Остеопороз и атеросклероз механизмы кальцификации

Атеросклероз и остеопороз главной причиной имеют злоупотребление не жирами, а «лёгкими» углеводами и «плохой» солью. Легкомысленные «антихолестериновые» и «возрастные»  Фото 1Атеросклероз и остеопороз главной причиной имеют злоупотребление не жирами, а «лёгкими» углеводами и «плохой» солью. Легкомысленные «антихолестериновые» и «возрастные» обезжиренные диеты скорее вредят, чем помогают. Кушайте жирное – на здоровье!

Атеросклероз

В области медицины предрассудки консервативны и живучи, например, при слове «холестерин» многие напрягаются, и, отодвигая масло, через силу заставляют себя наполниться ненавистью к этому самому что на «х».

На деле холестерин – это природный жирный спирт, а попросту говоря жир, усвоенный организмом из пищи, который всем совершенно необходим, даже если он покрывает стенки сосудов.

Распространён старый предрассудок, будто атеросклероз вызван исключительно холестериновыми (жировыми) отложениями в сосудах, затрудняющими кровоток. И относительно новый предрассудок, будто есть холестерин «просто», который можно кушать, и холестерин «плохой», который категорически кушать нельзя. Оба предрассудка сводятся к тому, что в борьбе с атеросклерозом надо «сбить холестерин в крови», мучая человека диетой совсем или почти совсем без жиров.

На деле, добросовестные современные исследователи свидетельствуют, что организму человека даже с плохой проходимостью сосудов безвредны и даже полезны разные жиры: и постное масло, и рыбий жир, и жирная утка, и жирное мясо. Это общее правило, не отменяющее частностей – вопросов дозировки, качества, вредных примесей, поддержания физической активности, воздержанности от переедания и нездоровых привычек. Разнообразие полноценных жиров и жирорастворимых витаминов обеспечивает эластичность сосудов и хорошее состояние капилляров, общий обмен веществ, здоровье иммунной системы.

Главная причина атеросклероза – нарушение солевого обмена, болезненное обрастание сосудов отложениями солей. Чтобы жёсткие солевые кристаллы не травмировали сосуды и окружающие ткани, организм вырабатывает холестерины дополнительно, и они плотно обволакивают кристаллы. Да, конечно, соли вместе с жирами уменьшают проходимость крови, затрудняя кровоток. А всё же не надо путать причину и следствие: уменьшая кристаллическую закупорку сосудов, мы можем уменьшить и их жировую закупорку, но никак не наоборот. Бессмысленно устранять жиры, якобы борясь с атеросклерозом, если минерализация сосудов усиливается.

Атеросклероз и остеопороз главной причиной имеют злоупотребление не жирами, а «лёгкими» углеводами и «плохой» солью. Легкомысленные «антихолестериновые» и «возрастные»  Фото 2Остеопороз – костный «брат» атеросклероза

Нарушение кальциевого, а точнее солевого обмена в организме приводит к атеросклерозу. Откуда же берутся эти соли? Обычно это те самые «родные» соли кальция фосфора, которые попадают в сосуды, вымываясь из костей.

Главная причина вымывания (растворения, выщелачивания) костей – не в жирах, а в углеводах и белках при неправильном их потреблении, в потреблении избытка фосфорных кислот и прочих вредных добавок. Злоупотребление сладостями, особенно при регулярном сочетании кисло-сладких напитков с мясом, яйцами, рыбой, провоцирует гнилостные процессы в кишечнике. Гниение пищи со временем приводит к закислению всего организма, поскольку кислоты всасываются в кровь.

Кислая кровь и лимфа, омывая кости, выщелачивают их, делая ломкими и ноздреватыми, вызывая боли в суставах. Если это состояние хроническое, то болезнь именуют ацидоз, а её последствия для костей – остеопороз. Женщины страдают остеопорозом чаще.

Часть вымытых из костей солей, удаляется через почки, или откладывается камнями, другая часть оседает на стенках сосудов – этот процесс именуют кальцификацией или кальцинозом. Говоря точнее, кальциноз – нарастание на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, состоящих из кристаллов фосфата кальция. Будучи «не на своём месте» фосфат кальция снижает эластичность и ширину просвета сосудов, что приводит к их ломкости (кровоизлияния), в тяжёлых случаях – к разрыву сосудов и мелких клапанов (инсульт) и клапанов сердца (инфаркт).

Диагностика

Врачи диагностируют атеросклероз легко и быстро, посылая пациента на липидограмму, делая допплерографию, ангиографию, но часто упускают при этом сопутствующие ацидоз и остеопороз. Можно самому просто купить прибор для определения кислотности крови – ацидоз бывает периодическим, и его в лёгкой форме бывает непросто «поймать» однократным анализом крови, а до тяжёлых форм (когда больной пахнет ацетоном) запускать болезнь недопустимо. Выявить остеопороз можно с помощью анализа крови на остеокальцин (витамин К), рентгеноскопии, денситометрии, томографии.

Привычки и продукты вредные для сосудов и костей

1. Сахар. Избыток сладостей и «лёгких» в усвоении углеводов, например модифицированного крахмала в сочетании с белком, подкармливает гнилостных, в том числе термофильных микроорганизмов. Это приводит к дисбалансу кишечной микрофлоры с выделением избытка кислот, попадающих в кровь и растворяющих кости, с последующим осаждением солей на сосудах.

2. Соль. За счёт диффузии мелкая белая соль «класса экстра» усиленно вымывает все прочие соли из костей. Соль высоких сортов получают многократной перекристаллизацией и осаждением, удаляя полезные примеси, доводя её на 99,5% – 97,5% до состояния химически чистого NaCl. Ещё не так давно бытовала русская традиция смешивать соль и дровяной пепел, обогащая пищу солями калия, магния, кремния и другими минералами. Теперь же в поисках здоровья бывает нелегко найти даже «простую» серую соль.

3. Легкомысленные диеты. Жирорастворимые витамины К, группы В и другие легко всасываются в кишечнике вместе с жирами, обезжиренные диеты вредят их усвоению. В кулинарии надо учитывать, что жирная пища полезна, если жиры полноценны и могут быть смешаны с жирорастворимыми витаминами.

Читайте также:  Состав капельниц при атеросклерозе

4. Неполноценные жиры – трансжиры. Их не производят нарочно, но гидрогенизация – процесс химический, и пока не изобретен способ разделения правозакрученных (безвредных) и левозакрученных (вредных для организма) молекул жировых изомеров. Такие жиры, содержащиеся в маргарине, гидрогенизированном пальмовом масле и производных продуктах, нарушают работу ферментов и витаминов, создают плохо утилизируемые жировые отложения, в том числе в сосудах. Маргарин также увеличивает свёртываемость крови, провоцируя тромбозы.

5. Фосфаты Е450, 451, 452 (стабилизаторы, усилители вкуса, антислёживатели), обычно содержащиеся в сладкой газированной воде, колбасах, молокопродуктах, пищевых порошках – при регулярном потреблении препятствуют усвоению кальция, способствуя остеопорозу.

6. Алюминий. Болезнь Альцгеймера (маразм, слабоумие) связана с многократным повышением концентрация алюминия в мозге и атеросклерозом, в частности сосудов бронхов. Ионы алюминия ухудшают всасывание и доставку фосфора в кости и энергетический обмен на клеточном уровне во всём организме. П.д.д. алюминия в воде 500 микрограмм/литр, но контролировать эту величину затруднительно.

Применение для очистки питьевой воды алюмосодержащих коагулянтов, многократный приём против изжоги алюминиевой глины, алюминиевая посуда и пищевая фольга, баночное пиво и просроченная баночная сгущёнка, промышленные пищевые красители и дрожжи – это источники солей алюминия. Действующее начало дезодорантов и персперантов – тоже соли алюминия, проникая сквозь кожу, они попадают в кровь.

Опасны для здоровья и продукты, содержащие пищевые добавки сульфаты алюминия Е520, 521, 522, 523. Менее вредны фосфаты и силикаты алюминия Е541, 554, 555, 556, 559.

7. Антислёживатели. Противопоказаны добавки Е-535, 536, 554, вводимые в мелкую соль и другие продукты для предотвращения их комковатости, слёживания. В составе магазинной соли и твёрдых сыров обычны и пищевые добавки Е541, 554, 555, 556, 559 – это силикаты алюминия, нарушающие солевой обмен в организме.

8. Вредные привычки. Злоупотребление алкоголем, помимо прочего, вызывает выщелачивание из костей фосфора и препятствует усвоению кальция. Табакокурение препятствует усвоению кальция, уменьшает массу скелета, провоцирует остеопороз и переломы костей. Кофе и чёрный чай, как принято считать, затрудняют усвоение кальция и усиливают его выведение с мочой – вероятно, это связано с ацидозом, который провоцирует употребление сладких напитков.

9. Дисбактериоз – обычное следствие применения антибиотиков, консервированного пива, хлеба на термофильных дрожжах и сахара, что, в частности, влечёт опасный дефицит витамина К.

При дисбактериозе организм быстро стареет и изнашивается, прежде всего – почки, кости, сосуды. Частый и долгий недостаток витамина К приводит к потере сосудами эластичности, резкому уменьшению количества капилляров (мелких кровеносных сосудов), к внутренним кровоизлияниям и наружным сосудистым «сеточкам», к варикозу и атеросклерозу.

10. Медикаментозная «побочка». Стероидные гормоны, тироксин и некоторые другие препараты, а также избыток витамина D, как побочный эффект провоцируют остеопороз.

Привычки и продукты полезные для костей и сосудов

Основной продуктовый набор человека почти весь полезен – главный вопрос в пропорциях и сочетаемости.

1. Пектины, хитозаны, альгины – медленно усваиваемые углеводы, которые полезны для здорового пищеварения и очистки сосудов. В частности, овощи и фрукты (источники пектинов и целлюлозы) помогают избежать ацидоза, способствуя развитию полезной пищеварительной микрофлоры и противостоя закислению. Причём, овощи и зелень с низким содержанием крахмала исходно являются ощелачивателями, а кислые фрукты ощелачивают организм в результате пищеварительной инверсии. Источником альгинов служат водоросли, а источником хитинов – ракообразные.

2. Здоровое пищеварение и «внутренние» витамины. Кишечная палочка и другие полезные бактерии (см. выше) поставляют организму необходимую часть питания. Так, синтезируемый бактериями витамин К обеспечивает взаимодействие витамина D с кальцием, необходим для здоровой коагуляции (свертывания крови), для эластичности кровеносных сосудов, а витамины группы В придают костям эластичность. Витаминов группы В также много в печени, проростках пшеницы.

3. Витамин D (дозировано!) и «внешние» витамины (А, Е, С, Н). Рыбий жир – источник витамина D, показан для профилактики и при остеопорозе, атеросклерозе, инсульте. Полезно понемногу, но регулярно загорать, естественным путём активируя оптимальные дозы выработки витамина D самим организмом. Вегетарианство, а в особенности «веганство» опасны нарушением здоровья в связи с недостатком витаминов D, Е и некоторых других «внешних» витаминов, которых организм человека не вырабатывает.

4. Раздельное питание и суточный ритм. К теории раздельного питания и традициям предков можно относиться скептически, но некоторые простые правила улучшают здоровье, в частности костей и сосудов:

— высокобелковую пищу не смешивать с явно кисло-сладкой (не поливать мясо кисло-сладким кетчупом, яичницу не заедать пирожком с повидлом, рыбу не запивать фруктовым нектаром);

— сладости принимать в промежутках между приёмом пищи (фрукты, арбузы и дыни, сладкие напитки);

— белковая и тонизирующая пища (мясо, бобовые, кофе) предпочтительна в первой половине дня, а углеводная и успокаивающая (пюре, молочное, шоколад) – во второй половине дня без переедания на ночь.

5. Кальций – чтобы лучше усваивался, молочную пищу потреблять не обезжиренную или вместе с жирами: молочная кислота в сочетании с жиром способствует усвоению костями кальция. Потреблять капустный салат (на постном масле) или холодец с яблочным уксусом, выпечку, присыпанную орехами, семенами кунжута, мака – с повидлом. Такого рода сочетания богаты хорошо усваивающимся кальцием.

Читайте также:  Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей фото

6. Магний необходим для формирования костей и удержания в них кальция. Чтобы магния было в достатке – не злоупотреблять алкоголем, кушать навары, не слишком долго вымывать и вымачивать зелень-овощи-фрукты (из них вымывается калий и магний), можно и просто купить препараты магния, регулярно принимать их.

7. Фосфор и его источник лецитин (дозировано!) улучшает адресное усвоение и мелкодисперсную транспортировку жиров, препятствуя их крупнокапельному отложению на сосудистой стенке. Лецитин помогает усвоению жирорастворимых витаминов А, D, Е и К. Его потребляют как осадок не рафинированного постного масла или (исключая опасность избытка фосфора в организме) способствуют синтезу оптимальных объёмов лецитина в организме.

8. Микроэлементы: марганец, медь, селен, бор, цинк – также необходимы для формирования костной ткани. Потребляйте морепродукты – они богаты витаминами, микроэлементами и солями. Или – покупные препараты.

9. Хелаты и ощелачиваетли. Для предотвращения резких кислотно-щелочных перепадов рекомендуют продукты, обладающие хелатными свойствами, такие как свежий чеснок, кинза, водоросли. Для недопущения закисления полезны ощелачиватели – овощи и фрукты (в процессе пищеварения кислых плодов, например лимона, в случае отсутствия сахара происходит их инверсия в щёлочи).

10. Умеренность в еде, усердие в активности. Обеденный стол: то ли простой, то ли изысканный – всегда предпочтительнее стола с излишествами. Работа и отдых: то ли умственный, то ли физический – всегда предпочтительнее пассивного времяпрепровождения. Всё что съедено, то должно быть активно использовано.

Обновлено: 2019-07-10 01:00:05

Источник

1. Thompson RC, Allam AH, Lombardi GP, et al. Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations. Lancet. 2013;381(9873):1211-22. doi:10.1016/S0140-6736(13)60598-X.

2. Zaki ME, Hussien FH, Banna RA. Osteoporosis among ancient Egyptians. Int J Osteoarhaeol. 2009;19:78-89.

3. Верткин А. Л. Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей. М.: Эксмо. 2015;5:84с. ISBN: 978-5-699-83378-8.

4. Riefkohl EZ, Pharm D, Heather L, et al. Medication and falls in the Elderly: A review of the evidence and practical considerations. P&T. 2003;28(11):724-33.

5. Lampropolos CE, Papaioannou I, D’Cruz DP. Osteoporosis-a risk factor for cardiovascular disease? Nat Rev Rheumatol. 2012;8:587-98. doi:10.1038/nrrheum.2012.120.

6. Bandeira E, Neves AP, Costa C, et al. Assosiation between vascular calcification and osteoporosis in man with type 2 diabetes. J Clin Densitom. 2012;15:55-60. doi:10.1016/j.jocd.2011.07.002.

7. Budoff MJ, Shaw LJ, Liu ST, et al. Long-term Prognosis associated with coronary calcification: observations from a registry of 25,243 patients. J Am Coll Cardiol. 2007;49(18):1860-70. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.079.

8. Hoff JA, Chomka EV, Krainik AJ, et al. Age and gender distributions of coronary artery calcium detected by electron beam tomography in 35,246 adults. Am J Cardiol. 2001;87(12):1335-9.

9. Sanros LL, Cavalcanti TB, Bandeira FB. Vascular effects of bisphosphonates — a systematic review. Clinical Medicine Insights: Endocrinology and Diabetes. 2012;5:47-54. doi:10.4137/CMED.S10007.

10. Tintut Y, Demer LL. Recent advances in multifactorial regulation of vascular сalcification. Curr Opin Lipidol. 2001;12: 555-60.

11. Vattikuti R, Towler DA. Osteogenic regulation of vascular calcification: an early perspective. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286:686-96. doi:10.1152/ajpendo.00552.2003.

12. Ueland T, Gullestad L, Dahl CP, et al. Undercarboxylated matrix Gla protein is associated with indices of heart failure and mortality in symptomatic aortic stenosis. J Intern Med. 2010;268:483-92. doi:10.1111/j.1365-2796.2010.02264.x.

13. Kadoglou NP, Gerasimidis T, Golemati S, et al. The relationship between serum levels of vascular calcification inhibitors and carotid plaque vulnerability. J Vasc Surg. 2008;47:55-62. doi:10.1016/j.jvs.2007.09.058.

14. Hruska KA, Mathew S, Lund R, et al. Hyperphosphatemia of chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;74:148-57. doi:10.1038/ki.2008.130.

15. Somjen D, Weisman Y, Kohen F, et al. 25-hydroxyvitamin D3 -1α hydroxylase is expressed in human vascular smooth muscle sells and is upregulated by parathyroid hormone and estrogenic compounds. Circulation. 2005;111:1666-71. doi:10.1161/01.CIR.0000160353.27927.70.

16. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL, et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation. 2008;117(4):503-11. doi:10.1161/circulationaha.107.706127.

17. Shea MK, O’Donnell CJ, Hoffmann U, et al. Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women. Am J Clin Nutr. 2009;19:1799-807. doi:10.3945/ajcn.2008.27338.

18. Sagalovsky S. Bone remodeling: cellular-molecular biology and cytokine RANKRANK-OPG system and growth factors. Crimea Journal of Experimental and Clinical Medicine. 2013:3(1-2):36-43.

19. Heymann MF, Herrison F, Dovaine JM, et al. Role of the RANK-RANK-OPG triad in calcification of the atheromathous plaques: comparison between carotid and femoral beds. Citokine. 2012;58(2):300-6. doi:10.1016/j.cyto.2012.02.004.

20. Caidachl K, Ueland T, Aukrust P. Osteoprotegerin: a biomarker with many faces. Atherosclerosis, Thrombosis Vasc Biol. 2010;30(9):1684-86. doi:10.1161/ATVBAHA.110.208843.

21. Duan XY, Yuan M, Ma Y. Effect and mechanism of Omentin on the differentiation of osteoblasts into calcifying vascular smooth muscle cell. Chin J Osteopor. 2015;21(3):269-74.

Читайте также:  Что такое нестенозирующий атеросклероз ветвей дуги аорты

22. Komori T. Regulation of osteoblast differentiation by RUNX2. Osteoimmunology 2010;658(1):43-9. doi:10.1007/978-1-4419-1050-95.

23. Datta HK, Ng WF, Walker JA, et al. The cell biology of bone metabolism. J Clin Pathol. 2008; 61(5):577-87. doi:10.1136/jcp.2007.048868.

24. Sage AP, Tintut J, Demer LL, et al. Regulatory mechanisms in vascular calcification. Nat Rev Cardiol. 2010;7(9):528-36. doi:10.1038/nrcardio.

25. Agewall S. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease. Eur Heart J. 2015;36(34):121-2. doi:10.1093/eurheartj/ehi639.

26. Demer LL, Tintut J. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease. Circulation. 2008;117(22): 2938-48. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.743161.

27. Crockett JC, Rodgers M J, Coxon FP, et al. Bone remodeling at a glance. J Cell Sci. 2011;124(7):991-8. doi:10.1242/jcs.063032.

28. Pardoli E, Van Dijke P. TGF-β signaling and cardiovascular disease. Int J Biol Sci. 2012;8(2):195-213. doi:10.7150/ijbs.3805.

29. Bai L, Lutgens E, Heenemann S. Catepsins in atherosclerosis. Molecular and cellular mechanisms. Eds. Geprge S. J., Johanson J., Wiley-VCH Verlag, Weinheim 2010; 173-92.

30. Hofnagel O, Robenek H. Catepsin K: boon or bale for atherosclerotic plaque stability. Cardiovasc Res. 2009;81(2):242-3. doi:10.1093/cvr/cvn343.

31. Wilson SR, Petersilso C, Saftig P, et al. Catepsin K activity-dependent regulation of osteoclast actin ring formation and bone resorption. J Biol Chem. 2009;284(4):2584-90.

32. Deroo BJ, Korach KS. Estrogen receptors and human disease. J Clin Invest. 2006;116(3):561-70. doi:10.1172/JCI27987.

33. Debby den Uyl, Mike ТN, Lilian HD, et al. (Sub)clinical cardiovascular disease is associated with increased bone loss and fracture risk; a systematic review of the association between cardiovascular disease and osteoporosis. Arthritis Res Ther. 2011;13:R5. doi:10.1186/ar3224.

34. Peter I, Crosier MD, Yoshida M, et al. Associations of APOE gene polymorphisms with bone mineral density and fracture risk: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2011;4(22):1199-209. doi:10.1007/s00198-010-1311-5.

35. Sumino H, Ichikawa S, Kasama S, et al. Relationship between carotid atherosclerosis and lumbar spine bone miner density in postmenopausal women. Hypertens Res. 2008;31:1191-7. doi:10.1291/hypres.31.1191.

36. Frost ML, Grella R, Millasseau SC, et al. Relationship of calcification of atherosclerotic plaque and arterial stiffness to bone mineral density and osteoprotegerin in postmenopausal women referred for osteoporosis screening. Calciff Tissue Int. 2008;83:112-20. doi:10.1007/s00223-008-9153-2.

37. Hyder LA, Allison MA, Wong N, et al. Association of coronary artery and aortic calcium with lumbar bon dencsity: the MESA Abdominal aortic Calcium Study. Am J Epidemiol. 2009;169:186-94. doi:10.1093/aje/kwn303.

38. Choi SH, An JH, Lim S, et al. Lower bone mineral density is associated with higher coronary calcification and coronary plaque burdens by multidetector row coronary computed tomography in pre and postmenopausal women. Clin Endocrinol. 2009;71:644-65. doi:10.1111/j.1365-2265.2009.03535.x.

39. Kiel DP, Kauppila L,Cupples LA, et al. Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over a 25 year period: the Framingham Heart Study. Calcif Tissue Int. 2001;68:271-6.

40. Samelson EJ, Cupples LA, Broe KE, et al. Vascular calcification in middle-age and long-term risk of hip fracture: the Framingham Study. J Bone Miner Res. 2007;22:1449-54. doi:10.1359/jbmr.070519.

41. Budoff MJ, Raggi P. Coronary artery disease progression assessed by electronbeam computed tomography. Am J Cardiol. 2001;88(2A):46-50. doi:10.1016/j.jacc.2012.12.035.

42. Adragao T, Herberth J, Monier-Faugere MC, et al. Low bone volume — a risk factor for coronary calcification in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:350-5. doi:10.2215/CJN.01870408.

43. Tamaki J, Iki M, Hirano Y, et al. Low bone mass is associated with carotid atherosclerosis in postmenopausal women: the Japanese Population-based osteoporosis (JPOS) Cohort Study. Osteoporos Int. 2009;20:53-60. doi:10.1007/s00198-008-0633-z.

44. Алиханова Н. А., Скрипникова И. А., Ткачева О. Н. и др. Ассоциация параметров сосудистой жесткости и субклинического атеросклероза с костной массой у женщин в постменопаузе. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016;2:51-6. doi:10.15829/1728-8800-2016-2-51-56.

45. Алиханова Н. А., Скрипникова И. А., Ткачева О. Н. и др. Минеральная плотность кости и состояние сосудистой стенки в зависимости от статуса репликативного клеточного старения у женщин в постменопаузальном периоде. Остеопороз и остеопатии. 2015; 3:12-6.

46. Kim LN, Jang HM, Kim SK, et al. Association of Arterial Stiffness and Osteoporosis in Healthy Men Undergoing Screening Medical Examination. J Bone Metab. 2014;21(2):133-41. doi:10.11005/jbm.2014.21.2.133.

47. Xue-Song Li, Xui He, Yi lin-Shao, et al. Bone Mineral Density Is Negatively Associated With Arterial Stiffness in Men With Hypertension. J Clin Hypertension. 2016;11(18):1106-11. doi:10.1111/jch.12848.

48. Cecelia M, Jiang B, Bevan L, et al. Arterial stiffnees relates to arterial calcification but not to noncalcified atheroma in women. JACC. 2011;57(13):1480-6. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.079.

49. Avramovski P, Avramovska M, Lasaverski M, et al. Femoral neck and spine bone mineral density-surrogate marker of aortic calcification in postmenopausal women. Anatol J Сardiol. 2016;16(3):202-9. doi:10.5152/akd.2015.6016.

50. Avramovski P, Avramovska M, Sikole A. Bone strength and arterial Stiffness Impact on Cardiovascular Mortality in a General Population. J Osteopor. Volume 2016; Article ID 7030272, 10 pages. doi:10.1155/2016/7030272.

Источник