Патологическая анатомия атеросклероз стадии
Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.
При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.
Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.
Патогенез и этиология атеросклероза сосудов
Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.
Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.
Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:
- Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
- Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
- Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
- Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
- Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.
При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.
Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.
Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.
Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.
Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.
Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.
Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.
Осложнения атеросклероза сосудов
Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:
- Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
- Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.
Морфогенез
Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.
Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.
Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.
Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:
- Атероматоз;
- Долипидная стадия;
- Атерокальциноз;
- Липоидоз;
- Изъязвление;
- Липосклероз.
Долипидная стадия.
Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.
Во внутреннем слое артерий накапливаются мукополисахариды, приводящие к фиброидному и мукоидному набуханию стеночной мембраны сосудов, в которой разрастаются липопротеиды низкой и крайне низкой плотности, белковые соединения и жирные кислоты.
Патанатомия атеросклероза на данной стадии также проявляется в разрушении естественных коллагенных и эластичных волокнах, в виду которых происходит разрастание клеток гладких мышц.
Липоидоз.
Охарактеризован просачиванием интимы холестерином и липопротеидами, что приводит к возникновению жировых 
полос и пятен.
Жировые липидные пятна имеют желтоватый оттенок и образуют между собой полосы, которые оседают под интимой или рядом. Они имеют тенденцию к накоплению в макрофагах и клетках гладких мышц.
Со временем, жировые липидные пятна рассасываются и последующие атеросклеротические изменения не наблюдаются.
Также похожие жировые полосы можно присутствовать в организме при развитии различных инфекционных заболеваний.
Липосклероз.
Возникает разрастание фибробластов, появление которых приводит к разрушению пенистых клеток и увеличению площади новой соединительной ткани на внутренней поверхности сосудов.
Созревшая соединительная ткань образует фиброидальную бляшку, которая нарушает естественное нормальное кровообращение и провоцирует возникновение ишемического заболевания сердца.
Атероматоз.
На данной стадии коллагенновые, эластичные и липидные волокна имеют тенденцию к распаду. В данном случае
образуется кашицеобразная масса, в которой находятся холестеринные кристаллы, частицы волокон и атероматозный детрит.
Прогрессивные изменения атероматоза приводят к разрушению покрышки бляшки.
Данный период несет за собой различные осложнения, которые приводят к возникновению атероматозной язвы, при этом интима покрывается тромбозными отложениями, стенки сосудов отмирают и сформировывают аневризм.
Атерокальциноз.
На данном этапе в фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Данная стадия является завершающей при атеросклерозе. Соли кальция имеют отложения во всех волокнах, фиброзных тканях, а также атероматозных массах.
Сделаем вывод: патанатомия атеросклероза позволяет детально рассмотреть механизм и этиологию заболевания, благодаря которым читатель может сложить полноценную картину развития болезни.
5. Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология
Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.
Микроскопия
Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.
1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).
2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.
3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.
4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.
При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.
1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.
2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.
3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.
4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.
5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.
6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.
Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
Атеросклероз
Лечение ставит своей целью предупреждение прогрессирования процесса и стимуляцию коллатерального кровоснабжения. Для этого как нельзя лучше подойдет витамин С, в огромном количестве содержащийся в лимонах.При атеросклерозе очень полезны настои с
Атеросклероз
1) 1 стакан укропного семени растолочь, добавить 1 ст. ложку корня валерианы (молотого), 2 стакана меда и немного воды. Смешать, сутки настаивать, держать в холодильнике. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.2) Приготовить отвар из коры красной
Атеросклероз
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, выражающееся в уплотнении и утолщении их стенок. Как правило, болезнь развивается в результате отложения во внутренних оболочках артерий жироподобных веществ, главным образом холестерина.Стоит
Атеросклероз
Атеросклероз – это заболевание, сопровождающееся разрастанием в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани, в результате чего происходит утолщение их стенок.Данное заболевание поражает аорту, сосуды головного мозга, почечные, мезентеральные
Атеросклероз
Рецепт 1
Сок из картофеля – 100 млПринимать ежедневно свежеотжатый картофельный сок.Рецепт 2
Сок из лука репчатого – 50 млМед – 50 гСмешать свежий сок из репчатого лука с медом. Принимать для лечения и профилактики атеросклероза по 1–2 чайных ложки 3–4 раза в
Атеросклероз
При этом заболевании происходит формирование холестериновых отложений на внутренних стенках артерий, которое приводит к деформации и сужению их стенок, что становится причиной ухудшения кровоснабжения систем органов.Одной из причин образования
Атеросклероз
При этом заболевании происходит ухудшение кровоснабжения организма, связанное с формированием холестериновых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, в результате чего они сужаются и деформируются.Холестериновые отложения накапливаются
Атеросклероз
Уплотнение стенок артерий в результате разрастания в них соединительной ткани с последующим отложением солей извести называется атеросклерозом. Это заболевание возникает вследствие того, что соединительная ткань разрастается вместо постепенно
Атеросклероз
Атеросклероз – хроническая болезнь сосудов и артерий. Она постепенно приводит к нарушению их функций. Это означает, что кровоток по артерии, снабжающей кислородом и питательными веществами интенсивно работающий орган, становится недостаточным. Что
Атеросклероз
Атеросклероз, или уплотнение стенок артерий, значительно снижает эффективность кровообращения.При этом стенки артерий теряют эластичность, что приводит к образованию тромбов и другим негативным изменениям.ЛечениеЛечение атеросклероза проводят с помощью
Атеросклероз
Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, выражающееся в уплотнении и утолщении их стенок. Как правило, болезнь развивается в результате отложения во внутренних оболочках артерий жироподобных веществ, главным образом холестерина.Настойка
Атеросклероз
Это заболевание протекает в хронической форме и характеризуется поражением артерий и деформацией их стенок, отложением жировых масс, а также развитием соединительной ткани с утолщением.При атеросклерозе в клетках накапливается большое количество эфиров
Атеросклероз
С позиций тибетской медицины атеросклероз относится к заболеваниям «холодной крови». Заболевание характеризуется поражением артериальных сосудов холестериновыми бляшками, что в итоге приводит к нарушению кровотока и циркуляции энергии во всех органах и
Атеросклероз
• Отжать сок лука, смешать пополам с медом и принимать по 1 столовой ложке 3–4 раза в день до еды как для лечения, так и для профилактики атеросклероза.Как вариация этого рецепта: добавить в 100 г сока лука 2–3 ложки меда и 1 столовую ложку лимонного сока,
Атеросклероз
Это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, которое характеризуется отложением и накоплением во внутренней их оболочке плазменных липопротеидов. В результате разрастается соединительная ткань, образуются атеросклеротические
Атеросклероз
Атеросклероз проявляется в разрастании в стенках крупных и средних артерий соединительной ткани, из-за чего происходит утолщение их стенок в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки. К заболеванию склонны главным образом люди пожилого
Патологическую анатомию атеросклеротической бляшки легко можно проследить, следуя за механизмами ее образования в стенках сосудов. Эти знания очень важны для дальнейшей разработки лекарственных средств, способных влиять на атерогенез в разные его фазы. Морфологические изменения сосудистой интимы вследствие накопления в ней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицеридов проходят последовательные этапы, постепенно стенозирующие артерии.
У людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения или ишемического коронарного синдрома, атеросклеротические бляшки чаще всего пребывают на стадии нестабильных тромбированных или кальцифицированных.
Причины патологии
Атеросклероз аорты возникает на фоне следующих предпосылок:
- Высокожировая диета. Когда человек употребляет в пищу большое количество животных жиров, содержащих высокие концентрации холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов.
- Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни всегда приводит к метаболическим нарушениям.
- Генетика. Бывают аномальные случаи диагностирования атеросклеротических изменений у детей.
- Сахарный диабет. При этом тяжелом эндокринологическом недуге происходит дисфункция биохимических процессов.
- Вредные привычки. Хроническое влияние алкоголя или токсинов сигаретного дыма на организм ведет к его ослаблению.
- Пожилой возраст. У стариков механизмы природной защиты организма уже не столь совершенны.
- Стресс и дистресс. При них наблюдается «эндокринный взрыв», когда в кровь поступает большое количество гормонов надпочечников.
Вернуться к оглавлению
Симптомы атеросклероза
Синюшность кожи на руках и ногах проявляется из-за спазмов сосудов, что свидетельствует о развитии недуга.
Значение своевременной диагностики сложно переоценить. Она возможна только тогда, когда верно были оценены клинические симптомы болезни. Атеросклеротические изменения характеризуются следующей симптоматикой:
- Регионарные спазмы сосудов. Они проявляются в виде похолодания и посинения пальцев рук и ног.
- Истончение и сухость кожных покровов.
- Контурирование сосудов на сгибательных поверхностях или шее.
- Энцефалопатия. Этим термином обозначают слабоумие.
- Недостаточность кровообращения. При ней появляется тахикардия (повышенное сердцебиение), одышка с кашлем или без.
- Боль за грудиной. Она способна иррадиировать в левую, реже в правую руку, в спину и даже в шею.
- Ощущение пульсации за грудиной.
- Повышение давления. Систолический показатель способен достигать значения 180 мм рт. ст.
Вернуться к оглавлению
Теории патогенеза
Всего их выделяют около десятка:
- Нервно-метаболическая. Здесь основные компоненты — стресс и холестерин.
- Иммунологическая. При ней на атерогенез влияют макрофаги.
- Тромбогенная. Здесь ведущим является строение тромба, на котором уже формируется бляшка.
- Моноклональная. В ее основу положено влияние вирусов и мутагенов.
- Эндотелиальная. При этой теории акцентируют внимание на повреждении внутренней выстилки сосудов.
- Реактивная. Здесь ведущую роль отдают накоплению продуктов обмена в интиме.
- Холестериновая. Она является самой популярной и утверждает о скоплении холестерина в кровеносном русле.
- Гомоцистеиновая. Это самая молодая теория, включающая многие метаболические нарушения в организме.
Вернуться к оглавлению
Морфологические изменения
Заболевание имеет классификацию, которая разделяется по типу прогрессирования и стадии патологии.
Патологическая и морфологическая классификация выделяет такие разновидности атеросклеротических образований:
- Начальное поражение. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности наряду с холестерином начинают накапливаться в макрофагах. На этом этапе их можно выявить только с помощью гистохимических методов.
- Липидные пятна. Они уже видны под микроскопом. Эти структуры, в свою очередь, подразделяются таким образом:
- Пятна со склонностью к прогрессированию. Они стремительно увеличиваются в размерах и начинают выступать над интимой сосудов.
- Пятна, не склонные к прогрессированию. Они долгое время остаются «молчаливыми», никак клинически себя не проявляя.
- Преатерома. На этой стадии уже наблюдаются множественные внеклеточные отложения триглицеридов.
- Настоящая атерома. На этом этапе формируется липидное ядро.
- Фиброатерома. В атероматозное новообразование начинают прорастать фиброзные волокна. Они являются производными гладких мышц. Формируется «покрышка».
- Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
- Кальцифицированная бляшка.
Вернуться к оглавлению
Стадии патологии
Струков выделяет следующие стадии атеросклероза сосудов:
Атеросклероз в своем развитии проходит несколько этапов: от образования жировой полоски до разрыва бляшки.
- Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
- Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
- Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
- Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
- Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
- Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.
Вернуться к оглавлению
Формы заболевания
На их выделение влияют анатомия и локализация холестериновых бляшек:
- Мозговая. Она чаще всего осложняется инсультом.
- Сердечная или коронарная. При ней самым частым исходом является инфаркт.
- Тромботическая. Эта форма в большинстве случаев заканчивается гангреной.
- Аневризматическая. При ней формируется мешкообразное выпячивание аорты.
- Почечная. При этой форме возникает склероз артерий почек.
Вернуться к оглавлению
Осложнения болезни
Неосложненный атеросклероз редко проявляет себя клинически. При нем могут наблюдаться лишь незначительные явления ишемии. Процесс скопления холестерина, «плохих» липопротеидов и триглицеридов в стенке сосуда может осложняться инфарктами, инсультами и гангренами. Реже наблюдается эмболия какого-либо органа оторвавшимися бляшками. Инфаркт — это острое нарушение коронарного кровообращения вследствие закупорки артерий, питающих сердечную мышцу. Инсульт развивается по схожему принципу. Он представляет собой острый ишемический синдром, вследствие которого происходит омертвение целых участков головного мозга.
