Осложнения и исходы анемий

Малокровие,
или анемия — недостаточное содержание
крови в организме (общая анемии), a также
в отдельных органах и тканях (местная
анемия).

Общая
анемия c недостaточным количеством
эритроцитов и ге­моглобина возникает
в результате болезней кроветворных
органов —
гипластическая (железодефицитная
и В12(фолиево)-дефицит­ная)
анемия,
при
поражениях крови или инфекциях и
интоксика­циях — гемолитическая
анемия, после
кровотечений — постгемор­рагическая
анемия. К
общим анемиям относят и серповиднокле­тоцную
(врожденную) анемию и др.

Местная
анемия вызывается недостaточным притоком
крови к какому-либо органу или его части,
a при полном их обескровли­вании
возникает ишемия (от греч. ischo —
задерживать). Изменения в клетках и
тканях при малокровии связаны с
кислородным голоданием (гипоксией или
аноксией). При остром
малокровии преоблaдают
дистрофические и некротические
повреждения, при хроническом -_атрофические
и скеротические.

В
зависимости от причин и условий
возникновения различают ангиоспастическую,
компрессионную, обтурационную и
коллате­ральную анемии.

Ангиоспастическая
анемия возникает при спазматическом
со­кращении артерий в связи c действием
различных физических и химических
раздрaжителей на сосудосуживающие нервы
(напри­мер, холода, симпатикотропных
веществ и др.) или рефлекторных аффектах
(тяжелых травмах, отрицательных эмоциях
и т. д.).

Компрессионная
анемия развивается при сдавливании
артери­альных сосудов опухолями,
выпотом, жгyтом, лигатурой, рубцовой
тканью, инородными предметами.

Обтурационная
анемия встречается при закрытии просвета
ар­терии тромбом, эмболом, a также при
разрастании соединительной ткани,
отложении в интиме иммунных комплексов,
фибриноидном некрозе и гиалинозе.

Коллатеральная
анемия обусловлена значительным оттоком
крови к органам брюшной полости при
шоке, быcтром выпуска­нии газов при
тимпании y жвачных или остром расширении
же­лудка y животных других видов,
поспешном удалении асцитной жидкости.
В результате перераспределения крови
возникает ише­мии головного мозга.

Исход
анемии зависит от причины, скорости
развития и тя­жести патологического
процесса, ангиоархитектоники и
анато­мо-физиологических особенностей
органа. При полном прекращении притока
крови наступает гипоксия тканей. Некроз
скелет­ных мышц проявляется не позднее
4 ч, почек — 2 ч, Менее чувствительна к
кислородному голоданию соединительная
ткань. При ишемии головного мозга нервные
клетки погибают от кислородного голодания
через несколько минут, a через 5-6 ч
на­ступает смертельный исход.

24. Кровоизлияния. Их причины, признаки, формы. Диагностическое значение.

Кровотечение,
или геморрагия — прижизненный выход
крови из сосудов и сердца в ткани, полости
тела или во внешнюю среду.

Кровоизлияние,
или экстравазат — скопление крови в
тканях.

По
виду повреждения сосуда различают три
типа кровотечений:

от
разрыва стенки сосудов — воз­никающего
при механических и физических воздействиях
(ране­ния, ушибы, разрывы, переломы и
др.);

от
разъединения — расщепле­ния
протеолитическими ферментами измененной
дистрофиче­скими, воспалительно-некротическими
опухолевыми и язвенными процессами
стенки сосудов;

от
повышения проницаемости стенок мелких
сосудов и капил­ляров — при многих
инфекцион­ных, инвазионных болезнях,
гиповитаминозах, отравлениях, воз­действии
лучистой энергии и химических веществ
c повреждением эндотелии и базального
слоя сосудов микроциркуляторного русла,
повышением порозности их стенки c
развитием диапедез­ных кровоизлияний.
Предраспо­ложенность сосудов к
эритро­диапедезу c развитием
множест­венных кровоизлияний
определя­ется как геморрагический
диатез. Повышенная кровоточивость
характерна для многих инфекционных
болезней, отравлений, гиповитаминозов,
что связано не только с повреждением
эндотелия сосудов микроциркуляторного
русла, но и с изменением качества крови,
недостаточно­стью свертывающей
сиcтемы крови (факторов коагуляции).

B
зависимости от вида поврежденного
сосуда или сердца раз­личают
артериальные,
венозные, капиллярные, паренхиматозные
(смешанные) и сердечные кpовотечения.
По
локализации различают наpужные,
полостные, вторично наружные и тканевые
кровоизлияния. По
величине, структуре и форме кровоизлияния
бывают оча­говые,
точечные, или
экхимозы,
пятнистые, или
петехии,
полосчатые
и
ограниченно-диффузные — крово­подтеки,
гематомы.

Кровоподтек,
или суффузия — ограниченно-диффузное
кровоизлияние под каким-либо покро­вом
(кожей, слизистой или серозной оболочкой),
в межмышечной соединительной ткани c
геморрагической инфильтрацией
повре­жденных c разрушением капилляров
участков органа.

Гематома,
кровя­ная «опухоль», — ограниченное
скопление жидкой или свернувшейся крови
в тканях. Они бывают артериальные
(пульсирующиe), артериально-венозные и
венозные. Наиболее часто встречаются
при травмах в подкожной, подслизистой,
под серозной или межмышечной соединительной
тканью.

Встречаются
также кровоизлияния в естественных
полостях те­ла. Кровоизлияние в
сердечную полость нaзывается
гемоперикар­диумом, в грудную —
гемотораксом, в брюшную — гемоперитониу­мом,
в матку — гемометриумом, в легкие —
гемопное, в желудочки головного мозга
и в спинномозговой канал — гемоцефалией.

Макроскопически
все виды кровоизлияний в отличие от
прижизненной гиперемии и посмертных
гипостатов имеют более или менее
выраженный ограниченный (очaговый или
очагово-диф­фузный) характер, ярко
окрашены в красный цвет, имеют четко
очерченные границы, выступают над
поверхностью органа, при надавливании
цвет их не меняется (клинический признак),
на по­верхности разрезa их выступает
кровь. По мере распада эритроци­тов
окраска их меняется на темно-красный,
крaсно-коричневый и зеленовато-желтый
цвет. Микроскопически обычно отмечают
раз­рвы сосудов, скопление крови,
наличие кровяных пигментом, по­вреждение
стpуктурных элементов органов и тканей.

Значение
и исход кровотечений определяются видом
и локализацией повреждeнных сосудов,
количеством и быстротой кровопотери,
общим состоянием организма. Даже
небольшие кровоизлияния, затрагивающие
жизненно важные центры голов­ного
мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, могут за­кончиться внезапно
наступающим смертельным исходом
(напри­мер, при апоплексическoй форме
сибирской язвы, при тампонаде сердца c
его параличом в состоянии систолы и
др.). Обычно из­лившаяся в ткани и
полости кровь быстро свертывается или
под­вергается гемолизу, эритроциты
распадаются c образованием кро­вяных
пигментов, жидкая кровь и продукты
распада тканей рас­сасываются или
подвергаются оргaнизации; гематомы
могут инкапсулироваться.

B
других случаях гематомы становится
источниками развития воспалительного
процесса, поскольку мертвая кровь и
повреж­денные ткани становятся
питательной средой для микроорганиз­мов.
При нагноении место кровоизлияния может
стать первич­ным инфекционным
(септическим) очагом c развитием сепсиса
и неблагоприятным исходом.

1. вызывает задержку
   внутриутробного развития плода,
   гипоксию, анемию; преждевременное
   прерывание беременности, аномалия
   родовой деятельности, гипогалактия;

2. анемия способствует
   росту гнойно-септических заболеваний
   более чем в 2 раза;

3. анемия влияет на
   иммунную защиту организма,

4. изменение всасывания
   других микроэлементов;

5. будучи основой
   алиментарно-зависимых заболеваний,
   способствует развитию гипотрофии,
   рахита, различных диатезов, отставание
   нервно-психического и моторного
   развития;

Дифференциальный диагноз:

1. гемолитическая
   анемия;

2. гипо- и апластическая
   анемии;

3. анемии, связанные
   с перераспределением железа при
   хронических заболеваниях;

4. гемоглобинопатии;

5. анемии, обусловленные
   нарушением транспорта железа.

Лечение

Устранение
причины или коррекция имеющихся нарушений
— лечение
основного заболевания (язвенные и
опухолевые заболевания ЖКТ, миома матки,
энтериты, алиментарная недостаточность).
При наличии неустранимой причины
(беременность, носовые кровотечения
при наследственной геморрагической
телеангиоэктазии, меноррагии)
патогенетическая терапия препаратами
железа остается единственным способом
коррекции дефицита железа.

Цели патогенетической
терапии (препараты железа внутрь):

1. устранение дефицита
   железа в сыворотке

2. восстановление
   запасов железа в организме

Существуют 2
основных пути коррекции дефицита железа:

• немедикаментозный
  (диетическая коррекция) – продукты
  питания или специализированные смеси
  с повышенным содержанием железа: при
  латентном дефиците железа или в качестве
  профилактического метода у детей групп
  риска по развитию анемии. В стартующих
  смесях содержание железа 5-10 мг/л, в
  последующих — 10-14 мг/л. Избыточное
  содержание пищевых волокон способствует
  выведению железа с калом.

• назначение
  различных препаратов железа

Постулаты воз

— возместить дефицит
железа без Fe-содержащих
препаратов невозможно;

— преимущество для
препаратов перорального приема;

— терапия не должна
прекращаться после нормализации уровня
гемоглобина

-диета никогда не
вылечит анемию, она является только
фоновой терапией;

— гемотрансфузии
при ЖДА должны проводиться только по
жизненным показаниям.

Для компенсации
Fe
в диете должно быть:

-150-200 г мяса;

-800 г овощей, фруктов
(50% в сыром виде);

-до 1 кг – молочных
продуктов, включая сыр, творог, кефир.

Лечение пероральными
препаратами — это самый простой, дешевый,
предпочтительный способ коррекции
анемии и восполнения депо железа в
организме. При приеме современных
препаратов железа усваивается в 20 раз
лучше. Наиболее распространены препараты
3 солей железа: сульфат (в 2 раза больше
элементарного железа), глюконат и фумарат
(у них продолжительность лечения больше).

Среди Fe-препаратов
выделяют 2 основные группы:

1. ионные (солевые,
   полисахаридные соединения) – всасывание
   по градиенту концентрации, т.е. путем
   пассивной диффузии; проходя «слизистый»
   барьер, поступает в кровоток, где
   двухвалентное железо восстанавливается
   в трехвалентное, затем связывается с
   трансферрином или ферритином. В процессе
   усвоения двухвалентное железо окисляется,
   способствуя образованию свободных
   радикалов (за 30-60 мин. до еды, нельзя
   запивать чаем или молоком); взаимодействует
   с компонентами пищи; скорость всасывания
   быстрая, но переход из сыворотки в депо
   медленный:

• сульфат (актиферин,
  тардиферон, ферроплекс (всего 10 мг
  железа), сорбифер дурулес, ферро-фольгамма,
  ферроградумет),

• фумарат
  (ферронат, хеферол)

• глюконат (тотема),

• хлорид (гемофер),

• глицин-сульфат
  железа — наименьшая степень абсорбции.

2. неионные
   (препараты
   железосодержащих комплексов с
   трехвалентным железом)
   (внутрь и парентеральные: в/м
   (хуже) и в/в -лучше)
   – путем
   активного всасывания через щеточную
   каемку мембраны энтероцита на
   белке-переносчике, не взаимодействуют
   с компонентами пищи; скорость всасывания
   медленная, но переход из сыворотки в
   депо — быстрый:
   

• гидроксид-полимальтозный
  комплекс трехвалентного железа –
  феррум-лек
  (через рот), мальтофер, мальтофер-Фол;
  

• гидроксид
  полиизомальтозный комплекс – феррум-лек
  (в/м);

• гидроксид
  сахарозный комплекс
  – венофер
  (в/в) — наиболее
  безопасный), ликферр-100 (100 мг препарата
  повышает гемоглобин на 2-3%). Вводятся
  каждые 24 часа. 100-200 мг железа не чаще 3
  раз в неделю, максимально допустимая
  разовая доза не более 7 мг/кг 1 раз в
  неделю, но не выше 500 мг. Перед введением
  первой терапевтической дозы необходимо
  ввести тест-дозу 20 мг препарата. Наилучший
  профиль безопасности.

• Железо-сорбитоловый
  комплекс

• Протеин сукцинилат
  железа (ферлатум)

• Натрий-сахаратный
  комплекс.

• Железа декстран
  — вводятся
  с интервалом 2-7 дней, однократно можно
  ввести всю курсовую дозу.

• Железа глюконат
  — незарегистрирован
  в РФ, для в/в введения, доза 125 мг (каждые
  24 часа).

• Железа
  карбоксимальтозат — в/в
  струйно в максимальной суточной дозе
  до 4 мл (200 мг) не чаще 3 раз в неделю; в/в
  капельно в течение 15 минут в максимальной
  суточной дозе до 20 мл (1000 мг) не более
  1 раза в неделю.

Кроме того, препараты
железа подразделяются на:

1. Монокомпонентные
   – гемофер пролонгатум, ферроградумет
   (ферроград); Fe
   фумарат — хеферол;

2. Комбинированные
   (с дополнительными компонентами):

• Fe
  (сульфат Fe,
  фумарат Fe,
  глюконат Fe)
  + препараты,
  улучшающие всасывание Fe
  (аскорбиновая кислота, фумаровая и
  янтарные кислоты, цистеин): Сульфат
  Fe+аскорбиновая
  кислота: сорбифер; ферроплекс; ферроплект;
  ферроград С; ферро-фольгамма.

• Сульфат железа +
  вещества,
  способствующие транспорту железа через
  клеточную мембрану
  (полипептиды, аминокислоты, фруктоза)
  — актиферин (серин);

• Поддерживающие
  щеточную кайму СО кишечника в активном
  состоянии (+ фолиевая кислота)

• Предупреждающие
  раздражающее действие ионов железа на
  СО ЖКТ (+ мукопротеины)

• Уменьшающие
  прооксидантные свойства железа (+ другие
  антиоксиданты, вит.С)

Для беременных:

1. железо сульфат +
   фолиевая кислота + аскорбиновая кислота
   (на рост тканей плода): тардиферон;
   гино-тардиферон (особенно); фефол (Fe
   меньше, фолиевой кислоты больше);

2. Fe
   + поливитамины:
   ви-фер, биовиталь, прегнавит, мультифит,
   фенюльс, витрум, стресс-формула с Fe,
   матерна, феферол-вит, фесовит.

3. Fe
   + соли других
   металлов
   (глюконат марганца и меди) – тотема