Острый бронхит этиология клиника лечение профилактика

Читайте также:

  1. I. Общие принципы фармацевтической опеки.
  2. II. Основные принципы и правила служебного поведения государственных гражданских служащих Федеральной налоговой службы
  3. II. Принципы разработки учебно-методического комплекса дисциплины (УМКД)
  4. III.3.1) Цель наказания и общие принципы ответственности.
  5. R Принципы купирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий
  6. VI.3.1. Принципы действия
  7. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
  8. Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.
  9. Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.
  10. Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:

1) физических: переохлаждение, вдыхание пыли

2) химических: вдыхание паров кислот и щелочей

3) инфекционных: вирусы — 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.

Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.

Патогенез острых бронхитов:

Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) Þ инвазия патогена Þ гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата Þ дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса Þ отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез Þ развитие обструктивного компонента.

Классификация острых бронхитов:

1) первичные и вторичные острые бронхиты

2) по уровню поражения:

а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний)

б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра

в) бронхиолиты

3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести

4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные

Клиника и диагностика острого бронхита.

Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.

Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

Объективноперкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

Лечение острого бронхита.

1. Домашний режим, обильное питье

2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Выделяют ХБ:

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение:

— никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

— нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

— компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

— табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

— стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы —> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия —> эмфизема

— ­ активности АПФ альвеолярных макрофагов —> ­ синтеза АТII —> легочная гипертензия

— никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

Читайте также:  Лечение гипертонии при бронхите

2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей— различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7)генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких —> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (a1-антитрипсина и a2-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов — значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез —> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты —> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) —> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов —> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

Субъективно:

1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2) отделение мокроты– она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Объективно:

1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

— усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

— появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

— субфебрильная температура тела

— тахикардия при нормальной температуре

— усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

— появление биохимических признаков воспаления

— сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия– бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень — слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень — слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

Читайте также:  Применение эреспала при бронхите

— бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

— у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

Осложнения ХБ.

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения:

а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

— муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

— лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

— бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

— лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

— физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 334; Нарушение авторских прав

Источник

  • Острый
    бронхит
     —воспалительное
    заболевание бронхов, преимущественно
    инфекционного характера, проявлябщееся
    кашлем (сухим или с выделением мокроты)
    и продолжающееся не более 3 недель.

  • Этиология

  • Заболевание
    вызывают вирусы (вирусы гриппа,
    парагриппозные, аденовирусы,
    респираторно-синцитиальные, коревые,
    коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
    стрептококки, пневмококки и др.);
    физические и химические факторы (сухой,
    холодный, горячий воздух, окислы азота,
    сернистый газ и др.). Предрасполагают
    к заболеванию охлаждение, курение
    табака, употребление алкоголя,
    хроническая очаговая инфекция в
    назофарингеальной области, нарушение
    носового дыхания, деформация грудной
    клетки.

  • Патогенез

  • Повреждающий
    агент проникает в трахею и бронхи с
    вдыхаемым воздухом, гематогенным или
    лимфогенным путем (уремический бронхит).
    Острое воспаление бронхиального дерева
    может сопровождаться нарушением
    бронхиальной проходимости
    отечно-воспалительного или
    бронхоспастического механизма.
    Характерны гиперемия и набухание
    слизистой оболочки; на стенках бронхов
    в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
    или гнойный секрет; дегенеративные
    изменения реснитчатого эпителия. При
    тяжелых формах воспалительный процесс
    захватывает не только слизистую
    оболочку, но и глубокие ткани стенки
    бронхов.  

  • Классификация

  • Представлен
    несколькими
    формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
    бронхиолит.

  • Типы
    в зависимости от характера воспаления:
    катаральный, гнойный и гнойно-некротический. 

  • От причин
    острого бронхита выделяют:
    инфекционный бронхит, который развивается
    под действием инфекционных агентов
    (чаще всего вирусов, реже — бактерий),
    а также неинфекционный бронхит
    (химический и физический).

  • По
    локализации процесса выделяют:острый
    бронхит дистальной и проксимальной
    локализации.

  • Клиника

  • Кашель,
    выделение мокроты,ринорея, боль в
    горле, слабость, головная боль, одышка.

  • Кашель
    мучительный, он сопровождается болью
    за грудиной, может беспокоить в ночные
    часы и приводить к нарушению сна. При
    этом состояние еще более ухудшается
    из-за постоянных недосыпаний. Через
    2-3 дня после начала заболевания кашель
    становится влажным, с выделением
    мокроты, которая может быть слизистой
    (прозрачной) или гнойной (зеленоватого
    цвета). Последний признак свидетельствует
    о присоединении бактериальной
    инфекции.
    В
    случаях, когда кашель достаточно
    выражен по силе и является весьма
    продолжительным, в мокроте могут
    появляться следы крови.

  • Лечение.

  • Постельный
    режим, обильное теплое питье с медом,
    малиной, липовым цветом; подогретая
    щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
    кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
    кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
    3 раза в день; горчичники, банки на
    грудную клетку. При выраженном сухом
    кашле назначают кодеин (0,015 г) с
    гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
    в день. Препаратом выбора может быть
    либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
    Из отхаркивающих средств эффективны
    настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
    столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
    йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
    в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
    день в течение 7 дней и др. Показаны
    ингаляции отхаркивающих средств,
    муколитиков, подогретой минеральной
    щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
    натрия, эвкалиптового, анисового масла
    с помощью парового или карманного
    ингалятора.  Ингаляции проводят 5
    мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
    Бронхоспазм купируют назначением
    эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
    антигистаминные препараты. При
    неэффективности симптоматической
    терапии в течение 2—3 дней, а также
    среднетяжелом и тяжелом течении болезни
    назначают антибиотики и сульфаниламиды
    в тех же дозах, что и при пневмониях. 

    Читайте также:  Как не заболеть обструктивным бронхитом

  • Амоксициллин
    500 мг 3р/д

  • Доксициклин
    100 мг 2 р/сутки

  • Триметоприм
    160 мг 2р/сут

  • 33.
    Хронический бронхит. Этиология,
    патогенез, классификация, клиника,
    лечение и профилактика.
    Хроническое
    прогрессирующее заболевание,
    в
    основе которого лежит дегенеративное
    воспалительное поражение слизистой
    трахеобронхиального дерева с
    перестройкой секреторного аппарата
    и склерозом бронхиальной стенки
    ,
    развивающегося в результате длительного
    воспаления, вредных агентов и
    проявляющееся кашлем, выделением
    мокроты и одышки. Диагноз правомерен
    при наличии продолжительного кашля
    не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

  • Этиология.
    Причинные факторы: курение, инфекция
    (вирусная или бактериальная), токсическое
    воздействие, профессиональные вредности,
    недостаточность б-1-антитрипсина,
    домашнее загрязнение воздуха.

  • Патогенез:
    механическое и химическое раздражение
    слизистой оболочки вызывает увеличение
    образования бронхиального секрета и
    ведет к изменению его вязкостный
    свойств. Токсическое воздействие на
    клетки и дискриния приводят к нарушению
    функции мерцательного эпителия,
    увеличивая недостаточность мукоцилиарного
    экскалатора. Длительное воздействие
    токсических в-в ведет к дистрофии и
    разрушению реснитчатых клеток и
    образованию участков слизистой
    свободных от мерцательного эпителия.
    Такие же изменения вызывает действие
    респираторных вирусов. Нарушение
    мукоцилиарного клиренса ведет к
    нарущению его функций: секреторной,
    очистительной, защитной из-за чего
    участки слизистой теряют способность
    препятствовать адгезии микроорганизмовю.

  • Воспаление
    в слизистой бронхов ведет к формированию
    оксидативного стресса, что ведет к
    повреждению легочной ткани с развитием
    эмфиземы и перибронхиального фиброза,
    вызывающих необратимые бронхиальные
    обструкции и переходу хронического
    бронхита в хобл.

  • Класификация:

  • По
    этиологии:
    вирусные, бактериальные, от воздействия
    химических и физических факторов,
    пылевые.

  • По
    морфологическим изменениям: катаральный
    и гнойный.

  • По
    течению:
    стадия ремиссии и обострения.

  • По
    функциональным изменениям:
    необструктивный и обструктивный.

  • По
    осложнениям:
    дыхательная недостаточность, сердечная
    недостаточность, хроническое легочное
    сердце и эмфизема легких.

  • Классификация
    ХБ:
    простой (катаральный), слизисто –
    гнойный, другие хронические обструктивные
    легочные болезни: хронические
    астматический бронхит, эмфизематозный
    ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
    дыхания.

  • Эмфизематозный
    тип (тип А): развивается экспираторный
    стеноз мелких дыхательных путей и
    механизм воздушной ловушки, проявляющийся
    резким снижением переносимости
    физической нагрузки, одышкой цианозом,
    пыхтящим дыханием. Аускультативно:
    сухих хрипов может не быть, продуктивный
    кашель мало характерен.Больных называют
    Розовыми пыхтельщиками.

  • Бронхитический
    тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
    потоковых показателей, ранние дыхательная
    недостаточность. Называют синими
    одутловатиками.

  • Клиника.
    При простом хроническом бронхите
    отмечается кашель, недомогание,
    слабость, повышенная утомляемость,
    аускультативно: жесткое дыхание, иногда
    ослабленное. При слизисто-гнойном
    хроническом бронхите возможно появление
    влажных звучных мелкопузырчатых
    хрипов.

  • При
    хроническом обструктивном бронхите
    отмечается нарастание кашля, мокроты,
    одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
    ушей, акроцианоз), редкое глубокое
    дыхание, бочкообразная грудная клетка.
    Перкуторно
    смещение границ легких вниз, их
    малоподвижность, коробочный звук.
    Аускультативно
    – равномерное ослабленное дыхание с
    удлиненным выдохом, рассеянные сухие
    жужжащие хрипы, исчезающие после
    покашливания.

  • Лечение.

  • Бета
    – 2 агонисты – расслабляют гладкую
    мускулатуру бронхов и увеличивают
    частоту биения ресничек эпителия.

  • Антихолинэргики
    – первая линия терапии ХБ, блокада м-
    холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
    бронхов невелирует повышенную
    афферентную стимуляцию и ведет к
    уменьшению бронхоконстрикции,явлений
    трахеобронхеальной дискинезии,
    гиперкринии и дискринии.

  • Теофиллин:
    — способствует улучшению мукоцилиарного
    клиренса, стимулирует дыхательный
    цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
    и аккумуляции углекислоты. Диапазон
    терапевтической концетрации составляет
    5-15 мкг/ мл.

  • Мукорегуляторы
    и муколитики: амброксол – вызывает
    деполимеризацию кислых мукополисахаридов
    бронхиальной слизи, улучшает реологический
    св-ва мокроты, повышает синтез
    сурфактанта. Средняя терапевтическая
    доза = 30 мг 3 раза в сутки.

  • Ацетилцистеин:
    разрушает дисульфидные связи
    мукополисахаридов мокроты и стимулирует
    бокаловидные клетки, за счет повышения
    синтеза глутатиона, обладает
    антиоксидантным св-вом и способствует
    процессц детоксикации. Назначается
    по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
    при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

  • ГКС
    применяется при неэффективности
    базисной терапии в максимальных
    дозировках.

  • Антибиотики
    жмпирически.используют амоксициллин,
    макролиды (азитромицин), цефалоспорины
    2 поколения.

  • Профилактика.своевременное
    лечение острых бронхитов и респираторных
    заболеваний, раннее выявление и лечение
    начальных стадий хронического бронхита,
    закаливание организма.

  • БА –
    хроническое
    воспалительное
    заболевание дыхательных путей, в
    котором принимают участие многие
    клетки и клеточные элементы — развитие
    бронхиальной гиперреактивности(повышенной
    чувствительности к различным
    неспецифическим раздражителям по
    сравнению с нормой); ведущая роль в
    воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
    клеткам и лимфоцитам,)
    которая приводит к повторяющимся
    эпизодам свистящих хрипов, одышки,
    чувства заложенности в груди и кашля,
    особенно по ночам или ранним утром
    (обструкция дыхательных путей — часто
    бывает обратимой либо спонтанно, либо
    под действием лечения).

  • Этиология:Факторы
    развития: наследственность, аллергены,
    инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
    курение табака, загрязнение воздуха,
    питание, физическая нагрузка,
    эмоциональные факторы.

  • Патогенез:Ранняя
    астматическая реакция
    опосредуется гистамином, лейкотриенами и
    проявляется сокращением гладкой
    мускулатуры дыхатель­ных путей,
    гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
    оболочки.

  • Поздняя
    астматическая реакция развивается у
    каждого второго взрос­лого больного
    бронхиальной астмой. Лимфокины и
    другие гуморальные факторы вызывают
    миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
    эозинофилов и приводят к развитию
    поздней астматической реакции.
    Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
    способны повреждать эпителий дыха­тельных
    путей, поддерживать или активировать
    процесс воспаления, сти­мулировать
    афферентные нервные окончания.

  • Клинические
    формы БА:

  • Источник