Патогенез анемии при резекции желудка

Эта
операция до настоящего времени нередко
становится ме­тодом выбора для лечения
рака и некоторых форм полипоза же­лудка,
а при ЯБ она достаточно широко используется
при ослож­ненных формах и в случаях,
трудно поддающихся консерватив­ной
терапии. По поводу ЯБ в нашей стране
ежегодно производится 60—70 тыс. резекции
желудка. Правда, в последние годы эта
циф­ра начинает постепенно уменьшаться
по мере более широкого распространения
органосохраняющих операций (ваготомия
с пилоропластикой, селективная
проксимальная ваготомия в соче­тании
с антроэктомией и др.). В связи с резкими
изменениями анатомо-физиологических
соотношений и взаимосвязей органов
пищеварения вследствие оперативного
вмешательства, у ряда подобных больных
возникают тяжелые пострезекционные
рас­стройства.

Согласно
наиболее распространенной в настоящее
время клас­сификации, последние могут
быть подразделены на органические,
функциональные и сочетанные осложнения
после резекции же­лудка [Василенко
В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные
нарушения включают: ранний и поздний
(гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы
и условно — синдром приводящей пет­ли,
обусловленный нарушением эвакуаторной
ее деятельности (он иногда имеет и
органическую обусловленность),
постгастро-резекционную астению
(дистрофию) и анемию.

К
осложнениям органического характера
относятся: пептиче-ская язва анастомоза
или тощей кишки, рак и язва культи
же­лудка, рубцовые деформации и сужения
соустья, свищи, а также различные
повреждения органов, связанные с
техническими по­грешностями во время
операции.

В
несколько менее очерченную группу
сочетанных расстройств включают:
анастомозиты, гастриты культи, холециститы,
пан­креатиты и др.

Среди
всех пострезекционных расстройств
ведущее место за­нимает демпинг-синдром,
объединяющий ряд близких по клини­ческой
картине симптомокомплексов, возникающих
у больных в разные периоды времени после
еды. Он встречается с той или иной
выраженностью у 50—80% лиц, перенесших
операцию.

Первое
описание «сбрасывающего желудка» после
наложения гастроэнтероанастомоза
принадлежит С. Mix
(1922), однако тер­мин «демпинг-синдром»
был предложен только через 25 лет J.
Gil­bert,
D.
Dunlor
(1947). Разграничивают ранний (наступает
сра­зу после еды или через 10—15 мин
после нее) и поздний (разви­вается
через 2—3 ч после еды) варианты
демпинг-синдрома, имею­щие различный
механизм развития. Следует учесть, что
ранний и поздний демпинг-синдромы могут
встречаться изолированно или сочетаться
у одних и тех же больных, перенесших
операцию. Патогенез демпинг-синдрома
сложен и во многом до сих пор не выяснен.
Его развитие обусловлено выпадением
резервуарной функции желудка, отсутствием
порционного поступления пищевых масс
в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией
привратни-кового механизма, а также
выключением пассажа пищи через
двенадцатиперстную кишку, где под ее
влиянием должна осуще­ствляться
выработка важных пищеварительных
гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин
и др.). Согласно наиболее при­нятой
точке зрения, у больных, перенесших
резекцию желудка, происходит быстрое
сбрасывание, «провал» необработанной
пищи из культи желудка в тонкую кишку;
при этом резко повышается осмотическое
давление в верхнем ее отделе, что приводит
к рефлек­торному изменению микроциркуляции
в кишечнике (расширение сосудов,
замедление кровотока) и диффузии плазмы
крови и меж­клеточной жидкости в
просвет кишки. Возникающая гиповолемия
сопровождается раздражением
пресс-рецепторов в сосудистом русле с
последующим возбуждением симпатико-адреналовой
си­стемы, сопровождающимся повышенным
выбросом катехолами-нов, серотонина,
брадикинина. Нарушается гемодинамика,
по­является гипотония, тахикардия. У
таких больных почти сразу после приема
пищи, богатой легко усвояемыми углеводами,
раз­вивается своего рода «вегетативная
буря», во многом напоминаю­щая
симпатико-адреналовый криз. Иногда
«демпинг-атака» мо­жет носить черты
ваготонического криза, что важно иметь
в виду при выработке адекватной тактики
лечения. Считают, что у таких больных
имеет место перераздражение
интерорецепторного аппа­рата тощей
кишки; чрезмерно выделяются биологически
активные вещества, гастроинтестинальные
гормоны, в избытке поступаю­щие в
кровь, что приводит к «вегетативному
взрыву» с вовлече­нием различных
органов и систем.

Развитие
позднего демпинг-синдрома объясняется
следую­щим образом: ускоренное
поступление пищевого химуса в тощую
кишку сопровождается повышенной и
быстрой абсорбцией угле­водов с
недостаточным синтезом гликогена в
печени, гипергли-кемией (как правило,
бессимптомной), сменяющейся гипоглике­мией,
вызванной некоординированным избыточным
выделением инсулина поджелудочной
железой. Последнее может быть обу­словлено
чрезмерной вагальной стимуляцией. В
отличие от раннего демпинг-синдрома
этот симптомокомплекс отличается
непостоян­ством, кратковременностью,
возникновением до или на фоне его
наступления мучительного чувства
голода. В тяжелых случаях он завершается
длительным обмороком. Во время менее
грозных приступов больной вынужден
лечь, принять углеводистую пищу. После
приступа обычно сохраняются слабость
и адинамия. Сле­дует согласиться с
мнением о том, что демпинг-синдром чаще
раз­вивается на предуготованном фоне
у больных с нейровегетативной дистонией,
лабильным нервно-психическим статусом.
С этих по­зиции не вызывает удивления,
что несколько сглаженные клини­ческие
симптомы демпинг-синдрома могут возникать
и у здоровых лиц молодого возраста с
быстрой эвакуацией пищевого химуса из
желудка и неадекватной реакцией
пптерорецспторпого аппа­рата тонкой
кишки, приводящей к кратковременному
перевоз­буждению вегетативной нервной
системы.

Ранний
демпинг-синдром часто провоцируется
обильной едой, употреблением сахара,
пирожных, шоколада, реже — молока и
жира. У больных во время или сразу после
еды возникают резкая слабость, чувство
переполнения в эпигастрии, тошнота,
голово­кружение, сердцебиение,
испарина. Кожа гиперемирована или,
напротив, становится бледной, зрачки
суживаются, возникает тахикардия, реже
— брадикардия и тахипноэ. Артериальное
дав­ление умеренно повышается или,
наоборот, понижается. Демпинг-атака
длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром
имеет сходные, но менее ярко очерченные
клинические проявления, чаще сопро­вождается
брадикардией.

При
лечении больных демпинг-синдромом
доминирующее зна­чение придается
режиму и характеру питания. Пищевой
рацион больных, перенесших резекцию
желудка, должен быть механиче­ски и
химически щадящим только в течение
первых 3—4 мес, за­тем он постепенно
расширяется и приближается к привычному.
Важно отметить, что диетотерапия
существенна не только для лечения, но
и для профилактики развития демпинг-синдрома.
Дие­та должна быть строго
индивидуализированной, но во всех
слу­чаях полностью исключаются
легкоусвояемые углеводы. Пища должна
быть разнообразной, высококалорийной,
с большим со­держанием белка (140—170
г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда
готовятся в вареном, тушеном виде или
на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки)
питание нередко купирует проявления и
даже предупреждает развитие приступов,
но не всегда практи­чески осуществимо.
Необходимо избегать горячих и холодных
блюд, так как они быстро эвакуируются;
следует есть медленно, тщательно
пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно
(с ин­тервалом 20—30 мин) принимать
жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить
возможность образования гиперосмотических
(гипер-осмолярных) растворов. Больным
с тяжелыми демпинг-атаками советуют
питаться лежа. Нередко больные
демпинг-синдромом лучше переносят
грубую, механически малообработанную
пищу, особенно через 1—2 года после
операции. Целесообразно под­кислять
продукты, с этой целью используют раствор
лимонной кислоты (на кончике столового
ножа в /з—/z
стакана воды). Необходимо принимать во
внимание, что такие больные особенно
плохо переносят сахар, джемы, сладкие
компоты, яичные желтки, манную, рисовую
каши, сало, молоко, яблоки. Многие
рекомен­дуют больным регулярно вести
пищевой дневник.

Принимая
во внимание, что пострезекционный
демпинг-синд­ром часто возникает у
лиц с теми или иными проявлениями
нейро-вегетативной дистонии, которая
в значительной мере обусловли­вает
специфические клинические симптомы
каждого приступа (демпинг-атаки),
становится понятным значение терапии
ссда-тивными
и транквилизирующими
средствами.
Используются ма­лые дозы фенобарбитала
(по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые
производные, настой валерианы, пустырника.
В тех случаях,
когда демпинг-атака напоминает
симпатико-адре-наловый криз, целесообразно
назначать гх-блокатор пирроксан
(по 0,015 г 3
раза в день перед едой), а также резерпин
(по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин
(исмелин, изобарин}
в инди­видуально подобранной дозе.
Последние два препарата оказы­вают
не только симпатолитическое, но и
антисеротониновое дей­ствие, а
серотонину, выделяющемуся в избытке
слизистой оболоч­кой тонкой кишки и
поступающему в кровь, придается
определен­ное значение в патогенезе
демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2
мес; прием рассмотренных препаратов
противопоказан больным с гипотонией.
По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А.
Са­мойловой (1985), на фоне приема
резерпина демпинг-атаки про­текали
менее тяжело и продолжительно. Предлагают
с лечебной целью использовать длительный
прием продектина
(по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во
внимание его антикининовое действие.
Заслуживает внимания в этом плане
перитол
(по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как
наделенный антисеротониновым и
анти-гистаминовым действием. С целью
замедления эвакуации пище­вого химуса
в тонкую кишку можно прибегнуть к
назначению неселективных
холинолитиков
(экстракт белладонны,
атропин, метацин. платифиллин
в обычных дозах). Их можно сочетать с
миотропными
спазмолитиками (папаверин, но-шпа,
галидор). Больным
с поздним демпинг-синдромом на высоте
гипогликемии некоторыми авторами
рекомендуется назначение симпатомиме-тиков
(0,1% раствор адреналина
или 5% раствор эфедрина
по 1 мл), при необходимости—повторно,
однако это малореально. Более приемлемо
назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05
г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за
20—30 мин до ожидае­мых проявлений
синдрома.

В
целом, следует крайне сдержанно оценивать
эффективность фармакотерапии у больных
с демпинг-синдромом. Круг применяе­мых
лекарственных средств здесь ограничен,
и поэтому разумные диетические
рекомендации оказываются более полезными.

Хронический
синдром приводящей петли подразделяют
на функциональный, возникающий как
следствие гипотонии, дис-кинезии
двенадцатиперстной кишки, приводящей
петли, сфинкте­ра Одди и желчного
пузыря, и механический, обусловленный
пре­пятствием в области приводящей
петли (перегибы, стриктуры, спайки).
Больные с этой патологией отмечают
чувство распирания в эпигастрии,
возникающее после еды, нередко
сопровождаю­щееся метеоризмом.
Отмечается срыгивание желчью или пищей
с примесью желчи, усиливающееся в
согнутом
положении.
В бо­лее тяжелых случаях возникает
повторяющаяся обильная рвота желчью.
Больные жалуются па мучительную, почти
постоянную тошноту, нарастающую после
приема сладкого, молока и жирных блюд.
Диагноз окончательно устанавливается
после рентгенов­ского исследования.
Лечение — чаще всего оперативное, однако
при начальных проявлениях может
назначаться церукал
внутрь или парентерально н обычной
дозировке. При выраженном ме теоризме,
являющемся одним из симптомов «синдрома
бакте­риальной заселенности тонкой
кишки», показаны короткие повтор­ные
курсы антибактериальной
терапии.

Постгастрорезекционная
дистрофия возникает обычно в более
отдаленные сроки после операции и
является, по существу, одним из вариантов
«синдрома нарушенного пищеварения».
Расстрой­ства кишечного переваривания
и всасывания у таких больных обусловлены
нарушениями секреции и моторики культи
желудка и кишечника, секреции желчи и
панкреатического сока, сдвигами в
микрофлоре тонкой кишки,
воспалительно-дистрофическими изменениями
ее слизистой, достигающими иногда
степени глубо­кой атрофии. При этом
развиваются прогрессивное похудание,
диарея со стеатореей, полигиповитаминоз,
анемия, гипопро-теинемия, расстройства
электролитного и витаминного обмена.
Лечение носит симптоматический характер
и проводится в соот­ветствии с
принципами терапии нарушенного
пищеварения любой другой этиологии
(см. гл. 5). В связи с развитием существенных
нарушений некоторых функций
желудочно-кишечного тракта, связанных
с хирургическим удалением желудка или
его части, обычно рекомендуют ферментную
терапию.
Надо, однако, заме­тить, что на нее не
следует возлагать лишних надежд. В
условиях заброса в культю желудка
щелочного кишечного содержимого и
ускоренного опорожнения соляная кислота
и пепсин едва ли спо­собны проявить
свое действие. Больший смысл имеет
назначе­ние панкреатических ферментов,
но и их эффект кажется скромным.

Лечение
пептических язв анастомоза и гастрита
культи же­лудка ничем не отличается
от такового при обострении язвенной
болезни или обычных форм хронического
гастрита. В литературе описываются
пострезекционные панкреатиты, в генезе
которых имеют значение операционная
травма, гипотония и дуоденостаз. Они
лечатся по тем же правилам, что и
панкреатиты вообще.

Железодефицитная
анемия может развиться как после
тоталь­ной гастрэктомии, так и после
резекции желудка в разных моди­фикациях,
причем чаще она встречается как осложнение
послед­него оперативного вмешательства.
Обсуждая патогенез этого вида малокровия,
следует принимать во внимание некоторое
сни­жение содержания железа в пищевом
рационе, увеличение его потерь с калом
и отсутствие адекватного снижению
запасов уве­личения его абсорбции из
пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет
существенной роли в формировании анемии.
Железо-дефицитная анемия возникает
через 1—3 года после операции.

Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я
В^-дсфицптиая анемия относится к ред­ким
и поздним (после 5 лет) осложнениям
резекции желудка. В ее развитии основное
значение имеет атрофический гастрит
культи желудка, приводящий к нарушению
выработки внутреннего фак­тора и
снижению всасывания витамина Bia.
Разделение агастри-«ecKiix
aiiCMKi»!
на железо- is
В, .-дефицитные является условным, так
как у таких больных одномоментно
сосуществует дефицит этих гемопоэтических
субстанций, а у некоторых больных имеется
недостаток фолиевой кислоты, белка и
некоторых микроэлементов (кобальт,
медь). Иными словами, анемия, развивающаяся
у боль­ных, перенесших резекцию
желудка, всегда является поливалент­ной,
смешанного происхождения, и требует
комплексной терапии. Последняя проводится
по общим правилам, разработанным для
лечения подобных форм малокровия. Однако
у таких больных часто имеется
непереносимость препаратов железа при
их назна­чении внутрь, что заставляет
прибегать к парентеральному вве­дению
соответствующих лекарственных средств.
Среди них наи­большего внимания
заслуживает феррум
лск, который
вводится через день или ежедневно
внутримышечно по 2—4 мл или внутри-венно
по 5 мл; курс лечения — 15—20 дней.
Поддерживающая терапия препаратами
железа у этих больных проводится «по
тре­бованию». После курса лечения,
чаще стационарно, больные с пострезекционными
расстройствами подлежат диспансерному
наблюдению, и 1—2 раза в год им проводится
необходимое обсле­дование, корригируется
диета, назначается медикаментозное
лечение по показаниям или с профилактической
целью. Больные могут быть сняты с учета
не ранее, чем через 3 года после опера­ции
при отсутствии в течение этого срока
каких бы то ни было пострезекционных
расстройств; хорошем общем состоянии
и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев
А. Л., 1981].

Оценивая
результаты лечения постгастрорезекционных
рас­стройств в более общем виде, не
приходится проявлять избыточ­ного
оптимизма. Хотя тяжелые формы этих
расстройств встре­чаются не столь
часто, но даже при умеренной их выраженности
далеко не всегда удается обеспечить
удовлетворительные резуль­таты
лечения. Подчас трудно бывает объяснить,
почему при сход­ных послеоперационных
анатомических изменениях у одних
боль­ных почти отсутствуют жалобы,
тогда как у других наблюдаются тяжелые
и резистентные к консервативному лечению
болезненные явления, и тогда приходится
прибегать к реконструктивным опе­рациям.