Отличие атеросклероза от энцефалопатии

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
сахарный диабет;
курение;
избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
недостаточная физическая активность;
злоупотребление алкоголем;
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирования) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
витаминов А, Е, группы В
ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

атеросклеротическую,
гипертоническую и т. п. энцефалопатии.

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.

Клиническая картина.

Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли.
Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
Назначают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
Симптоматическое лечение:
- при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
- при раздражительности, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
- При головной боли — анальгетики;
- При головокружении — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
- Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

КАТЕГОРИЯ:

Источник

Возникает атеросклеротическая энцефалопатия в результате воздействия на организм человека различных факторов, которые провоцируют отложение холестерина в интиме сосудов мозга, что приводит к сужению их просвета и нарушению кровотока. При этом у пациента развивается головная боль, расстройство личности, нарушение памяти и поведения, а также парезы, параличи и выпадение других неврологических функций.

Отличие атеросклероза от энцефалопатии

ДЭП развивается на протяжении многих лет и поражает преимущественно людей пожилого возраста.

Причина развития

Спровоцировать атеросклеротическую энцефалопатию может воздействие на организм человека таких факторов:

неправильное питание;
курение;
наследственная предрасположенность;
употребление алкоголя;
гормональный дисбаланс;
ожирение;
малоактивный образ жизни;
стрессы;
гипертония;
сахарный диабет;
переутомление;
недосыпание;
нарушение обмена жиров в организме.

Отличие атеросклероза от энцефалопатии Накопление липидов низкой плотности приводит к сужению сосудов и нарушению кровоснабжения тканей мозга.

Атеросклеротическая бляшка формируется в результате сочетанного воздействия множества отрицательных факторов, что приводят к накоплению на внутренней поверхности сосуда ЛПНП и холестерина. При этом значительно сужается просвет артерий, питающих мозг. Это приводит к гипоксии нервных тканей и их последующему отмиранию. В результате у пациента появляется нарушение неврологических функций. Иногда к поражению сосудов атеросклеротического генеза присоединяется гипертоническая энцефалопатия.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы

Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия вызывает развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

головная боль;
периодическое общее недомогание;
повышенное потоотделение;
слабость;
нервное перенапряжение;
депрессивное состояние;
расстройство сна;
изменение личности;
шум в ушах;
головокружение;
потеря сознания;
парестезии;
«мушки» перед глазами.

Вернуться к оглавлению

Степени развития

Отличие атеросклероза от энцефалопатии На фоне проявления основных симптомов, человек становится раздражительным и быстро утомляется.

Существует три стадии субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии. На начальной симптомы заболевания выражены слабо, однако может наблюдаться асимметрия кожных и сухожильных рефлексов относительно правой или левой стороны. Иногда при 1 степени сглаживается носогубная складка, а пациент становится раздражительным и быстро утомляется.

2 ст. характеризуется более выраженной симптоматикой, так как у больного ухудшается память, изменяется личность и сужается круг интересов. Наблюдается постоянная сонливость, а неврологическая симптоматика усиливается значительно. Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени выявляется чаще всего, так как переход к третьей степени заболевания занимает многие годы.

На стадии субкомпенсации развивается хроническая венозная и артериальная недостаточность, а субкортикальная ткань мозга полностью теряет свои функции, вызывая органические неврологические нарушения. Сосудистые расстройства на терминальной стадии могут спровоцировать псевдобульбарный синдром, при котором наблюдается выпадение ряда важных неврологических функций, что приводит больного к инвалидности и смерти.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики

Заподозрить атеросклеротическую ДЭП можно по наличию у пациента характерных для этого заболевания клинических признаков. Для подтверждения диагноза необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга, что поможет обнаружить очаги поражения. Ангиограмма сосудов головы и шеи позволяет обнаружить участки недостаточного или обедненного кровотока. С этой же целью используется ультразвуковая допплерография и реоэнцефалография. Чтобы выявить нарушение в проведении импульсов по нервным волокнам рекомендуется электроэнцефалография. А также рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Отличие атеросклероза от энцефалопатии Медикаментозное лечение направлено на укрепление стенок сосудов и применяется в комплексной терапии.

Терапия при атеросклеротической ангиопатии должна быть комплексной и включать консервативное воздействие, которое заключается в укреплении сосудистой стенки и снижении уровня холестерина в крови. При неэффективности этих методик применяется оперативное вмешательство, что помогает радикально устранить проблему нарушенного кровотока. В сочетании с основными способами используются нетрадиционные методики воздействия, которые помогают без особых затрат уменьшить проявления энцефалопатии.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозное лечение

Важно устранить причины, которые вызвали повреждение сосудов мозга и отложение в их интиме холестерина. При повышенном артериальном давлении используются антигипертензивные препараты, а при высоком уровне ЛПНП показана гиполипидемическая терапия. Применяются средства, улучшающие трофику нейронов, такие как «Пентоксифиллин» и «Пирацетам». А также показаны нейропротекторы и витаминно-минеральные комплексы. Используются препараты «Церебролизин», «Актовегин» и «Винпоцетин», которые оказывают положительное действие на нейроны, предотвращая их гипоксию.

Вернуться к оглавлению

Народные методы

Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия лечится при использовании нетрадиционных методов. Они заключаются в приготовлении настоев и отваров трав. С этой целью используется растение арника горная, листья которой необходимо измельчить, залить кипятком и употреблять каждый день в виде чая. Полезной также будет трава барвинка и зверобоя, из которых можно приготовить спиртовую настойку и принимать по 10 капель 2 раза в день. Рекомендуется еще использовать корень валерианы.

Вернуться к оглавлению

Хирургическое лечение

Отличие атеросклероза от энцефалопатии В зависимости от тяжести заболевания, специалист может назначить хирургическое вмешательство.

Оперативное вмешательство проводится в случае неэффективности консервативных методик лечебного воздействия. При распространенном атеросклеротическом поражении сосудов применяется шунтирование, что помогает создать искусственный кровоток в обход суженных. При формировании единичной атеросклеротической бляшки выполняется установка стента. Это приспособление вводится при помощи зонда в место наибольшего сужения под контролем ангиографии и раскрывается, расширяя при этом просвет сосуда.

После операции кровоток в головном мозге полностью восстанавливается, однако сохраняются неврологические нарушения, что развились перед этим.

Вернуться к оглавлению

Меры профилактики

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне церебрального атеросклероза возникает при формировании одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Поэтому остановить развитие болезни можно, если вести здоровый образ жизни, заниматься спортом и избегать стрессов. А также рекомендуется рациональное питание с исключением жирной, жареной и острой пищи. Полезно употреблять овощи, фрукты и блюда, приготовленные на пару. Это поможет снизить уровень холестерина и остановить формирование новых бляшек.

Источник