • силикоз
    (пыль кремнезема),

  • асбестоз
    (пыль асбеста),

  • антракоз
    (пыль углей),

  • бериллиоз
    (пыль от соединений бериллия).

Морфогенез
пылевого фиброза легких.

Читайте также:  Вывод при астме бронхиальной

Фиборгенная
пыль, которая не может раствориться в
жидких средах организма, попадая в
легкие, вызывают активацию альвеолярных
макрофагов, лейкоцитов и фибробластов.
Альвеолярные макрофаги и лейкоциты
образуют в избытке активные формы
кислорода и липидные перекиси. Однако
пылевые частицы, захваченные макрофагами,
не чувствительны к радикалам активного
кислорода и поэтому они не перевариваются,
а сам макрофаг и окружающая его ткань
разрушается под действием радикалам.

Одновременная
активация фибробластов проявляется
развитием фиброза в легких. Морфологические
изменения в легких при пневмокониозах
могут быть двух типов:

  • диффузный
    интерстициальный фиброз,

  • гранулематозный
    процесс.

К
наиболее распространенным пневмокониозам
относится силикоз – заболевание,
обусловленное вдыханием частиц
кристаллического кварца. Силикоз
развивается через десятилетия от начала
астрации пыли.

Макроскопически
различают два типа изменений:

  • Узелковый
    силикоз – в
    легких образуется большое число
    силикотических узелков и узлов мелких
    милиарных или крупных. Крупные узлы
    овальной или неправильной формы серого
    или серо-черного цвета.

  • Диффузно-склеротическая
    — при этой
    форме в легких силикотических узелков
    мало или они отсутствуют, но они часто
    обнаруживаются в лимфатических узлах..

В
легких формируется диффузный
перибронхиальный и периваскулярный
фиброз. Бронхи деформируются с развитием
бронхоэктазов,
развивается фиброз плевры и лимфатических
узлов микроскопически
силикотические узелки могут быть
округлыми и образованы концентрически
расположенными гиалинизированными
пучками соединительной ткани, другие
узелки не имеют округлой формы и состоят
из пучков соединительной ткани,
вихреобразно идущих в различных
направлениях. Во всех узла много частиц
пыли, которые лежат свободно или в
макрофагах, которые называют пылевыми
клетками – кониофагами.

Осложнения:
К силикозу часто присоединяется
туберкулез, тогда говорят о
силико-туберкулезе.
При выраженном силикозе может развиться
легочное
сердце.

Асбестоз
– возникает при длительном контакте с
асбестовой пылью. Асбест (горный лен) –
минерал волокнистого строения. К основным
морфологическим проявлениям относятся:

  • разрастание
    соединительной ткани в интерстиций
    между дольками, вокруг бронхов и сосудов.
    В разросшейся соединительной ткани
    находят скопления пыли в виде асбестовых
    телец. Характерно поражение плевры с
    образованием на ней фиброзных бляшек
    (коллагеновые массы, содержащие известь)
    и диффузный фиброз плевры с плевральным
    серозным выпотом.

Осложнения
– легочное сердце, бронхогенный рак
мезотелиома, которые являются причинами
смерти.

Вдыхание угольной
пыли (пневмокониоз угольщиков) встречается
при клинико-морфологических вариантах:

  • бессимптомный
    антракоз –
    накапливается пигмент без выраженной
    клеточной реакции. С незначительным
    увеличением лимфатических узлов.

  • Простой
    пневмокониоз
    – клеточная макрофагальная реакция
    выражена. Обнаруживаются угольные
    пятна или угольные узелки без существенных
    нарушений функции легких и без деструкции
    альвеолярных перегородок.

  • Осложненный
    пневмокониоз
    – массивный фиброз с грубыми черного
    цвета рубцами. В центре рубцов фокусы
    некроза. Осложнения этой формы:

        • легочное
          сердце,

        • хронический
          бронхит,

        • эмфизема,

        • туберкулез,

        • рак.

  • Бериллиоз
    – контакт с пылью (парами) металлического
    бериллия (ядерная энергетика,
    аэрокосмическая промышленность). В
    легких и регионарных ли развивается
    гранулематозное воспаление. Осложнения:

легочно-сердечная
недостаточность,

бронхо-альвеолярный
рак.

Девятый
этап.

Рак
легких. В
легком развиваются разнообразные
опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей
составляет рак легкого. Рак легкого в
литературе называют бронхогенной
карциномой, что подчеркивает наиболее
частый гистогенез рака легкого.

Этиология
рака легкого
в 98 % случаев связана с воздействием
экзогенных канцерогенных агентов
(курение, профессиональные вредности,
радиация) и небольшой процент с
генетическими факторами. Кроме того
показано, что периферический
рак легкого
может развиваться на фоне предшествующего
пневмосклероза, так называемый «рак в
рубце».

Патогенез
и морфогенез
рака легкого подчиняются общим
закономерностям развития опухолей: под
действием канцерогенов появляются
очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии
эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с
повреждением генома эпителтальной
клетки.

В
морфогенезе рака
легкого выделяют несколько стадий:

  1. Стадия
    предопухоли

    (гиперплазия и дисплазия) – в
    бронхо-альвеолярном эпителии появляются
    очаги дисплазии; в строме этих очагов
    появляется клеточный инфильтрат
    (преимущественно лимфоциты и фибробласты).

  2. Стадия
    неинвазивной опухоли

    (рак на месте).

  3. Стадия
    инвазивного роста
    .

  4. Стадия
    метастазирования

Классификация
рака легкого
учитывает
локализацию опухоли, характер роста,
макроскопический вид, стадию процесса
и гистогенез.

По
локализации
выделяют:

  1. Прикорневой
    (центральный), исходящий из стволового,
    долевого и проксимальной части
    сегментарного бронха;

  2. периферичеcкий,
    исходящий из бронхов меньшего калибра,
    бронхиол и, вероятно, альвеол;

  3. смешанный
    (массивный).

По
характеру
роста
выделяют:

  1. экзофитный
    (эндобронхиальный);

  2. эндофитный
    (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По
макроскопической
форме
выделяют:

  1. бляшковидный

  2. полипозный

  3. узловатый

  4. разветвленный

  5. узловато-разветвленный

  6. полостной

  7. пневмониоподобный.

По
микроскопическому
виду
(гистогенезу) выделяют:

  1. плоскоклеточный
    (варианты по гистологическому строению
    и уровню дифференцировки);

  2. мелкоклеточный:
    классический (овсяноклеточный,
    лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный),
    комбинированный;

  3. аденокарцинома:
    ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная
    карцинома, солидная с продукцией слизи;

  4. крупноклеточный
    рак: как варианты – гигантоклеточный
    рак, светлоклеточный рак;

  5. железистоплоскоклеточный
    рак;

  6. карциноидная
    опухоль;

  7. рак
    бронхиальных желез: аденоидно-кистозный
    рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Прикорневой
рак

легкого развивается в крупных бронхах
на фоне хронического воспаления,
плоскоклеточной метаплазии и дисплазии
бронхиального эпителия. Макроскопические
формы этого
рака – бляшковидный, полипозный,
узловатый, узловато-разветвленный,
разветвленный. По
характеру роста:
экзофитный, эндофитный. Наиболее частый
гистологический
вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Пеиферический
рак легкого

развивается на фоне предшествующих
очаговых или диффузных склеротических
изменений.

Предраковые
процессы:

  • плоскоклеточная
    метаплазия

  • атипическая
    гиперплазия и дисплазия эпителия мелких
    бронхов и бронхиол

  • аденоматоз
    с атипией клеток

Макроскопически
преобладают формы – узловатая,
узловато-разветвленная, полостная и
пневмониоподобная. Гистологически
преобладают
железистые аденокарциномы и
бронхиоло-альвеолярные раки.

Метастазирование.
На начальных стадиях метастазирование
преимущественно идет лимфогенным
путем – в
регионарные лимфоузлы. На поздних
стадиях лифогенные метастазы
распространяются на все группы л/у и
появляются гематогенные метастазы в
печени, костях, надпочечнике, головном
мозге.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник