Обструктивный бронхит при вирусе эпштейн барра

Вирус Эпштейна-Барр – возбудитель, относящийся к группе герпес-вирусов. Вирус Эпштейна-Барр может проявляться по-разному: чаще всего он не вызывает тяжелых нарушений в организме, но в отдельных случаях может стать причиной летального исхода. В связи с этим он в любом случае требует полноценного лечения.

Описание возбудителя

Вирус Эпштейна-Барр – это возбудитель вируса герпеса 4 типа. Впервые он был открыт в середине ХХ века английскими учеными. Дальнейшие исследования показали, что он относится к подсемейству гамма-герпесвирусов.

Возбудитель является одним из самых распространенных среди населения планеты. По статистическим данным, он выявляется в организмах более 90% всего населения. Это обусловлено тем, что он обладает высоким уровнем контагиозности (заразности), а также может вызывать различные патологии в организме человека.

Одной из особенностей данного вируса является то, что он одновременно может вызывать поражение ЦНС и лимфоидной ткани. В зависимости от активности иммунной системы заболевания, спровоцированные вирусом, могут протекать бессимптомно или же с ярко выраженной клинической картиной.
Кроме этого, исследования показали прямую зависимость между развитием онкологических патологий и воздействием на организм вирусной инфекции Эпштейна-Барр.

Пути передачи

Основным путем распространения вируса принято считать воздушно-капельный механизм инфицирования. Заражение может произойти от больного человека или носителя. То есть, учитывая высокую распространенность вируса, заражение может произойти при контакте с любым человеком.

Кроме этого, инфицирование может произойти также такими путями:

Трансплацентарный. Возбудитель в организме беременной женщины способен преодолевать плацентарный барьер и инфицировать развивающийся плод. Некоторые ученые выдвигают теорию, что внутриутробное инфицирование может являться причиной развития лейкозов на первых годах жизни.
Трансмиссивный. Заражение может произойти при переливании крови или трансплантации костного мозга.
Контактный. При контактном пути инфицирование происходит во время поцелуев. Это обусловлено тем, что вирус достаточно хорошо выделяется в окружающую среду со слюной.

Отмечаются также единичные случаи, когда заражение происходит контактным путем. Такие случаи встречаются крайне редко, так как вирус довольно быстро погибает в окружающей среде. Кроме того, вирус не обладает высокой устойчивостью к воздействию дезинфицирующих средств и методов стерилизации.

Передача вируса половым путем не доказана, но ученые предполагают, что вирус Эпштейна-Барр может выделяться с секретом влагалища или спермой.

Какие заболевания вызывает инфекция Эпштейна-Барр?

Научные исследования относительно взаимосвязи вируса Эпштейна-Барр и появления некоторых заболеваний проводятся по сей день. Уже доказано, что он вызывает или провоцирует развитие таких патологий:

инфекционный мононуклеоз;
ходжкинская лимфома;
синдром хронической усталости;
рак носоглотки;
лимфома Беркитта;
рассеянный склероз.

Ученые также предполагают, что вирус способен вызывать такие состояния, как синдром Стивенса-Джонсона (некротизация кожных покровов и ороговение слизистой глаз) и микропсию (человек видит все предметы маленькими).

Исследования в области онкологии показывают, что достаточно часто вирус встречается в тканях злокачественных опухолей, что позволяет отнести вирус Эпштейна-Барр к предраковым состояниям.

Симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барр

Клиническая картина вирусного поражения зависит от того, какая форма патологии проявится. В самом легком случае у человека появляются признаки обычного ОРВИ. Для него характерно незначительное повышение температуры (иногда она остается в норме), а также катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, легкий кашель).

Иногда вирус в организме не вызывает никаких признаков и симптомов. В такой ситуации человек считается носителем. То есть возбудитель присутствует в организме, выделяется из него в окружающую среду, но признаков патологии нет. Такие люди наиболее опасны, так как они не проходят медицинское обследование в силу полного с виду здоровья.

Инфекционный мононуклеоз

Это одно из самых распространенных заболеваний, которое вызывает вирус Эпштейна-Барр. У этой патологии есть синонимы: болезнь Филатова, мультигландулярный аденоз.

Наибольшее распространение инфекционный мононуклеоз имеет среди детей. Заражение происходит чаще в закрытых коллективах, таких как детские садики, школы, оздоровительные лагеря и т.д. Инкубационный период может достигать 3 недель.

Заражение может произойти как от ребенка с признаками мононуклеоза, так и от носителя. Клиническая картина болезни может варьироваться. Так, во время заболевания могут проявиться такие симптомы:

Повышение температуры тела. В большинстве случаев температура повышается приблизительно до 38 градусов.
Явления общей интоксикации. К ним относятся головные боли, общее недомогание, снижение активности и аппетита.
Появление в крови специфических клеток – мононуклеаров.
Гепатолиенальный синдром. Основными признаками этого синдрома являются увеличение печени и селезенки.
Появление герпетических высыпаний на лице и половых органах. Вирус Эпштейна-Барр тесно связан с возбудителями простого герпеса 1 и 2 типа. При мононуклеозе они активизируются и вызывают характерную сыпь.
Ангина. При мононуклеозе достаточно часто развивается ангина. Она связана с вторичным инфицированием и не вызывается самим вирусом.
Катаральные явления верхних дыхательных путей. Чаще всего у пациентов с болезнью Филатова проявляются трахеиты и бронхиты.

На разных этапах развития болезни могут преобладать те или иные симптомы. В отдельных случаях инфекционный мононуклеоз может совсем не вызывать симптоматики.

Крайне редко инфекционный мононуклеоз может протекать очень тяжело. В такой ситуации у больного развивается желтуха, а также наблюдается сильное увеличение печени и селезенки.

Стоит отметить, что в детском возрасте заболевание протекает легче, чем во взрослом. Чем старше человек, тем обычно сильнее выражена клиническая картина.

Синдром хронической усталости

Одно из поражений, которое способен вызывать вирус Эпштейна-Барр – это синдром хронической усталости организма. В большинстве случаев он развивается утех людей, которые перенесли острую патологию, вызванную вирусом.

Так, для этого синдрома характерна повышенная утомляемость, которая проявляется без видимых на то причин. Усталость не проходит даже после отдыха: как физического, так и эмоционального.

Кроме этого, синдром хронической усталости включат такие проявления:

снижение умственной активности;
регулярные ноющие головные боли;
эмоциональная лабильность (переменчивость настроения и повышенная раздражительность);
бессонница, даже при значительном физическом утомлении;
сонливость;
ухудшение памяти.

Кроме этого, выделяют ряд признаков, на основе которых можно дифференцировать синдром хронической усталости с другими расстройствами ЦНС. У таких пациентов наблюдается незначительное повышение тонуса скелетной мускулатуры, лимфаденопатия шейных и подмышечных лимфоузлов, а также склонность к простудным заболеваниям и аллергическим реакциям.

Чаще всего пациенты с такими проблемами приходят к невропатологу, где им назначают симптоматическое лечение, но оно не оказывает должного эффекта.

Болезнь Ходжкина

Болезнь Ходжкина – это злокачественная лимфома, которая с высокой вероятностью приводит к летальному исходу. Механизм развития патологии заключается в том, что у пациентов наблюдается увеличение селезенки и лимфоузлов, за счет образования в них клеток Рид-Березовского-Штернберга. Эти клетки отличаются особо крупными размерами.

Читайте также: Сырой лук при бронхите

Другое название болезни – лимфогранулематоз. На сегодняшний день доказана прямая связь между вирусной инфекцией Эпштейна-Барр и этим заболеванием, так как вирус был выявлен более чем в 60% материалов биопсии при болезни Ходжкина.

Кроме этого, одним из факторов, повышающих риск развития этой патологии, является перенесенная тяжелая форма инфекционного мононуклеоза. По статистике более 50% пациентов, у которых был ярко выражен гепатолиенальный синдром и лимфаденопатия, в дальнейшем сталкиваются с лимфогранулематозом.

Первыми признаками развития патологии считаются увеличенные лимфоузлы. Чаще всего происходит поражение шейных узлов, реже наблюдается поражение подмышечных или паховых. При этом пальпация лимфоузлов не вызывает болезненных ощущений, что наблюдается при реакции организма на инфекционные или воспалительные заболевания. Увеличенные лимфоузлы имеют мягкую консистенцию и подвижны.

На ранних стадиях развития заболевания общая реакция организма на патологию отсутствует. Такая особенность течения существенно затрудняет постановку диагноза, а также является причиной того, что пациенты обращаются к врачу уже в самом разгаре болезни.
К общим симптомам при лимфогранулематозе можно отнести:

повышенная утомляемость;
незначительное повышение температуры;
повышенное потоотделение в ночное время;
необоснованное снижение массы тела и потеря аппетита.

У некоторых пациентов могут появляться кожные реакции в виде зуда. Еще один характерный симптом – боль в увеличенных лимфатических узлах после употребления алкоголя.

На поздних стадиях прогрессирования болезни появляются тяжелые поражения печени, селезенки, костного мозга, ЦНС и легких. У отдельных пациентов отмечаются тяжелые расстройства почек, которые развиваются на фоне поражения забрюшинных лимфатических узлов.

В клинической картине заболевания выделяют 4 стадии, которые отличаются степенью тяжести поражений:

1 стадия. На первой стадии болезни наблюдается поражение одной группы лимфатических узлов. При этом остальные симптомы практически отсутствуют.
2 стадия. Для второй стадии характерно поражение уже нескольких групп лимфоузлов. При этом патологический процесс находится по одну сторону от диафрагмального купола. То есть если заболевание началось с шейной группы лимфоузлов, то на второй стадии не могут присутствовать поражения брюшных или паховых узлов.
3 стадия. На этом этапе происходят уже существенные расстройства функционирования различных органов. В первую очередь происходит увеличение селезенки, возможны проблемы с органами брюшной полости и сердечно-сосудистой системой, что вызвано увеличением парааортальных и брюшных узлов.
4 стадия. Опухолевый процесс выходит за пределы узлов, вызывая тяжелые поражения внутренних органов. Эта стадия также называется терминальной.

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта – это злокачественная неходжкинская лимфома, которая развивается под воздействием на лимфоидные клетки вируса Эпштейна-Барр. Эта патология достаточно быстро прогрессирует (гораздо быстрее, нежели болезнь Ходжкина) и имеет высокий процент смертности.

Клиническая картина имеет схожие симптомы с лимфогранулематозом, за исключением того, что может развиваться отек шеи и каловая непроходимость.
Явления каловой непроходимости развиваются из-за того, что атипичные клетки проникают в просвет тонкого кишечника и приводят к развитию опухоли, что сопровождается частичным или полным перекрытием его просвета.

Кроме этого, специфическим признаком считается боль. Все увеличенные лимфатические узлы болезненные. Боль существенно усиливается при движениях и пальпации.

Другие симптомы инфекции

На сегодняшний день доказана прямая связь между хроническими и часто рецидивирующими заболеваниями верхних дыхательных путей, вызванных ВЭБ, и развитием карциномы носоглотки. Это злокачественное новообразование с каждым годом диагностируется все чаще.

Кроме этого, вирус Эпштейна-Барр связывают с угнетением иммунной системы. То есть у пациентов, которые являются носителями возбудителя, отмечается необоснованное снижение иммунной защиты, что проявляется в виде склонности к простудным заболеваниям, которые могут развиваться даже в теплое время года.

На сегодняшний день продолжаются научные исследования, целью которых является определение всех возможных проявлений вируса. Существует достаточно большое количество теорий, согласно которым вирус может провоцировать развитие злокачественных опухолей различной локализации.

Наибольший риск представляет внутриутробное инфицирование вирусной инфекцией Эпштейн-Барра, так как у детей с высокой вероятностью могут возникать злокачественные заболевания крови на первых годах жизни.
Даже при успешном лечении эти заболевания приводят к задержке в умственном и физическом развитии. С целью профилактики таких явлений необходимо проходить обследования накануне беременности и при выявлении вируса проводить терапию.

Диагностика

Основным методом выявления вируса Эпштейна-Барр является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Этот метод диагностики основывается на том, что в биологических жидкостях человека выявляют участки генома возбудителя. На основе полученных данных можно с точностью определить вид вируса.

Кроме этого, могут проводиться специальные анализы на определение титра антител к вирусу. Чем выше титр антител, тем активнее вирус проявляет себя.

Остальные обследования зависят от формы проявления. Так, пациентам могут назначать такие исследования:

общие клинические анализы;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
УЗИ;
иммунологические пробы.

Достаточно часто инфекция протекает бессимптомно, больного человека не обследуют. В такой ситуации вирус может стать находкой во время профилактического осмотра или диагностики других заболеваний.

Лечение вирусной инфекции Эпштейна-Барра

Основой лечения всех заболеваний, вызванных этим вирусом, является применение противовирусных препаратов. Наибольшую эффективность показывает Ацикловир и его аналоги. Выбор дозировки и схемы лечения зависит от многих факторов, таких как выраженность клинической картины, возраст и наличие других заболеваний.

Стоит отметить, что сегодня разрабатывается новое направление для борьбы с вирусом – генотерапия. Этот метод лечения является пока экспериментальным, но показывает отличные результаты.
Принцип действия этой терапии базируется на воздействии на пораженные клетки и бактериофаги специально генерированной РНК, которая поможет практически полностью избавиться от возбудителя. Такое лечения является очень дорогостоящим, но его использование в разы эффективнее обычной противовирусной терапии.

Так как вирус Эпштейна-Барр снижает резистентность организма к остальным бактериям и вирусам, необходимо принимать меры для укрепления иммунной системы и профилактики присоединения вторичной инфекции. С такой целью могут применяться различные иммуномодуляторы природного и синтетического происхождения.

В зависимости от формы проявления, остальное лечение может существенно отличаться. В большинстве случаев проводится медикаментозная терапия. Исключениями являются лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы и карцинома. Эти патологии требуют оперативных вмешательств, чтобы полностью удалить пораженные ткани из организма.

Кроме этого, проводятся сложнейшие курсы лучевой и химиотерапии, чтобы остановить патологический процесс на клеточном уровне. Иногда даже при эффективном лечении происходят рецидивы, что требует повторных курсов лечения.

По статистическим данным, прогноз при легких формах проявления инфекции благоприятный. Особенностью является то, что если человек перенес инфекционный мононуклеоз, его организм будет более подвержен развитию лимфом. При развитии этих заболеваний прогноз резко ухудшается.

Профилактика

Специфической профилактики против вируса Эпштейна-Барр не существует. На сегодняшний день проводятся испытания вакцины, но добиться эффекта от ее применения не удается, так как вирус на разных этапах развития может менять свою структуру.

Избежать инфицирования практически невозможно. Единственным способом предотвращения развития патологий является укрепление иммунной системы, чтобы она подавляла активность возбудителя.
Для этого нужно соблюдать ряд простых правил:

Обеспечить организм витаминами в любое время года. В теплое время года нужно употреблять достаточное количество свежих фруктов и овощей. Зимой и в весенне-осенний период необходимо принимать витаминные комплексы. Благодаря поступлению витаминов в организм иммунная система будет оказывать сопротивление вирусу.
Своевременное лечение различных патологий. Возникновение болезней у человека всегда сопровождается угнетением иммунной системы. Наиболее сильно это заметно при заболеваниях вирусной и бактериальной природы. В такой ситуации повышается риск развития сочетанной инфекции, что существенно затрудняет процесс лечения.
Отказ от табакокурения и ограничение алкоголя. Вредные привычки существенно повышают риск развития заболеваний. Стоит отметить, что курение снижает защиту бронхов и может стать причиной развития бронхитов и трахеитов, вызванных вирусом Эпштейна-Барр.

Видео о вирусе Эпштена-Барр

Смотрите видеоконсультацию с врачом аллергологом-иммунологом Коцаренко В.В. о схеме и длительности лечения инфекции Эпштейна-Барр:

Вирус Эпштейна-Барр – очень распространенный возбудитель. При наличии должной защиты организма вирусная инфекция может не вызывать серьезных заболеваний. Если же иммунитет угнетен, то вирус может стать причиной опасных патологий, которые несут угрозу не только здоровью человека, но и его жизни.

Источник

Действие гроприносина на IgG вируса Эпштейна-Барр при хронических обструктивных болезнях легких

Ключевые слова: вирус Эпштейна-Барр, герпес-вирусы, хронические обструктивные болезни легких, противовирусные препараты, гроприносин, IgG

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) был впервые выделен из клеток лимфомы Беркитта 35 лет назад. Открытие вируса связано с исследованиями в онкологии. На сегодня установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, в основном лимфопролиферативных, и аутоиммунных заболеваний [14, 18- 20].

ВЭБ относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма- герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и способен, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [4, 8, 13]. Вирус Эпштейна-Барр, является лимфотропным агентом, вызывающим болезни иммунной системы c развитием синдромов лимфопролиферации и иммунной недостаточности [17]. Возбудитель обладает оппортунистическими и онкогенными свойствами [2]. ВЭБ имеет специфические антигены: капсидный (VСА), ядерный (ЕВNА), ранние (диффузный ЕАD и локализованный ЕАR), мембранный (МА) [13].

Уязвимое место и входные ворота инфекции — назофарингеальный эпителий. ВЭБ проникает в В-лимфоидную ткань ротоглотки, а затем происходит его распространение по всей лимфатической системе организма. Во время первичного инфицирования ВЭБ в процесс вовлекается около 20% циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК вируса попадает в ядро клеток, при этом белки ВЭБ предоставляют инфицированным В-лимфоцитам способность непрерывно размножаться в культуре. Этот процесс, ха-рактерный для всех форм ВЭБ-инфекции, называют иммортализацией (бессмертием) В-лимфоцитов [2, 11]. В ответ на фиксацию ВЭБ на поверхности В-лимфоцитов происходит активация Т-лимфцитов-супрессоров естественных Т-киллеров, а также включаются механизмы антителзависимого Т-клеточного звена. При первичной ВЭБ-инфекции численность Т-лимфоцитов превышает количество В-лимфоцитов в 40-50 раз. Эти механизмы, с одной стороны, тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов, с другой – вызывают лизис инфицированных В-лимфоцитов, чем способствуют выходу вируса в свободную циркуляцию с последующей его элиминацией гуморальными специфическими антителами [16]. После первичной инфекции ВЭБ в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки ограничивают первичную инфекцию и держат пул “бессмертных” ВЭБ-инфицированных В-лимфоцитов под контролем. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, маленький пул ВЭБ-инфицированных клеток может расшириться [15].

По данным American Thoracic Society, с 1982 года число больных хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн человек, причем в 12,5 млн случаев причиной был хронический обструктивный бронхит [1]. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10% [21- 23]. В США этот показатель для лиц в возрасте 65-74 лет составляет 13,6% у мужчин и 11,8% у женщин [10].

ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов [7, 12].

Имеются сообщения о том, что бактериальные инфекции являются ведущими приблизительно в 70% cлучаев обострения ХОБЛ, вирусные инфекции провоцируют обострения в 30% случаев [6].

Накопленный опыт применения противовирусных препаратов, в частности гроприносина (инозин пранобекс), в комплексном лечении больных с различными патологиями [3, 5, 9] позволяет говорить о том, что в такой ситуации данный препарат может явиться одним из эффективных методов терапии. Эффект обусловлен его двойным действием: противовирусным и иммуномодуляторным. Противовирусное действие обусловлено подавлением синтеза вирусной РНК посредством связывания с рибосомой клетки и изменения ее стереохимического строения, что делает невозможной репликацию полноценных РНК и ДНК соответствующих типов вирусов. Иммуномодулирующее действие проявляется усилением дифференцировки пре-Т-лимфоцитов и стимулированием дифферен-цировки и пролиферации Т-лимфоцитов в Т-киллеры и Т-хелперы, тем самым нормализованием соотношения между субпопуляциями хелперных и супрессорных клеток, а также стимулированием дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтеза антител, способствуя активации системы комплемента и синтезу эндогенного интерферона.

Целью настоящего исследования явились оценка эффективности применения противовирусного препарата гроприносина при ХОБЛ, а также сравнение эффектов данного препарата с традиционной медика-ментозной терапией.

Материал и методы

Исследование включало 68 пациентов с ХОБЛ в возрасте от 40 до 80 лет. Больные были разделены на 3 основные группы: в I группу вошли 24 больных с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), во II группу – 20 больных с эмфиземой легких (ЭЛ) и в III группу – 24 больных с бронхиальной астмой (БА). В исследование не включались пациенты с крайне тяжелым течением заболевания, а также больные с тяжелой сопутствующей патологией. По варианту терапии больные были разделены на 2 группы: больные, получавшие общепринятое терапевтическое лечение, и больные, получавшие лечение, включающее гроприносин, который является иммуномодулирующим препаратом с противовирусным действием. Гроприносин (инозин пранобекс) – 500 мг, назначался по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 4 недель. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых лиц и была сопоставима с основной группой по возрастному и половому составу.

Для определения антител IgM и IgG к капсидному антигену VCА ВЭБ использовали набор реагентов для иммуноферментативного выявления иммуноглобулинов в сыворотке (плазме) крови коммерческой диагностической тест-системы «ВектоВЭБ-VCA-IgM» и «ВектоВЭБ-VCA-IgG».

Результаты исследований были обработаны методами вариационной статистики с вычислением t-критерия достоверности Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Согласно полученным данным, почти у всех больных – 67 (99%) с ХОБЛ обнаруживается повышение концентрации IgG ВЭБ. Только у одного больного IgG был отрицательным. Причем концентрация IgG при ХОБЛ увеличивается резко (3,318±0,72 против нормы 0,173±0,11 P‹0,01). Интересно, что после проведенного лечения с включением гроприносина у больных регистрируется некоторая нормализация концентрации IgG (2,189±0,31, P‹0,01) в плазме крови. После общепринятой медикаментозной терапии эффект менее выражен (2,986±0,53, P‹0,05) (рис.1).

Рис. 1. Изменение IgG вируса Эпштейна-Барр в плазме крови при хронических обструктивных болезнях легких до и после различных вариантов лечения

Интересная закономерность обнаружена при исследовании IgG в зависимости от заболевания. У больных с ЭЛ наблюдалось наибольшее повышение концентрации IgG – 3,396±1,23 по сравнению с нормой, при БА – 3,342±1,12 и наименьшее увеличение концентрации наблюдалось при ХОБ – 3,128±0,87. Все показатели были достоверны.

Как показали наши дальнейшие исследования, концентрация IgG повышалась пропорционально степени тяжести заболевания. После проведенной терапии наблюдалась коррекция данного показателя. После терапии с включением противовирусного препарата гроприносина концентрация IgG подверглась наибольшему изменению при БА – 1,522±0,12, а после МТ – 2,202±0,58 (рис.2). У больных с ЭЛ после применения медикаментозной терапии концентрация IgG оставалась на высоких цифрах – 3,102±0,87, а у группы больных, получавших и гроприносин, эффект более выражен – 2,390±0,49, что говорит о менее выраженном эффекте данного метода терапии у данной группы больных. При ХОБ значения IgG составляли после применения гроприносина 1,872±0,42 и после МТ – 2,653±0,82.

Рис. 2. Изменение IgG вируса Эпштейна-Барр в плазме крови при ХОБ, БА,

ЭЛ до и после лечения

Обнаруженные данные свидетельствуют об эффективности применения противовирусного препарата у исследованных больных по сравнению с МТ. При этом наблюдается коррекция концентрации IgG ВЭБ, в то время как после традиционной медикаментозной терапии концентрация IgG остается на высоких цифрах. Вероятно, что эффект гроприносина связан с его противовирусным и иммуномодуляторным действием. При этом также происходит стимуляция дифференцировки В-лимфоцитов, что способствует активации системы комплемента и синтезу эндогенного интерферона. По нашему мнению, по степени нормализации концентрации можно судить об эффективности применяемых методов терапии при ХОБЛ. Повышенное содержание концентрации IgG может привести к хронической иммуносупрессии.

Таким образом, можно заключить, что обострение ХОБЛ сопровождается резким повышением концентрации IgG вируса Эпштейна-Барр, причем она повышается пропорционально степени тяжести заболевания, а использование противовирусного препарата гроприносина в комплексном лечении приводит к нормализации концентрации IgG.

Литература

Антонов Н.С., Стулова О.Ю., Зайцева О.Ю. Эпидемиология, факторы риска, профилактика. Хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. А.Г. Чучалина. М., 1998, с. 66–82.
Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий. Русский мед. журнал, 1998, т. 2, 1, с. 68-75.
Елисеева М.Ю., Мынбаев О.А., Манухин И.Б. Современные взгляды на герпетическую инфекцию. Проблемы репродукции, 2009, 1, с. 25-35.
Иванова В. В., Железникова Г. Ф., Шилова И. В. Иммунопатогенез инфекционной болезни у детей. Детские инфекции, 2005, т. 4, 1, с. 6-11.
Параманова Н.С., Волкова О.К. Проблема острых респираторных заболеваний в педиатрии.Журнал “Здоровье ребенка”, 2010, 2(23), с.25-28.
Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Инфекционное обострение ХОБЛ. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2005.
Buist A.S., Vollmer W.M. Smoking and other risk factors. In: Murray J.F., Nadel J.A., eds. Textbook of respiratory medicine. Philadelphia: W.B. Saunders, 1994, p. 1259–1287.
Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease. Oral Dis., 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
Cianciara J.,Laskus T., Gabinska E., Loch T. Isoprinosine in the treatment of chronic active hepatitis type B. Scand. J. Infect. Dis., 1990, 22(6), p.645-648.
Feinleib M., Rosenberg H.M., Collins J.G. et al. Trends in COPD morbility and mortality in the United States. Amer. Rev. Respir. Dis., 1989, vol.140, 1, p.9-18.
Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. Crawford The ins and outs of EBV infection. Trends in Microbiology, 2000, 8: 185-189.
«Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease». National Institutes of Health, 2001.
Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host. Current Opinion in Immunology, 1999, 11: 365-370.
Kawa K. Epstein-Barr virus-associated diseases in humans. Inf. J. Hematol., 2000, vol. 71, p. 108-117.
Kawaguchi H., Miyashita T., Herbst H. Epstein-Barr virus-infected T lymphocytes in Epstein-Barr virus-associated hemophagocytic syndrome. J. Clin. Invest., 1993, vol. 92, p. 1444-1450.
Kelly G.L., Long H.M., Stylionou J., Thomas W.A. et al. An Epstein-Barr virus anti-apoptotic protein constitutively expressed in burkitt lymphomagenesis: the Wp/BHRF1 link. PLoS Pathog., 2009, 5(3), 1000341.
Ladell K., Dorner M., Zauner L., Berger C., Zoucol F. et al. Immune activation supresses initiation of litic Epstein-Barr virus infection. Cell. Microbiol., 2007, 9(8), p.2055-2069.
Liu Q.F., Fan Z.P., Luo X.D., Zang Y., Sun J. Epstein-Barr virus- associated pneumonia in patients with post-transplantant lymphoproliferative disease after hematopoetic stem cell trasplantation. Zhinghua Yi Xue Za Zhi.,2008, 88(44), p.3123-3126.
Mak-Manus T.E., Koyl P.W., Louson J., Elborn J.S. Epstein-Barr pneumonitis. Olster Med.J., 2009, 78(2), p.137-138.
Paschos K., Smith P., Anderton E., Middeldrop J.M., White R.E., Allday M.J. Epstein-Barr virus latency in B-cells leads to epigenetic repression and CpG methylation of the tumor suppressor gene Bim. PLoS Pathog., 2009, 5(6), 1000492.
Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease ATS statement. Amer. J. Respir. Crit. Care Med., 1995, 152, p. 77–120.
Tnom T.J. International comparisons in COPD mortality. Am. Rev. Respir. Dis., 1989, 140: 27–43.
Xu X., Wess S.T., Rijcken B., Schoten J.P. Smoking, changes in smoking habits and rate of decline in FEV1: new insight into gender differences.Eur. Respir. J., 1994, 7: 1056–1061.

Источник