Острый бронхит патогенез клиника лечение

  • Острый
    бронхит
     —воспалительное
    заболевание бронхов, преимущественно
    инфекционного характера, проявлябщееся
    кашлем (сухим или с выделением мокроты)
    и продолжающееся не более 3 недель.

  • Этиология

  • Заболевание
    вызывают вирусы (вирусы гриппа,
    парагриппозные, аденовирусы,
    респираторно-синцитиальные, коревые,
    коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
    стрептококки, пневмококки и др.);
    физические и химические факторы (сухой,
    холодный, горячий воздух, окислы азота,
    сернистый газ и др.). Предрасполагают
    к заболеванию охлаждение, курение
    табака, употребление алкоголя,
    хроническая очаговая инфекция в
    назофарингеальной области, нарушение
    носового дыхания, деформация грудной
    клетки.

  • Патогенез

  • Повреждающий
    агент проникает в трахею и бронхи с
    вдыхаемым воздухом, гематогенным или
    лимфогенным путем (уремический бронхит).
    Острое воспаление бронхиального дерева
    может сопровождаться нарушением
    бронхиальной проходимости
    отечно-воспалительного или
    бронхоспастического механизма.
    Характерны гиперемия и набухание
    слизистой оболочки; на стенках бронхов
    в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
    или гнойный секрет; дегенеративные
    изменения реснитчатого эпителия. При
    тяжелых формах воспалительный процесс
    захватывает не только слизистую
    оболочку, но и глубокие ткани стенки
    бронхов.  

  • Классификация

  • Представлен
    несколькими
    формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
    бронхиолит.

  • Типы
    в зависимости от характера воспаления:
    катаральный, гнойный и гнойно-некротический. 

  • От причин
    острого бронхита выделяют:
    инфекционный бронхит, который развивается
    под действием инфекционных агентов
    (чаще всего вирусов, реже — бактерий),
    а также неинфекционный бронхит
    (химический и физический).

  • По
    локализации процесса выделяют:острый
    бронхит дистальной и проксимальной
    локализации.

  • Клиника

  • Кашель,
    выделение мокроты,ринорея, боль в
    горле, слабость, головная боль, одышка.

  • Кашель
    мучительный, он сопровождается болью
    за грудиной, может беспокоить в ночные
    часы и приводить к нарушению сна. При
    этом состояние еще более ухудшается
    из-за постоянных недосыпаний. Через
    2-3 дня после начала заболевания кашель
    становится влажным, с выделением
    мокроты, которая может быть слизистой
    (прозрачной) или гнойной (зеленоватого
    цвета). Последний признак свидетельствует
    о присоединении бактериальной
    инфекции.
    В
    случаях, когда кашель достаточно
    выражен по силе и является весьма
    продолжительным, в мокроте могут
    появляться следы крови.

  • Лечение.

  • Постельный
    режим, обильное теплое питье с медом,
    малиной, липовым цветом; подогретая
    щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
    кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
    кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
    3 раза в день; горчичники, банки на
    грудную клетку. При выраженном сухом
    кашле назначают кодеин (0,015 г) с
    гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
    в день. Препаратом выбора может быть
    либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
    Из отхаркивающих средств эффективны
    настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
    столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
    йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
    в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
    день в течение 7 дней и др. Показаны
    ингаляции отхаркивающих средств,
    муколитиков, подогретой минеральной
    щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
    натрия, эвкалиптового, анисового масла
    с помощью парового или карманного
    ингалятора.  Ингаляции проводят 5
    мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
    Бронхоспазм купируют назначением
    эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
    антигистаминные препараты. При
    неэффективности симптоматической
    терапии в течение 2—3 дней, а также
    среднетяжелом и тяжелом течении болезни
    назначают антибиотики и сульфаниламиды
    в тех же дозах, что и при пневмониях. 

  • Амоксициллин
    500 мг 3р/д

  • Доксициклин
    100 мг 2 р/сутки

  • Триметоприм
    160 мг 2р/сут

  • 33.
    Хронический бронхит. Этиология,
    патогенез, классификация, клиника,
    лечение и профилактика.
    Хроническое
    прогрессирующее заболевание,
    в
    основе которого лежит дегенеративное
    воспалительное поражение слизистой
    трахеобронхиального дерева с
    перестройкой секреторного аппарата
    и склерозом бронхиальной стенки
    ,
    развивающегося в результате длительного
    воспаления, вредных агентов и
    проявляющееся кашлем, выделением
    мокроты и одышки. Диагноз правомерен
    при наличии продолжительного кашля
    не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

  • Этиология.
    Причинные факторы: курение, инфекция
    (вирусная или бактериальная), токсическое
    воздействие, профессиональные вредности,
    недостаточность б-1-антитрипсина,
    домашнее загрязнение воздуха.

  • Патогенез:
    механическое и химическое раздражение
    слизистой оболочки вызывает увеличение
    образования бронхиального секрета и
    ведет к изменению его вязкостный
    свойств. Токсическое воздействие на
    клетки и дискриния приводят к нарушению
    функции мерцательного эпителия,
    увеличивая недостаточность мукоцилиарного
    экскалатора. Длительное воздействие
    токсических в-в ведет к дистрофии и
    разрушению реснитчатых клеток и
    образованию участков слизистой
    свободных от мерцательного эпителия.
    Такие же изменения вызывает действие
    респираторных вирусов. Нарушение
    мукоцилиарного клиренса ведет к
    нарущению его функций: секреторной,
    очистительной, защитной из-за чего
    участки слизистой теряют способность
    препятствовать адгезии микроорганизмовю.

  • Воспаление
    в слизистой бронхов ведет к формированию
    оксидативного стресса, что ведет к
    повреждению легочной ткани с развитием
    эмфиземы и перибронхиального фиброза,
    вызывающих необратимые бронхиальные
    обструкции и переходу хронического
    бронхита в хобл.

  • Класификация:

  • По
    этиологии:
    вирусные, бактериальные, от воздействия
    химических и физических факторов,
    пылевые.

  • По
    морфологическим изменениям: катаральный
    и гнойный.

  • По
    течению:
    стадия ремиссии и обострения.

  • По
    функциональным изменениям:
    необструктивный и обструктивный.

  • По
    осложнениям:
    дыхательная недостаточность, сердечная
    недостаточность, хроническое легочное
    сердце и эмфизема легких.

  • Классификация
    ХБ:
    простой (катаральный), слизисто –
    гнойный, другие хронические обструктивные
    легочные болезни: хронические
    астматический бронхит, эмфизематозный
    ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
    дыхания.

  • Эмфизематозный
    тип (тип А): развивается экспираторный
    стеноз мелких дыхательных путей и
    механизм воздушной ловушки, проявляющийся
    резким снижением переносимости
    физической нагрузки, одышкой цианозом,
    пыхтящим дыханием. Аускультативно:
    сухих хрипов может не быть, продуктивный
    кашель мало характерен.Больных называют
    Розовыми пыхтельщиками.

  • Бронхитический
    тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
    потоковых показателей, ранние дыхательная
    недостаточность. Называют синими
    одутловатиками.

  • Клиника.
    При простом хроническом бронхите
    отмечается кашель, недомогание,
    слабость, повышенная утомляемость,
    аускультативно: жесткое дыхание, иногда
    ослабленное. При слизисто-гнойном
    хроническом бронхите возможно появление
    влажных звучных мелкопузырчатых
    хрипов.

  • При
    хроническом обструктивном бронхите
    отмечается нарастание кашля, мокроты,
    одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
    ушей, акроцианоз), редкое глубокое
    дыхание, бочкообразная грудная клетка.
    Перкуторно
    смещение границ легких вниз, их
    малоподвижность, коробочный звук.
    Аускультативно
    – равномерное ослабленное дыхание с
    удлиненным выдохом, рассеянные сухие
    жужжащие хрипы, исчезающие после
    покашливания.

  • Лечение.

  • Бета
    – 2 агонисты – расслабляют гладкую
    мускулатуру бронхов и увеличивают
    частоту биения ресничек эпителия.

    Читайте также:  Хронический бронхит у детей анализы
  • Антихолинэргики
    – первая линия терапии ХБ, блокада м-
    холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
    бронхов невелирует повышенную
    афферентную стимуляцию и ведет к
    уменьшению бронхоконстрикции,явлений
    трахеобронхеальной дискинезии,
    гиперкринии и дискринии.

  • Теофиллин:
    — способствует улучшению мукоцилиарного
    клиренса, стимулирует дыхательный
    цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
    и аккумуляции углекислоты. Диапазон
    терапевтической концетрации составляет
    5-15 мкг/ мл.

  • Мукорегуляторы
    и муколитики: амброксол – вызывает
    деполимеризацию кислых мукополисахаридов
    бронхиальной слизи, улучшает реологический
    св-ва мокроты, повышает синтез
    сурфактанта. Средняя терапевтическая
    доза = 30 мг 3 раза в сутки.

  • Ацетилцистеин:
    разрушает дисульфидные связи
    мукополисахаридов мокроты и стимулирует
    бокаловидные клетки, за счет повышения
    синтеза глутатиона, обладает
    антиоксидантным св-вом и способствует
    процессц детоксикации. Назначается
    по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
    при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

  • ГКС
    применяется при неэффективности
    базисной терапии в максимальных
    дозировках.

  • Антибиотики
    жмпирически.используют амоксициллин,
    макролиды (азитромицин), цефалоспорины
    2 поколения.

  • Профилактика.своевременное
    лечение острых бронхитов и респираторных
    заболеваний, раннее выявление и лечение
    начальных стадий хронического бронхита,
    закаливание организма.

  • БА –
    хроническое
    воспалительное
    заболевание дыхательных путей, в
    котором принимают участие многие
    клетки и клеточные элементы — развитие
    бронхиальной гиперреактивности(повышенной
    чувствительности к различным
    неспецифическим раздражителям по
    сравнению с нормой); ведущая роль в
    воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
    клеткам и лимфоцитам,)
    которая приводит к повторяющимся
    эпизодам свистящих хрипов, одышки,
    чувства заложенности в груди и кашля,
    особенно по ночам или ранним утром
    (обструкция дыхательных путей — часто
    бывает обратимой либо спонтанно, либо
    под действием лечения).

  • Этиология:Факторы
    развития: наследственность, аллергены,
    инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
    курение табака, загрязнение воздуха,
    питание, физическая нагрузка,
    эмоциональные факторы.

  • Патогенез:Ранняя
    астматическая реакция
    опосредуется гистамином, лейкотриенами и
    проявляется сокращением гладкой
    мускулатуры дыхатель­ных путей,
    гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
    оболочки.

  • Поздняя
    астматическая реакция развивается у
    каждого второго взрос­лого больного
    бронхиальной астмой. Лимфокины и
    другие гуморальные факторы вызывают
    миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
    эозинофилов и приводят к развитию
    поздней астматической реакции.
    Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
    способны повреждать эпителий дыха­тельных
    путей, поддерживать или активировать
    процесс воспаления, сти­мулировать
    афферентные нервные окончания.

  • Клинические
    формы БА:

  • Источник

    Острым бронхитом называется острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением выше нормы объема бронхиальной секреции, приводящим к отделению мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов — к одышке.

    Острый бронхит является одним из частых заболеваний органов дыхания. По обобщенным данным Б. Е. Вотчала и др. (1974) (цит. по А. Н. Кокосову, 1976), острый бронхит составил 1,5% всех заболеваний и 34,5% болезней органов дыхания. Заболеваемость острым бронхитом на предприятии тяжелого машиностроения, по данным ВНИИ пульмонологии [О. В. Воровина и др., 1978], в разные годы колебалась от 0,55 до 2,08 на 100 работающих, причем на ее уровень оказывали влияние эпидемические вспышки гриппа и других ОРЗ, погодные факторы, возраст, условия труда.

    Б. Е. Вотчал и др. (1972) показали, что острые бронхиты с временной утратой трудоспособности составляют 20-38% всех заболеваний бронхов и легких. Но значительная часть больных (50,8%) к врачам не обращалась, т.е. сохраняла работоспособность. В Великобритании около 50% всех потерь рабочего времени [Crofton J. и Douglas А., 1974] связано с острой инфекцией дыхательных путей (острый трахеит, острый бронхит), в большинстве случаев вирусной природы.

    Этиология и патогенез

    К острому бронхиту предрасполагает ряд факторов, в той или иной степени снижающих общую и местную резистентность организма, среди которых главное значение имеют:

    1. климатопогодные факторы и условия труда, в частности переохлаждение и сырость;
    2. курение табака;
    3. злоупотребление крепкими алкогольными напитками;
    4. очаговая инфекция носоглотки;
    5. нарушение носового дыхания;
    6. застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.

    Среди этиологических факторов острого бронхита можно выделить следующие:

    1. физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
    2. химические (различного рода химические соединения типа кислот и щелочей, двуокиси серы, окислов азота, кремний и пр.);
    3. инфекционные (вирусы, бактерии и другие микроорганизмы);
    4. аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).

    Физические и химические вредности, раздражая слизистую оболочку бронхов, снижают местную резистентность и предрасполагают к развитию воспалительного процесса инфекционной природы. Из вирусов, вызывающих острые респираторные заболевания, наибольшую роль в этиологии острого бронхита играет РС-вирус. Обусловленный им инфекционный процесс в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева, тогда как при прочих ОРЗ частота бронхита представляется значительно меньшей. Первичные бактериальные бронхиты встречаются, по-видимому, значительно реже вирусных и вирусно-бактериальных. По данным Т. А. Веселовой и др., гриппозные и другие вирусы выявлялись у 70% больных острым бронхитом, М. pneumoniae у 28%. В 60% случаев высекались пневмококки, а в 16%-гемофильная палочка.

    Помимо возбудителей ОРЗ, в этиологии острого бронхита могут иметь значение и возбудители некоторых других острых инфекционных процессов — кори, коклюша, тифопаратифозной группы и др. В этом случае острый бронхит является проявлением соответствующего заболевания или его осложнением. Острые аллергические бронхиты, которые можно рассматривать как проявление предастмы, встречаются у лиц с врожденным предрасположением к аллергическим реакциям.

    Воспалительный процесс при остром бронхите начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь в дальнейшем на нижележащие дыхательные пути — гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. Попавший в дыхательные пути вирус внедряется в клетки эпителия, нарушая обменные процессы в них, что приводит к гибели клеток. Количество разрушенных эпителиальных клеток обычно пропорционально патогенности вируса. Гибель и слущивание поврежденного эпителия открывают дорогу вглубь тканей бактериальной инфекции — наиболее часто пневмококку и гемофильной палочке, реже — стафилококку. Бактериальная флора обычно присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3-го дня болезни. Это определяет дальнейшее течение возникшего воспаления, которому способствуют изменения в сосудах (нарушения микроциркуляции, микротромбозы) и нервных клеток (нарушение трофики).

    Затяжное течение острого бронхита чаще наблюдается при вирусно-бактериальной его природе. Ему способствует также и нарушение бронхиальной проходимости в результате предшествовавшего поражения бронхов. Осложнения бронхита (острая пневмония и др.) обусловлены, как правило, бактериальной инфекцией (пневмококк, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк и др.).

    Читайте также:  Ребенок часто болеет обструктивным бронхитом

    Патологическая анатомия

    Сведения о патологической анатомии острого бронхита практически отсутствуют. Представления о действии респираторных вирусов на эпителий дыхательных путей основываются на изучении соскобов слизистой, материала биопсий и эксфолиативной цитологии, а также на данных немногочисленных экспериментальных исследований на животных, в частности на хорьках [Crofton J., Douglas А., 1974]. Респираторные вирусы вызывают очаговую или генерализованную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия в первые три дня болезни. Наряду с гибелью наиболее специализированного эпителия, происходит увеличение количества бокаловидных клеток. При повреждении лишь поверхностных слоев слизистой в течение последующих 2 недели происходит регенерация эпителия. Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя.

    Бактериальное инфицирование проявляется инфильтрацией подслизистого слоя полиморфноядерными нейтрофилами и лимфоцитами. При воздействии аллергических факторов превалирует картина вазомоторного отека слизистой, а в бронхиальном смыве преобладают эозинофилы. Полное восстановление эпителиального покрова в неосложненных случаях острого бронхита происходит, по-видимому, в течение месяца. В тяжелых случаях преобладают явления некроза слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием гноеродным стафилококком, тогда имеет место комбинация воспаления и некроза. Аспирирование инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто сопровождающейся абсцедированием.

    Классификация

    По этиологии следует различать острые бронхиты:

    1. инфекционного происхождения:
      • вирусные,
      • бактериальные,
      • вирусно-бактериальные;
    2. обусловленные физическими и химическими вредностями;
    3. смешанные (например, сочетание физических, химических факторов и инфекций);
    4. неуточненной природы.

    По патогенезу можно выделить так называемые первичные бронхиты, являющиеся самостоятельным заболеванием, и вторичные бронхиты, осложняющие другие патологические процессы. Практически все острые бронхиты, которые можно рассматривать как самостоятельную нозологическую форму, являются диффузными.

    По уровню поражения острые бронхиты можно разделить на:

    • трахеобронхиты,
    • бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра
    • бронхиолит.

    По характеру воспалительного процесса острые бронхиты делятся на катаральный и гнойный.

    По функциональным особенностям острые бронхиты следует подразделять на

    • необструктивный (с относительно хорошим прогнозом)
    • обструктивный, обычно сопровождающийся вовлечением в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол, с относительно неблагоприятным клиническим прогнозом.

    По вариантам течения:

    1. остротекущий (обычна не более 2 недель);
    2. затяжной (до месяца и более);
    3. рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года).

    Более тяжело и неблагоприятно протекают острые поражения мелких бронхов, которые, как правило, носят обструктивный характер. Большинство острых бронхов имеет катаральный характер, гнойные формы встречаются редко, обычно это связано со стрептококковой инфекцией в сочетании с вирусами (вирусно-стрептококковая ассоциация). По данным Б. Е. Вотчала и Л. В. Шульгина (1970), при остром бронхите нарушение бронхиальной проходимости возникает у 45,5% больных, а у 1U,4% оно сохраняется на протяжении года после видимого выздоровления. При сохраняющейся бронхиальной обструкции острые бронхиты, по мнению указанных авторов, чаще переходят в хроническую форму.

    Клиника

    Клиническая картина острого бронхита определяется особенностями этиологического фактора, характером, степенью выраженности и распространенностью поражения слизистой оболочки бронхиального дерева, уровнем поражения, степенью выраженности интоксикации и дыхательной недостаточности, темпом развития болезни.

    Острый трахеобронхит может развиться в течение нескольких часов, но может нарастать и постепенно, в течение нескольких дней. В наиболее типичных случаях, когда причиной острого бронхита является инфекция, симптомы ОРЗ предшествуют проявлению острого бронхита, реже они развиваются одномоментно. Типичны общие нарушения самочувствия: недомогание, слабость, озноб, лихорадка. Одновременно могут быть и другие проявления. QP3 со стороны верхних дыхательных путей: насморк, боли в горле при глотании, осиплость голоса. Характерно своеобразное неприятное ощущение — саднение за грудиной и между лопаток, иногда переходящее, в боль.

    Основным и наиболее стойким симптомом острого бронхита является кашель, первоначально сухой. Кашель появляется в самом начале заболевания, держится на протяжении всей болезни и остается последним проявлением перенесенного заболевания у реконвалесцентов. При одновременном поражении гортани кашель приобретает своеобразный оттенок лающего. Кашель при бронхите возникает вследствие раздражения или воспаления слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов из-за раздражения чувствительных нервных окончаний. Пароксизмы кашля обычно завершаются отделением скудной слизистой мокроты. Нередко возникает болезненность в верхней части брюшной стенки, а также в нижних отделах грудной клетки, соответственно месту прикрепления диафрагмы, из-за перенапряжения соответствующих мышц при ванилевых приступах.

    Через несколько дней болезни кашель становится более мягким и влажным, поскольку более регулярно отделяется мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера. Появление одышки как правило, свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, связанной с вовлечением в болезнь мелких бронхов. В этом смысле наличие кашля и мокроты в одном случае и одышки — в другом может свидетельствовать об уровне поражения бронхиального дерева, т.е. о преимущественном поражении крупных или мелких бронхов или их сочетании.

    Пальпация, перкуссия, равно как и осмотр грудной клетки, дают мало диагностической информации. Пальпация может выявить некоторую болезненность в межреберьях и над проекцией прикрепления диафрагмы. Тимпанический оттенок перкуторного звука при перкуссии в случаях поражения дистальных бронхов и бронхиол свидетельствует об остром перерастяжении легких и коррелирует с другими признаками тяжелой обструкции. Осмотр грудной клетки в этих случаях констатирует выраженные внешние проявления тяжелой легочной недостаточности (участие межрёберных мышц в акте дыхания и пр.).

    Аускультативные изменения при поражении крупных бронхов могут не определяться. В других случаях выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы, часто рассеянные. Тембр хрипов обычно зависит от уровня поражения бронхов: чем дистальное уровень поражения, тем выше тембр хрипов. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные (как правило, мелкопузырчатые) хрипы. В отличие от таковых при острой пневмонии они менее звучные, не столь локальные и исчезают после энергичного прокаливания.

    Изменения со стороны других органов и систем при остром бронхите обычно отсутствуют или отражают степень общей вируснобактериальной и другой интоксикации. То же следует сказать о картине крови. Ее изменения (например, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ) могут свидетельствовать об осложнении острого бронхита пневмонией.

    Рентгенологические изменения при остром бронхите обычно отсутствуют. При вирусной инфекции могут выявляться расширение и нечеткость рисунка корней легких в связи с реакцией интерстициальной ткани в этой области на инфекцию. При затяжном течении острого бронхита повторное рентгенологическое исследование имеет большое значение для своевременной диагностики присоединившейся пневмонии.

    Читайте также:  Лечение хронического бронхита препаратами у взрослых

    Особенностями клинической картины аллергического бронхита являются отсутствие общеизвестных признаков воспаления (слизисто-гнойная и гнойная мокрота, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ и др.), этиологическая связь болезни преимущественно с неинфекционными факторами, склонность к аллергическим реакциям, другие проявления аллергии, в том числе при лабораторном исследовании (эозинофилия крови и мокроты и т. д.), эффект (ex juvantibus) от противоаллергических средств. Бронхиолит обычно является как бы частью тяжелого поражения всего бронхиального дерева, реже он развивается самостоятельно.

    Для острого бронхиолита характерны выраженная одышка, которая резко возрастает при небольшом физическом усилии, мучительный кашель с отделением скудной слизистой мокроты, боли в грудной клетке, связанные с перенапряжением дыхательных мышц. Отмечаются одутловатость лица, цианоз ушей, носа, пальцев рук, ног. Дыхание напряженное, с участием вспомогательных мышц. Грудная клетка как бы зафиксирована в с положении глубокого вдоха, с приподнятым плечевым поясом.

    Перкуторный тон с тимпаническим оттенком. Нижняя граница легких опущена, подвижность диафрагмы ограничена. При аускультации дыхание часто ослабленное, в нижних отделах могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы, незвучные, по характеру мало отличающиеся от крепитирующих. Снижение звучности дыхательных шумов обычно сопровождается нарастанием клинических проявлений дыхательной недостаточности и прогностически неблагоприятно. Рентгенологически определяется картина острого вздутия легких, может быть усиление легочного рисунка. При осложнении бронхиолита мелкоочаговой пневмонией рентгенологическая картина похожа на милиарный туберкулез легких. Течение бронхиолита продолжительное (5-6 недель) и тяжелое, прогноз часто неблагоприятный, особенно у пожилых.

    Профилактика острого бронхита

    Профилактика острого бронхита в своей основе смыкается с профилактикой вирусных инфекций. Помимо этого, определенное значение в профилактике острого бронхита имеет устранение различного рода неспецифических раздражений слизистой оболочки бронхиального дерева, способствующих развитию и прогрессированию воспалительного процесса (запыленности и загазованности производственных помещений, охлаждения и переохлаждения, перегревания, быстрой смены контрастных температур, курения табака, злоупотребления алкоголем и др.).

    Имеет значение и своевременная санация очагов инфекции, в первую очередь в носоглоточной области (гнойный синуит и др.), ликвидация затруднений для носового дыхания (устранение полипов, искривления носовой перегородки и пр.). Особенно важно регулярное закаливание (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры, ходьба босиком), которое предпочтительно начинать в летний сезон.

    Лечение

    Больные острым бронхитом при повышении температуры тела подлежат освобождению от работы, а ослабленные больные пожилого возраста с эмфиземой и (или) сопутствующей сердечнососудистой патологией подлежат освобождению от работы даже при нормальной температуре тела. Последнее относится и к имеющим резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, к работающим на открытом воздухе, в горячих цехах, в детских учреждениях, общественном питании, учебных заведениях, больничных учреждениях.

    При тяжелой интоксикации, сопутствующей (легочной и сердечнососудистой) патологии и угрозе осложнения острой пневмонией целесообразна госпитализация заболевшего. Важной лечебной мерой при повышении температуры тела является постельный режим. Курение табака во время болезни категорически запрещается.

    Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды (боржоми, Смирновская, Славяновская и др.), потогонные и грудные сборы. Эти меры, как правило, вызывают обильное потоотделение, снижают повышенную температуру тела, улучшают общее самочувствие. Горчичники на область грудины обычно уменьшают неприятные ощущения в области трахеи. Показаны паровые ингаляции.

    Медикаментозное лечение острого бронхита в настоящее время в основном симптоматическое, с применением жаропонижающих, противовоспалительных и болеутоляющих средств: ацетилсалициловой кислоты (0,5 г), цитрамона и др., обычно по 1 таблетке 3 раза в день. При одновременном поражении носоглотки и гортани полезны аэрозольные препараты: камфомен, каметон и ингалипт 3-4 раза в день. Эти комбинированные препараты содержат в своем составе норсульфазол, стрептоцид, камфору, ментол и пр., оказывают антисептическое, противовоспалительное и местнообезболивающее действие. Необходим прием витаминов, в первую очередь С (0,1-0,3 и 0,5 г) и А (по 3 мг) 3 раза в день.

    При отсутствии эффекта от симптоматической терапии, появлении гнойной мокроты следует включить антибактериальные препараты (тетрациклины, полусинтетические пенициллины, бисептол и др.) для воздействия на бактериальную микрофлору. Это одновременно является мерой профилактики пневмонии. Назначая антибиотики, нужно увеличить дозу вводимого витамина С до оптимальной дозы (1 мг на каждые 100 тыс. ЕД антибиотика).

    При затяжном течении воспалительного процесса, не поддающемся общепринятой антибактериальной терапии, рекомендуется сочетать ее с аэрозольным введением (через ультразвуковой ингалятор) продигиозана: 4-5 ингаляций 1-2 раза в неделю, по 1 мг препарата на ингаляцию. В указанном плане целесообразно также применение пирогенала и некоторых других биогенных препаратов, стимулирующих неспецифическую резистентность, процессы регенерации и т. п.

    При обструктивном синдроме назначают бронхорасширяющие средства различного механизма действия: симпатомиметики, холинолитики и миотропные спазмолитики, в первую очередь группу теофиллина. Целесообразно назначение комбинированных препаратов – теофедрина, антастмана и др. Если признаки обструкции стойко сохраняются, имеются проявления аллергии, назначают инстилляции кортикостероидов: гидрокортизон и др. 25-50 мг в день, бекотид (беклометазон), или короткий, на 5-7 дней, курс кортикостероидов (обычно преднизолон 15-20 мг в день). При превалирование атопических аллергических факторов целесообразно назначать фенкарол, провести курс интала или задитена (в течение месяца).

    При затяжном течении бронхита в целях медицинской реабилитации целесообразно применять щелочные тепловлажные ингаляции с морской или минеральной водой (типа боржоми, ессентуков). С целью нормализации реактивности организма, общеукрепляющего и закаливающего действия рекомендуются также общее облучение ультрафиолетовыми лучами, электрофорез кальция на грудную клетку, ионотерапия с отрицательными аэроионами.

    Функциональной реабилитации реконвалесцентов способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория (местные санатории, Южный берег Крыма и др.). Важное место в системе реабилитации отводится специальным методикам лечебной физкультуры (звуковая и дыхательная гимнастика, круговая тренировка).

    Источник