Патогенез атеросклероза по аничков
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июля 2019;
проверки требует 1 правка.
В Википедии есть статьи о других людях с фамилией Аничков.
| Николай Николаевич Аничков | |
|---|---|
| Дата рождения | 22 октября (3 ноября) 1885 |
| Место рождения | Санкт-Петербург, Российская империя |
| Дата смерти | 7 декабря 1964[1](79 лет) |
| Место смерти | Ленинград, РСФСР, СССР |
| Страна | Российская империя, СССР |
| Научная сфера | медицина, патологическая анатомия |
| Альма-матер | Императорская военно-медицинская академия (1909) |
| Учёная степень | доктор медицинских наук |
| Учёное звание | академик АН СССР, академик АМН СССР, профессор |
| Известные ученики | патологоанатомы В. Г. Гаршин, М. Ф. Глазунов, Л. М. Шабад, В. Д. Цинзерлинг, В. А. Нагорнев, А. Н. Чистович, О. К. Хмельницкий, А. А. Соловьёв и патофизиологи И. Р. Петров, П. Н. Весёлкин, Н. Н. Зайко |
| Награды и премии | |
| Медиафайлы на Викискладе | |
Никола́й Никола́евич Ани́чков (22 октября (3 ноября) 1885, Санкт-Петербург, Российская империя — 7 декабря 1964, Ленинград, СССР) — генерал-лейтенант медицинской службы (1943), доктор медицинских наук (1912), профессор (1920), академик АН СССР (1939) и АМН СССР (1944), президент АМН СССР (1946—1953), член 9 зарубежных научных академий и Королевских научных обществ.
Биография[править | править код]
Могила Н. Н. Аничкова на Богословском кладбище Санкт-Петербурга.
Н. Н. Аничков окончил Императорскую Военно-медицинскую академию (ВМА) в 1909 г. Стажировался за границей (1912—1913), был на фронте старшим врачом полевого военно-санитарного поезда (1914—1917). Затем стал профессором и возглавил отдел патологической анатомии Института экспериментальной медицины (руководил им в 1920—1964 гг.). Параллельно возглавлял кафедры: патологической физиологии в ВМА (1920—1939), патологической анатомии в ВМА (1939—1946), патологической анатомии в Вузе-больнице им. И. И. Мечникова (1932—1936).
С декабря 1946 года по 14 декабря 1953 года — президент Академии Медицинских Наук СССР.
Представитель старинного дворянского рода (Аничковы), Николай Николаевич был сыном действительного тайного советника, сенатора, товарища (т.е. заместителя) министра народного просвещения (Аничков, Николай Милиевич, 1844—1916). Его мать Л. И. Аничкова — дочь крупного священнослужителя И. В. Васильева, построившего православный собор Александра Невского на улице Дарю в Париже. Н. Н. Аничков был женат на дочери городского головы города Аккермана Наталии Мильтиадовне Мута́фоло, 1889?—1942, и в этом браке имел сына (Аничков, Милий Николаевич, 1920—1991), ставшего видным военным хирургом. Внук Н. Н. Аничкова Аничков, Николай Мильевич, (р. в 1941) — профессор патологической анатомии, член-корреспондент РАН. Первая жена Н. Н. Аничкова умерла в 1942 году. Второй раз он был женат на костромской дворянке Вере Алексеевне Бартеневой (1895—1989), которая была инженером-химиком. В этом браке детей не было. Знаток русской литературы, музыки и истории, Н. Н. Аничков любил природу и домашних животных. В свободное время он с удовольствием занимался садоводством на своей даче в академическом посёлке в Комарово.
Н. Н. Аничков умер в 1964 году, похоронен на Богословском кладбище в Санкт-Петербурге.
Работал в редколлегиях БМЭ и БСЭ, журналов «Архив патологии», «Природа», был депутатом Ленгорсовета и Верховных Советов РСФСР и СССР.
Научная деятельность[править | править код]
Николай Николаевич Аничков (Anitschkow, Anichkov) является крупнейшим российским и советским патологом. Он впервые описал специализированные миогистиоцитарные клетки миокарда (в мировой специальной литературе «клетки Аничкова» [Anitschkow cell], участвующие в построении ревматической гранулёмы). Он открыл ведущее значение липидов, главным образом холестерина, в морфо- и патогенезе атеросклероза (это достижение признано в США одним из 10 важнейших открытий в медицине). В редакционной статье Annals of Internal Medicine (1958) известный учёный William Dock (США) сравнивал значение классических работ Аничкова со значением открытия Робертом Кохом возбудителя туберкулеза. Крупный биохимик Daniel Steinberg (США) писал: «Если бы истинное значение его находок было своевременно оценено, мы сэкономили бы более 30 лет усилий по улаживанию полемики о холестерине, а сам Аничков мог бы быть удостоен Нобелевской премии»[2].
Теория патогенеза атеросклероза, созданная Н. Н. Аничковым, имела важнейшее значение для научной и практической медицины, особенно для кардиологии. Учёный впервые показал, что в основе атеросклеротических поражений артерий лежит инфильтрация (проникновение) липидов, главным образом холестерина, в стенку сосуда. Он подробно проследил и изучил стадии развития, прогресса и регресса атеросклеротических бляшек. Атеросклероз был впервые представлен как системное заболевание, обусловленное различными, нередко сочетанными факторами риска: нарушениями липидного обмена, повышением артериального давления (гипертензией) и др. При этом было установлено, что у лиц старше 45 лет гипертензия — более сильный фактор риска, чем гиперхолестеринемия. Под руководством Николая Николаевича была разработана специальная методика исследования коронарных артерий сердца.[3] Она дала возможность оценить меняющуюся степень сужения этих артерий бляшками и сопоставить места сужений с изменениями в миокарде: инфарктом, кардиосклерозом. Были предложены прогрессирующая и стационарная форма атеросклеротического кардиосклероза. Н. Н. Аничков и его ученики впервые изучили связь между нарушением кровоснабжения миокарда и возникновением аритмий. Таким образом, трудами Николая Николаевича и его научной школы были заложены основы патогенеза наиболее важных заболеваний сердца и сосудов.
Кроме того, Николай Николаевич стал одним из основателей учений о ретикуло-эндотелиальной системе и аутогенных инфекциях. Он также много занимался вопросами военной патологии и медицины.
Его биография включена практически во все крупные энциклопедии и крупные словари РФ и многих других стран.
Начиная с 2007 г., Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS) — за выдающиеся исследования в области атеросклероза ежегодно вручает престижную Аничковскую премию, бронзовую медаль с изображением Н.Н. Аничкова и чек на 10 000 евро. На сайте ЕАС приведены следующие лауреаты Аничковской премии: Prof. Helen Hobbs, Dallas, USA (2019), Prof. Anne Tybjærg-Hansen, Copenhagen, Denmark (2018), Dr. Alan Tall, the Tilden-Weger-Bieler Professor of Medicine and head of the Division of Molecular Medicine in the Department of Medicine of Columbia University, USA (2017), Prof. Peter Carmeliet, Belgium (2016), Prof. Aldons “Jake” Lusis, USA (2015), Prof. John Kastelein, The Netherlands, (2014), Prof. Peter Libby, USA (2013), Prof. Terje R Pedersen, Norway (2012), Prof. Philip Barter, Australia (2011), Prof. Michael Brown, USA (2010), Prof. Jean-Claude Fruchart, France (2008), and Prof. Göran Hansson, Sweden (2007).
Награды[править | править код]
- три ордена Ленина (в т.ч. 10.06.1945, 21.11.1955)
- орден Красного Знамени
- орден Отечественной войны 1-й степени (02.11.1945)
- орден Трудового Красного Знамени
- орден Красной Звезды
- около 20 медалей СССР
- Сталинская премия 1-й степени (1942)
Публикации[править | править код]
Н. Н. Аничков опубликовал более 260 научных трудов. Из них наиболее известны:
- О воспалительных изменениях миокарда. — Диссертация, СПб, 1912;
- Über die Veränderungen der Kaninchenaorta bei experimenteller Cholesterinsteatose, 1913;
- Das Wesen und die Entstehung der Atherosklerose. — Erg. Inn. Med., 1925;
- Учебник патологической физиологии, 1928;
- Учение о ретикуло-эндотелиальной системе, 1930;
- Experimental Arteriosclerosis in Animals. In: Arteriosclerosis. A survey of the problem, 1933, 1967;
- Об одном новом направлении экспериментальных исследований в области инфекционной патологии, 1937;
- Сосуды (Частная патологическая анатомия), 1940;
- Морфология заживления ран, 1951;
- Основные положения и неразрешенные вопросы современного учения об атеросклерозе артерий, 1956;
- Compensatory Adjustments in the Structure of the Coronary Arteries of the Heart with Stenotic Atherosclerosis, 1964.
Ученики[править | править код]
Свыше 30 представителей научной школы Н. Н. Аничкова стали профессорами, а 11 человек — членами АМН СССР и РАМН.
Память[править | править код]
- В Санкт-Петербурге на двух зданиях, где в разные годы работал Н. Н. Аничков — на анатомическом корпусе Военно-медицинской академии (ул. Академика Лебедева, 37) и на одном из корпусов Институт экспериментальной медицины (ул. Академика Павлова, 9а) — установлены мемориальные доски.
- Его имя носит лаборатория атеросклероза ИЭМ.
- В 2013 г. в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова выпущена бронзовая медаль в честь 100-летия теории патогенеза атеросклероза Н. Н. Аничкова с изображением учёного.
- Начиная с 2007 г., Европейское общество по изучению атеросклероза[de], штаб-квартира которого находится в Гётеборге, ежегодно в разных городах ЕС проводит международные конгрессы. Эти конгрессы открываются Аничковскими чтениями. Вначале общество присуждает Аничковскую премию[de] за самые выдающиеся исследования в области атеросклероза. Лауреат награждается дипломом, медалью с изображением Николая Николаевича и получает 10 000 евро. После награждения он выступает с пленарной лекцией.[4]
Интересные факты[править | править код]
Кинохроника опытов по индуцированию атеросклероза у кроликов была использована режиссёром Сергеем Дебижевым в фильме «Комплекс невменяемости»: прототипом румынского академика Петровича в картине явился Н. Н. Аничков.
См. также[править | править код]
- Аничков
- Аничковы
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- 60 лет Российской академии медицинских наук. — М.: НПО «Медицинская энциклопедия», 2004.
- Саркисов Д. С. с соавт. Н. Н. Аничков. — М.: Медицина, 1989;
- Климов А. Н. (с соавт.) Н. Н. Аничков в Институте экспериментальной медицины. — СПб, 1995;
- К 120-летию со дня рождения академика АН и АМН СССР Н. Н. Аничкова (редакционная). — Арх пат., 2005, вып. 5, с. 3-6;
- Санкт-Петербург. 300 + 300 биографий. Биографический словарь / St. Petersburg. 300 + 300 biographies. Biographic Glossary // Сост. Г. Гопиенко. — На рус. и англ. яз. — М.: Маркграф, 2004. — 320 с. — Тир. 5000 экз. — ISBN 5-85952-032-8. — С. 15;
- Аничков Н. М., Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11, с. 1005—1012;
- Аничков Н. М., Н. Н. Аничков — крупный российский патолог, открывший значение холестерина в патогенезе атеросклероза. — В кн. 12 очерков по истории патологии и медицины. — СПб: Синтез бук, 2013. — С. 78-103.
- Аничков Н. М. Интервью журналу «Гены и клетки» 24 октября 2017 г.: https://www.patolog.ru/sites/default/files/intervyu_n.m._anichkova.24.10.2017_0.pdf
- Friedman M., Friedland G.W., Medicines`s 10 Greatest Discoveries, Yale Univ. Press, New Haven-London, 1998;
- Steinberg D., The Pathogenesis of Atherosclerosis. An interpretive History of the Cholesterol Controversy: Part I. — J. Lipid Res., 2004, Vol. 45, p. 1583—1593.
- Konstantinov I.E., et al., Nikolai N. Anichkov and His Theory of Atherosclerosis. — Texas Heart Inst. J., 2006, vol. 33, N 4, p. 417—423.
Ссылки[править | править код]
- The Anitschkow Prize established by EAS (англ.)
Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.
Современные теории атеросклероза
Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным
Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.
О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:
- аутоиммунная;
- моноклональная;
- инфекционная;
- воспалительная;
- теория гемодинамического удара;
- эндотелиальная теория;
- нервно-метаболическая;
- простациклиновая теория;
- липидная теория;
- тромбогенная теория;
- теория ермошкина;
- теория мясникова;
- теория аничкова;
- теория петраковича.
В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.
Аутоиммунная теория
Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%
Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:
- появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
- активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
- процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
- образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.
В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.
Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.
Моноклональная теория
Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.
Инфекционная теория
Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции
В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.
Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.
Воспалительная теория
Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.
На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.
Теория гемодинамического удара
Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.
Эндотелиальная теория
Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам
Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.
Нервно-метаболическая теория
Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.
Простациклиновая теория
Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.
Липидная теория
В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.
В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.
Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.
Тромбогенная теория
Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения
Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.
Теория Ермошкина
Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.
Теория Мясникова
Необходимо вовремя диагностировать заболевание
Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.
Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.
Теория Аничкова
Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:
- употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
- токсическое отравление организма;
- низкий уровень активности;
- вредные привычки.
В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.
Теория Петраковича
Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.
Вывод
Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса
Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.
