Острая постгеморрагическая анемия степень тяжести
Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.
Что такое постгеморрагическая анемия?
Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:
- слабость;
- одышка;
- снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
- шум в ушах;
- головокружение различной степени выраженности;
- учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
- снижение артериального давления;
- сухость во рту;
- появление «мушек» перед глазами;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
Анемия характеризуется уменьшением количества красных кровяных клеток — эритроцитов
При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.
Классификация постгеморрагической анемии: виды и степени тяжести. Код по МКБ-10
Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:
- острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
- развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.
По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):
- легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
- средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
- тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
- очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.
Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.
По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.
Причины возникновения
Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:
- травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
- разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
- разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
- осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
- травматический или патологический разрыв селезенки;
- меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
- внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
- родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
- кровоизлияния в легких.
Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:
- язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
- патология почек с гематурией (появление крови в моче);
- систематические носовые кровотечения;
- новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
- патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
- нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.
При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.
Диагностика постгеморрагической анемии
Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:
- клинический анализ;
- УЗИ органов брюшной полости;
- пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
- электрокардиография;
- биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
- фиброгастродуоденоскопия;
- рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
- компьютерная томография;
- магнитно-резонансная томография.
Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.
Картина крови
Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:
- снижение концентрации гемоглобина;
- уменьшение количества эритроцитов;
- лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.
Острая постгеморрагическая анемия характеризуется яркой клинической картиной. Преобладающие симптомы: сниженное АД, тошнота и рвота, бледность, головокружение, посинение носогубного треугольника.
После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.
Лечение постгеморрагической анемии
Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови. Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов. При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.
Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы. Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.
В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.
Прогноз и осложнения
Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели. На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии. При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.
Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.
Список литературы
- У. Россе, Ф. Бонн. Гемолитическая и острая постгеморраническая анемия. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.: Медицина. 1973. 800 с.
- Воробьев А.И. Патогенез острой кровопотери//Пробл. гематол. и трансфузиол. 1999. № 2. С. 5-6.
- Абдулкадыров K.M. Гемокомпонентная терапия при заболеваниях крови//Клин. медиц. 1994. № 2. С. 10-13.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин — (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135—165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец — (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия — состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.
Виды постгеморрагической анемии
Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:
- геморрой;
- язвенная болезнь;
- нарушение цикла менструации;
- фиброматоз матки.
Степени тяжести анемий
Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:
- лёгкая степень — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- средней — Hb в пределах 90—70 г/л;
- тяжёлой степени — значение гемоглобина менее 70 г/л.
Причины постгеморрагической анемии
Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:
- различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
- послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
- язвенная болезнь желудка;
- хронический геморрой;
- ДВС-синдром, гемофилия;
- нарушения менструального цикла, меноррагии;
- цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
- опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
- различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
- степени тяжести при малокровии зависят от источников.
Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.
Диагностика
Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:
- данных клинической картины;
- физикального обследования;
- лабораторных;
- инструментальных методов.
При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.
При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.
Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.
Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.
При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).
При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.
Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:
- гематолог;
- хирург;
- гастроэнтеролог;
- гинеколог.
Для установки причины и тактики ведения пациента.
Симптомы и признаки
Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:
- снижение кровяного давления;
- рефлекторное учащение сердечных сокращений;
- гиповолемия (сосуды опустошаются);
- уменьшение диуреза, вплоть до анурии.
Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:
- одышка;
- сердцебиение;
- снижение давления.
При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).
Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.
Лечение
Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:
- наложение жгута (временная остановка);
- перевязка или ушивание сосудов;
- коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.
В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:
- физиологический раствор;
- раствор Рингера;
- 7,5% гипертонический раствор NaCl;
- «Дисоль»;
- «Трисоль».
Коллоидные растворы представлены:
- производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
- гидроэтилкрахмал;
- желатин.
Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.
Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» — препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.
В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:
- срочный поиск и остановка кровотечения;
- использование адекватного обезболивания;
- катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
- компенсация развивающейся органной недостаточности;
- постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
- продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
- контроль диуреза, давления.
После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.
При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.
Прогноз
Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.
В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.
