Особенности атеросклероза при сахарном диабете
Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.
Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета
Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.
Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:
- проявляется раньше на 10 лет;
- протекает с осложнениями;
- быстро распространяется;
- почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.
Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о том, как взаимодействуют сахарный диабет и стенокардия, а также о том, что лечить в первую очередь и как.
А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.
Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку
При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.
Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.
Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.
Почему развивается патология при повышенном сахаре
Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:
- влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
- образование свободных радикалов;
- воспалительный процесс;
- нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
- тромбоз;
- сосудистый спазм.
На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.
Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии
Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:
- аневризма сердца,
- тяжелые нарушения ритма,
- тромбоз мозговых сосудов,
- кардиогенный шок,
- недостаточность кровообращения,
- повторные инфаркты,
- внезапная остановка сердца.
Кровоизлияние в головной мозг
Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:
- сниженная чувствительность;
- онемение и покалывание в стопах;
- постоянно мерзнущие ноги;
- боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.
При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.
Диагностика состояния сосудов
При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:
- анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
- ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
- УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
- УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.
Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии
Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных
Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:
- снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
- гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
- антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
- антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
- улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
- гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен
Диета при наличии проблем
Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:
- дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
- снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
- отказ от мучных и сладких блюд;
- Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
- нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
- исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
- при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
- для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
- овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
- для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.
Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:
Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.
Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о влиянии недостатка инсулина на сердце, особенностях развития инфаркта миокарда при сахарном диабете, а также о диагностике состояния, лечении и диете после инфаркта.
А здесь подробнее об аритмии при диабете.
Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.
Сахарный диабет (СД). Является важным
комплексным фактором риска атеросклероза.
При наличии диабета риск ИБС в среднем
возрастает не менее чем в 2раза. Вероятность развития ишемических
артериопатий нижних конечностей у
пациентов, страдающих СД, почти в
150раз выше, чем улиц с нормальным
обменом глюкозы! Если в норме принадлежность
к женскому полу в 3-5раз
снижает риск развития основных сердечных
осложнений атеросклероза в репродуктивном
возрасте, то при наличии сахарного
диабета частота ИБС и инфаркта миокарда
у мужчин и женщин этого возраста
выравнивается. Не более
5%лиц без сахарного диабета и
целых 75%больных СД страдает
от ранних проявлений атеросклероза,
начинающегося в возрасте до
40лет. Полагают, что при длительности
явного сахарного диабета10лет и более, независимо от его типа, все
больные имеют достаточно выраженный
атеросклероз. Атерогенным является
любой сахарный диабет, но особенно
атеросклеротические поражения
характерны для инсулиннезависимого
сахарного диабета IIтипа
(ИНСД II).Не менее
1/2больных этой формой болезни
умирает от последствий ускоренного
атеросклероза, который в диабетологии
известен как диабетическая макроангиопатия
Инфаркт миокарда —самая
частая причина смерти пациентов с ИНСД
(37%).
Механизмы ускорения атеросклероза при
СД множественны.
Липидный метаболизм при сахарном
диабете:
Инсулин способствует отложению жира
в жировой ткани и снижению его утилизации.
Механизмы этого множественные и не
сводятся только к сбереганию жира путем
усиления катаболизма экзогенной
глюкозы. Поэтому, при инсулинзависимом
сахарном диабете (ИЗСД 1),из-за дефицита инсулина будет развиваться
исхудание, а при ИНСД, вследствие
избытка инсулина, ожирение.При ИЗСД и ИНСД резко увеличена скорость
липолиза и содержание неэтсрифицированных
жирных кислот в крови. Жиры, освобождаемые
адипоцитами, при этом ресинтезируются
в гепатоцитах, и поэтому обе формы
диабета приводят к стеатозу печени.
При ИЗСД ожирение печени наблюдается,
несмотря на общее исхудание. Липиды
могут составлять до 1/3веса печени больных диабетом, в
частности, при так называемомсиндроме
Мориака.Вследствие этого диабет,
особенно, ИНСД, часто сопровождается
ГЛП IV типа (с накоплением
в крови ЛПОНП). Из-за снижения стимулируемой
инсулином активности липопротеиновой
липазы при ИЗСД может быть и ГЛП
Iтипа (персистирование
хиломикронов), равно как и сочетание
Iи IVтипов,
классифицируемое как ГЛП V типа.Большое значение имеет обнаруженное
при ИЗСД повышение концентрации особо
патогенного ЛП (а), стимулирующего
тромбогенез и коагуляцию. Данный недуг
служит фактором ряска атеросклероза
не только в силу ГЛП, но и из-за присущих
ему гиперглнкемии, особенностей
гемостаза, артериального кровяного
давления. Определенное значение, при
инсулиннезависнмом типе диабета, имеет
сам гиперинсулинизм. Атерогенны и
некоторые применяемые при диабете
лекарства.В условиях гипергликемин белки, в том
числе ЛП плазмы крови и сосудистой
стенки, легко подвергаются гликозилированию.
ЛПНП, подвергнутые неэши магическому
гликозилированию, по сравнению с
нативными ЛПНП, гораздо более активно
захватываются клетками сосудистой
стенки, особенно, макрофагами, через
«мусорные» рецепторы, без должного
адаптивного ответа на поступающий
избыток ХН.
Отложение избытка холестеринсодержащего
материала в сосудистой стенке ускоряется.
В то же время, гликирование ЛПВП приводит
к укорочению времени их жизни и снижению
концентрации, соответственно, тормозится
дренаж ХН.
Гликированные молекулы волокнистых
белков соединительной ткани сосудистой
стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП
и ЛПНП более активно, чем у индивидов
без сахарного диабета.
По мнению Х.Стайнера (1985)сама глюкоза может иметь и атерогенное
действие, независимое от гликирования
компонентов сосудисгой стенки: в культуре
эндотелиоцитов высокие концентрации
глюкозы ингибируют пролиферацию. Не
исключено, что это нарушает регенерацию
микроповреждений эндотелия у больных
сахарным диабетом и способствует
инфильтрации артерий липоиротеидами
и тромбогенезу.
Гиперинсулинемия —важный
самостоятельный фактор риска
атеросклероза, аддитивный по отношению
к гипергликемии, гипсрхолестеринемии,
гипертеизии —и независимый
от них.X.Стайнер(1985)приводит
данные, что избыток инсулина ведет
к ускорению развития атеросклероза
даже при отсутствии гипергликемии
и сахарного диабета, например, у больных
с инсулиномами. Считается, что избыток
инсулина ускоряет пролиферацию
клеток сосудистой стенки. Инсулин
способствует задержке натрия и воды в
организме, а значит и гипертензии,
ускоряющей атерогенез. При
гиперинсулинемии увеличивается продукция
ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение
ЛПНП человеческими фибробластами в
культуре клеток. Инсулин оказывает в
культуре клеток гонад прямой стероидогенный
эффект. Имеются данные, что атерогенное
действие присуще, в основном, избытку
инсулина при подкожном введении, так
как гормон при этом не проходит через
печень.
Дополнительным важным фактором,
сопрягающим диабет и атеросклероз,
может быть своеобразие состояния системы
гемостаза при сахарном диабете.
Отмечается избыточная склонность к
тромбообразованию. Активация тромбоцитов
может приводить к появлению в плазме и
стенке сосудов медиаторов пролиферации,
усиливающих митогенез гладко мышечных
клеток и синтез ими компонентов базальных
мембран: коллагена, гликозаминогликанов.
Все это ускоряет образование атером.
Показано, что тромбоциты больных сахарным
диабетом, в отличие от тромбоцитов
здоровых лиц, способны выделять факторы,
вызывающие усиленную пролиферацию
гладкомышечных клеток сосудов,Сыворотка крови больных сахарным
диабетом содержит эти факторы и
усиливает коллагеногенез в культивируемых
гладкомышечных клетках. Уровень
ростовых факторов в сыворотке больных
ИЗСД пропорционален степени
гипергликемии. Хроническая гипергликемия
может увеличить синтез тромбоксана
А, и подавить продукцию простациклина
тромбоцитами и сосудистой стенкой.
Это способствует тромбофилитическому
синдрому, увеличенной адгезивности и
агрегации тромбоцитов при диабете. В
аортах и коронарных артериях животных
и людей, страдающих сахарным диабетом,
снижена продукция антитромбогенного
вазодилататораNO(окиси
азота) и увеличено производство
эндотелина-1, оказывающего констрикторный
эффект на сосуды и стимулирующего
митотическую активность гладко-мышечных
клеток при атерогенезе. Поэтому,
атеросклеротические бляшки у больных
не только ускоренно формируй ются, но
и чаще приводят к более выраженным
сосудистым спазмам, в частности,
коронарным приступам. Снижение скорости
кровотока и частые резкие перепады
уровня сахара при диабете приводят к
мобилизации адреналина, спазмированию
сосудистых стенок и гипоксии, вносящей
спой вклад в патогенез осложнений
атеросклероза. Д. Стаут (1980)указывает на применение сорбита как
на дополнительный фактор риска
атеросклероза при ИНСД, поскольку
сорбитол усиливает пролиферацию
гладкомышечных клеток и их пенистую
трансформацию. [4;2000]
3.9.4.
Современная классификация атеросклеротических
поражений у человека.
Современная
классификация аткросклеротических
поражений у человека разработанная и
1995 г. Х.К.
Стэри и принятую кардиологическими
обществами ряда стран:
Тип 1 —начальные
поражения, характеризуются изменениями
в эндотелии и наличием отдельных
пенистых клеток макрофагальногого
происхождения.
Тип IIлипидные
полоски, характеризуются. преимущественно,
внутриклеточным депонированием липидов
в скоплениях пенистых клеток
макрофагального и гладко-мышечного
генеза.
Тип IIIпереходные
поражения, сходные с II,но имеющие некоторое количество
внеклеточных липидных депозитов.
Тип IV —атеромы,
располагают значительным ядром
внеклеточных липидов.
Тип V —фиброатеромы,
отличаются наличием фиброзной
«крышки» надлипидным ядром, могут
кальцифицироваться или бывают,
преимущественно, фиброзными. Фиброатеромы
растут за счет пролиферации гладкомышечных
элементов и синтеза ими коллагена.
эластина и гликозаминогликанов.
Тип VI —осложненные
поражения, имеют поверхностные
дефекты. вторичноетромбообразованне,
растут при участии механизмов
кровоизлияний и интрамурального
тромбоза, часто проникают в мелию.
Возникают не только из поражений
типа V,но и типа
IV.
Клинические симптомы осложнений
атеросклероза характерны только для
V—VIтипов.
а иногда могут быть при богатых липидами
и активными макрофагами поражениях
типа IV. I—IIIтипы поражений, как правило, протекают
субклинически. [4;2000]
При высоких показателях глюкозы и холестерина в крови чаще всего возникает диабетический атеросклероз нижних конечностей, но формироваться атеросклеротические бляшки могут и в других органах, таких как сердце и мозг. Это вызывает опасные для жизни пациента осложнения, которые могут закончиться летально. Связь атеросклероза и СД заключается в повреждающем воздействии на сосуды, что вызывает стремительное нарушение кровообращения в них.
Согласно диссертации на тему «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» автор Г. В. Дзяк и Е. А. Коваль, сахарный диабет способствует раннему наступлению осложнений атеросклероза с развитием возможного инфаркта миокарда или инсульта после 3 лет высокого уровня глюкозы.
Связь этих заболеваний
При сахарном диабете сосудистые стенки по всему организму становятся ломкими и подвергаются постоянной микротравматизации. Это провоцирует отложение на их внутренней поверхности липопротеидов, которые накапливаются и со временем формируют атеросклеротическую бляшку. А также атеросклероз артерий вызван нарушением обмена веществ из-за избытка сахара в крови и накопления ЛПНП. Трофические расстройства капилляров обусловлены диабетической ангиопатией вместе с атеросклеротическим поражением сосудов. Это приводит к более быстрому появлению осложнений недостаточного кровообращения в виде инсульта или инфаркта жизненно важных органов.
Вернуться к оглавлению
Какие причины развития атеросклероза в сочетании с СД?
Формирование атеросклеротических бляшек при сахарном диабете обусловлено воздействием на организм человека таких факторов:
Малоактивный образ жизни и неправильное питание провоцируют развитие бляшек в сосудах.
- нарушение обмена жиров, что вызвано недостатком инсулина;
- очаги микротравматизация сосудов, обусловленные диабетической ангиопатией и нарушенной трофикой;
- ожирение;
- малоактивный образ жизни, который обусловлен тяжестью СД.
Вернуться к оглавлению
Симптоматика
Проявления атеросклероза при диабете могут быть разнообразными, что зависит от локализации бляшки и степени закупорки ею сосудистого русла. Если поражаются нижние конечности, то пациент ощущает тяжесть в ногах после непродолжительной ходьбы, переходящую в хромоту, онемение и зуд кожи, а также различные парестезии в виде ползания мурашек и покалывания. При сочетанном диабете 2 типа и атеросклерозе симптомы недостаточного кровообращения нарастают очень быстро, а у больных практически отсутствует болевой синдром. Это связано с ранним омертвлением нервных окончаний в органах из-за высокого сахара в крови. При поражении атеросклеротическими бляшками сосудов головного мозга развивается недостаточность его деятельности, потеря памяти и когнитивных навыков, могут возникать парезы, параличи, расстройства чувствительности. В тяжелых случаях возникает инсульт с последующей смертью мозга.
Если у больных повышен сахар, то ишемическая болезнь сердца у них будет протекать бессимптомно, не вызывая боли и онемения. Это связано с ранним некрозом нейронов в результате диабетической нейропатии. Для заболевания также характерно раннее развитие инфаркта миокарда с последующим нарушением функциональной активности сердечно-сосудистой системы или летальным исходом.
Вернуться к оглавлению
Диагностические мероприятия
Диагностирование диабетического атеросклероза включает в себя проведение исследования крови на показатель холестерина.
Заподозрить диабетический атеросклероз можно по наличию у пациентов характерных симптомов. Для подтверждения этого диагноза проводят исследование крови с определением уровня холестерина, а также его фракций. Кроме этого, необходимо сделать исследование уровня сахара в состоянии натощак и после приема пищи. Это позволит определить увеличенное содержание глюкозы в крови и выявить сахарный диабет. Обнаружить нарушение сосудистого кровотока поможет ангиография, а состояние стенки сосуда даст возможность оценить ультразвуковое исследование. Как дополнительный метод, проводят магнитно-резонансную томографию с предварительным введением контрастного вещества, которое позволит обнаружить места сужения сосудистого русла.
Вернуться к оглавлению
Лечение патологии
Терапия диабетического атеросклероза направлена на нормализацию уровня сахара и холестерина в крови. Для этого необходимо устранить основные факторы, что провоцируют нарушение этих показателей. А также важно придерживаться диеты с ограничением жирной, жареной пищи, легкоусвояемых углеводов, что вызывают СД 2 типа. При необходимости показано использование инъекций инсулина для нормализации уровня глюкозы, статинов и фибратов, позволяющих уменьшить концентрацию вредных липопротеидов в крови и предупредить формирование атеросклеротической бляшки.
Рекомендуется борьба с лишним весом и терапия гипертензивных состояний, которые также могут вызвать повреждение артерий и образование на них холестериновых отложений. В случае неэффективности консервативных мероприятий, лечение атеросклероза проводится с помощью оперативного вмешательства с созданием искусственного тока крови за счет образования шунта или установки стента, что расширит сосудистый просвет в месте атеросклеротической бляшки.
Атеросклероз и СД возникают преимущественно у мужчин преклонного возраста.
Вернуться к оглавлению
Как предупредить?
Профилактика атеросклероза и сахарного диабета заключается в постоянном контроле показателя холестерина и сахара в крови. А также важно поддерживать здоровый вес и вести активную жизнь. Необходимо избавиться от пагубных привычек, правильно и своевременно питаться. Нужно исключить из рациона быстрые углеводы, сладости, а также искусственные жиры и другие вредные продукты.
