Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена
Механизм | Важнейшие |
Спазм | Гистамин, |
Гиперсекреция | Гистамин, |
Воспаление | Вышеуказанные |
Важная
роль в патогенезе бронхоспазма при
бронхиальной астме принадлежит также
повышению влияния блуджающего нерва,
из окончаний которого выделяется
ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина
гладкомышечные клетки воздухопроводящих
путей сокращаются.
Рассмотрим
одну из часто встречающихся разновидностей
эндогенной (идиосинкратичсекой)
бронхиальной астмы
«аспириновую» астма, бронхоспазм при
которой провоцирует прием аспирина или
других нестероидных противовоспалительных
средств. Эти вещества ингибируют
циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой
кислоты протекает преимущественно по
липооксигеназному пути с образованием
лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная
астма часто сочетается с полипозом носа
и хроническим синуситом.
В
момент приступа бронхиальной астмы
изменения механики дыхания и газообмена
подобны таковым при ХОБЛ, описанным
ранее. При повторяющихся и плохо
купирующихся приступах бронхиальной
астмы может развиться ее тяжелое
осложнение – астматический статус. Он
характеризуется расстройством
вентиляционно-перфузионных отношений
в легких и развитием тяжелой дыхательной
недостаточности с возникновением
гипоксемии и/или гиперкапнии и острого
дыхательного ацидоза. При отсутствии
адекватного лечения астматический
статус может привести к гибели пациента.
Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы
Для
достижения основных целей лечения
бронхиальной астмы – предупреждения
или быстрого купирования приступов, а
также контроля воспаления и предупреждения
ремоделирования воздухопроводящих
путей используются следующие основные
группы лекарственных препаратов:
Бронходилататоры
А.
Агонисты β2-адренергических
рецепторов
Б.
Антихолинергические препараты
В.
Производные метилксантинов
Г.
Препараты, вмешивающиеся в процессы
метаболизма или механизмы действия
лейкотриенов.
Препараты,
подавляющие интенсивность воспаления
в воздухопроводящих путях
А.
Глюкокортикостероиды
Б.
Стабилизаторы мембран тучных клеток
В.
Препараты, использующиеся для
иммунотерапии.
Важнейший
механизм действия агонистов
β2-адренергических
рецепторов, которые используются
преимущественно в виде аэрозолей
(албутерол, формотерол, сальметерол)
для купирования приступа бронхоспазма,
заключается в активации аденилатциклазы
гладкомышечных клеток бронхов, накоплении
в них цАМФ, с последующей активацией
калиевых каналов и уменьшением содержания
ионизированного Са2+
в этих клетках с расслаблением мускулатуры
бронхов. Анихолинергические препараты
(ипратропиум, окситропиум), являются
селективными антагонистами М1
и М3
холинорецепторов, предупреждают
бронхоконстрикцию, опосредованную
гистамином, и вызывают расслабление
гладкомышечных клеток воздухопроводящих
путей. Эти препараты также применяются
ингаляционно в виде аэрозолей. Производные
метилксантинов (теофиллин) ингибируют
фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток
бронхов. В результате замедляется
деградация цАМФ, его концентрация в
гладкомышечных клетках бронхов
возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная
бронходилатация. Основными группами
препараты, воздействующих на образование
и действие лейкотриенов, являются
ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон)
и антагонисты лейкотриеновых рецепторов
(пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).
Рис.
3. Механизмы действия препаратов, влияющих
на метаболизм и активность лейкотриенов
Эти
препараты применяются как в виде
ингаляционных аэрозолей, так и per
os.
В
настоящее время продолжается поиск
новых эффективных бронходилататоров.
С этой целью предлагается использовать
вазоинтестинальный пептид, предсердный
натрийуретический пептид, а также
аналоги простагландина Е.
Препараты,
влияющие на активность клеток иммунной
системы и контролирующие воспаление,
оказывают долгосрочные эффекты.
Глюкокортикостероиды, в зависимости
от степени тяжести бронхиальной астмы,
назначаются либо в виде ингаляционных
аэрозолей, либо per
os,
а при лечении астматического статуса
– парентерально. Глюкокортикостероиды
оказывают как геномное, так и быстрое
негеномное действие на клетки
воздухопроводящих путей и клетки
иммунной системы, изменяя их фенотипические
свойства. Стабилизаторы мембран тучных
клеток (кромогликат натрия, недокромил
натрия) блокируют хлорные каналы этих
клеток, препятствуют поступлению в них
ионов Са2+
и тем самым предотвращают дегрануляцию
тучных клеток. Эти препараты не
используются для купирования приступа
бронхиальной астмы. Для стабилизации
мембран тучных клеток может в последнее
время предлагают применять селективные
антагонисты рецепторов аденозина.
При
лечении атопической бронхиальной астмы
целесообразно установить вид аллергена
и провести специфической гипосенсибилизацию.
Однако выполнить это не всегда
представляется возможным. Поэтому
продолжаются поиски новых средств
иммунокорригирующей терапии бронхиальной
астмы. В частности, созданы лекарственные
препараты, препятствующие связыванию
иммуноглобулинов Е с соответствующими
высокоаффинными рецепторами на
поверхности тучных клеток (моноклональные
антитела против IgE
– омализумаб). Изучается эффективность
растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти
рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4,
который стимулирует выработку
В-лимфоцитами IgE.
Исследуется также эффективность
моноклональных антител против ИЛ-13 и
ФНО-.
Перспективным в лечении бронхиальной
астмы является использование антагонистов
рецепторов хемокинов ССR.
Это позволяет ограничить миграцию
эозинофилов и других клеток, участвующих
в воспалении, в бронхиальное дерево, и
предупредить активацию этих клеток.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.
Обструкция при астме
Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:
- Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
- Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
- Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
- Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).
Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.
Клинически это проявляется следующими симптомами:
- Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
- Хрипами.
- Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
- Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.
При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.
Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.
ХОЗЛ
ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.
Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.
При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.
ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:
- Неадекватное лечение обострений.
- Злостное курение.
- Продолжающееся действие вредных факторов.
Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.
Купирование приступа
Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.
При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.
При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.
При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.
Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.
Механизм | Важнейшие |
Спазм | Гистамин, |
Гиперсекреция | Гистамин, |
Воспаление | Вышеуказанные |
Важная
роль в патогенезе бронхоспазма при
бронхиальной астме принадлежит также
повышению влияния блуджающего нерва,
из окончаний которого выделяется
ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина
гладкомышечные клетки воздухопроводящих
путей сокращаются.
Рассмотрим
одну из часто встречающихся разновидностей
эндогенной (идиосинкратичсекой)
бронхиальной астмы
«аспириновую» астма, бронхоспазм при
которой провоцирует прием аспирина или
других нестероидных противовоспалительных
средств. Эти вещества ингибируют
циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой
кислоты протекает преимущественно по
липооксигеназному пути с образованием
лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная
астма часто сочетается с полипозом носа
и хроническим синуситом.
В
момент приступа бронхиальной астмы
изменения механики дыхания и газообмена
подобны таковым при ХОБЛ, описанным
ранее. При повторяющихся и плохо
купирующихся приступах бронхиальной
астмы может развиться ее тяжелое
осложнение – астматический статус. Он
характеризуется расстройством
вентиляционно-перфузионных отношений
в легких и развитием тяжелой дыхательной
недостаточности с возникновением
гипоксемии и/или гиперкапнии и острого
дыхательного ацидоза. При отсутствии
адекватного лечения астматический
статус может привести к гибели пациента.
Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы
Для
достижения основных целей лечения
бронхиальной астмы – предупреждения
или быстрого купирования приступов, а
также контроля воспаления и предупреждения
ремоделирования воздухопроводящих
путей используются следующие основные
группы лекарственных препаратов:
Бронходилататоры
А.
Агонисты β2-адренергических
рецепторов
Б.
Антихолинергические препараты
В.
Производные метилксантинов
Г.
Препараты, вмешивающиеся в процессы
метаболизма или механизмы действия
лейкотриенов.
Препараты,
подавляющие интенсивность воспаления
в воздухопроводящих путях
А.
Глюкокортикостероиды
Б.
Стабилизаторы мембран тучных клеток
В.
Препараты, использующиеся для
иммунотерапии.
Важнейший
механизм действия агонистов
β2-адренергических
рецепторов, которые используются
преимущественно в виде аэрозолей
(албутерол, формотерол, сальметерол)
для купирования приступа бронхоспазма,
заключается в активации аденилатциклазы
гладкомышечных клеток бронхов, накоплении
в них цАМФ, с последующей активацией
калиевых каналов и уменьшением содержания
ионизированного Са2+
в этих клетках с расслаблением мускулатуры
бронхов. Анихолинергические препараты
(ипратропиум, окситропиум), являются
селективными антагонистами М1
и М3
холинорецепторов, предупреждают
бронхоконстрикцию, опосредованную
гистамином, и вызывают расслабление
гладкомышечных клеток воздухопроводящих
путей. Эти препараты также применяются
ингаляционно в виде аэрозолей. Производные
метилксантинов (теофиллин) ингибируют
фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток
бронхов. В результате замедляется
деградация цАМФ, его концентрация в
гладкомышечных клетках бронхов
возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная
бронходилатация. Основными группами
препараты, воздействующих на образование
и действие лейкотриенов, являются
ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон)
и антагонисты лейкотриеновых рецепторов
(пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).
Рис.
3. Механизмы действия препаратов, влияющих
на метаболизм и активность лейкотриенов
Эти
препараты применяются как в виде
ингаляционных аэрозолей, так и per
os.
В
настоящее время продолжается поиск
новых эффективных бронходилататоров.
С этой целью предлагается использовать
вазоинтестинальный пептид, предсердный
натрийуретический пептид, а также
аналоги простагландина Е.
Препараты,
влияющие на активность клеток иммунной
системы и контролирующие воспаление,
оказывают долгосрочные эффекты.
Глюкокортикостероиды, в зависимости
от степени тяжести бронхиальной астмы,
назначаются либо в виде ингаляционных
аэрозолей, либо per
os,
а при лечении астматического статуса
– парентерально. Глюкокортикостероиды
оказывают как геномное, так и быстрое
негеномное действие на клетки
воздухопроводящих путей и клетки
иммунной системы, изменяя их фенотипические
свойства. Стабилизаторы мембран тучных
клеток (кромогликат натрия, недокромил
натрия) блокируют хлорные каналы этих
клеток, препятствуют поступлению в них
ионов Са2+
и тем самым предотвращают дегрануляцию
тучных клеток. Эти препараты не
используются для купирования приступа
бронхиальной астмы. Для стабилизации
мембран тучных клеток может в последнее
время предлагают применять селективные
антагонисты рецепторов аденозина.
При
лечении атопической бронхиальной астмы
целесообразно установить вид аллергена
и провести специфической гипосенсибилизацию.
Однако выполнить это не всегда
представляется возможным. Поэтому
продолжаются поиски новых средств
иммунокорригирующей терапии бронхиальной
астмы. В частности, созданы лекарственные
препараты, препятствующие связыванию
иммуноглобулинов Е с соответствующими
высокоаффинными рецепторами на
поверхности тучных клеток (моноклональные
антитела против IgE
– омализумаб). Изучается эффективность
растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти
рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4,
который стимулирует выработку
В-лимфоцитами IgE.
Исследуется также эффективность
моноклональных антител против ИЛ-13 и
ФНО-.
Перспективным в лечении бронхиальной
астмы является использование антагонистов
рецепторов хемокинов ССR.
Это позволяет ограничить миграцию
эозинофилов и других клеток, участвующих
в воспалении, в бронхиальное дерево, и
предупредить активацию этих клеток.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей – бронхиальная астма – способно манифестировать у человека любого возраста, в том числе у детей. Пациенты младшей возрастной группы последние 2 десятилетия все чаще пополняют ряды астматиков, которые, по данным ВОЗ, насчитывают 235 миллионов человек.
Современные лекарственные средства позволяют поддерживать состояние больных на уровне устойчивой ремиссии и полностью исключить использование препаратов для купирования острых форм болезни. Это в свою очередь дает возможность человеку вести довольно активную жизнь с минимальным риском осложнений. Заподозрить развитие патологии бронхиальная астма, симптомы которой сложно назвать специфическими, позволяют характерные особенности ее течения.
Признаки у взрослых людей
Несмотря на то что полемика вокруг патогенеза бронхиальной астмы (БА) в медицинских кругах не прекращается, одно можно сказать с уверенностью – эта болезнь в большинстве случаев манифестирует признаками удушья. Воспалительный процесс, как правило, развивается постепенно, нередко начинаясь в верхних дыхательных путях. Вот почему ранние симптомы бронхиальной астмы у взрослых и детей нередко схожи с простудными.
Манифестация заболевания на ранней стадии
О том, каковы симптомы бронхиальной астмы на ранних стадиях заболевания, каждый астматик может рассказать по-своему, чаще всего, указывая на совершенно разные провоцирующие факторы — контакт с аллергеном, эмоциональное потрясение, переохлаждение, физическая нагрузка и другие.
Не каждая астма имеет строго аллергическую природу. В этиологии БА не меньшую долю занимают инфекционно-аллергические и другие причины, служащие основой для развития разных форм бронхиальной астмы:
· аллергической;
· неаллергической;
· смешанной;
· неуточненной.
Существует также кашлевая форма БА, до сих пор являющаяся предметом изучения пульмонологов и проявляющаяся только симптомом хронического приступообразного кашля. О ней будет рассказано отдельно.
При большинстве форм бронхиальной астмы основным признаком, демонстрирующим астматический процесс в легких, является приступ удушья – нехватка воздуха, затрудненность дыхания, свист или хрипы в бронхах, одышка, или диспноэ.
Как начинается приступ
В зависимости от провоцирующих факторов симптомы бронхиальной астмы у взрослых начинаются как приступ аллергического ринита после контакта с аллергеном, «простудного» кашля или одышки после физического напряжения. В первом случае у больного наблюдаются:
· покраснение глазных склер и небольшая отечность век;
· беспрерывное чихание и выраженная ринорея (обильное выделение водянистой слизи);
· ощущение нехватки воздуха и постепенное нарастание одышки.
Одышка при бронхиальной астме обусловлена обструкцией бронхов, которая возникает вследствие:
· спазма гладкой мускулатуры бронхов;
· отека бронхиальной слизистой;
· гиперфункции секреторных желез, приводящей к избыточной выработке слизи и частичной закупорке просвета бронхов.
Приступ бронхиальной астмы нередко начинается с надсадного непродуктивного или с плохо отходящей мокротой кашля. Он, как правило, носит нарастающий характер, на пике его интенсивности обнаруживаются хрипы, начинаются одышка и бронхоспазм, дыхание становится аритмичным.
Когда начинается постепенное отхождение мокроты, принято говорить о наступлении периода обратного развития, хрипы и кашель утихают, постепенно угасает и приступ удушья. Обострения тяжелых форм бронхиальной астмы, симптомами которых являются пароксизмы удушья, необратимы и без применения бронходилатирующих средств не купируются.
На начальной стадии приступы имеют обратимый характер, то есть купируются самостоятельно, без применения бронходилататоров.
Тип дыхания
Поскольку бронхи во время приступа бронхиальной астмы сужены, дыхание больного становится судорожным, с резким и коротким вдохом и продолжительным выдохом. Продолжительность выдоха однако не говорит о его полноценности, наоборот, человек как будто ощущает внутри сопротивление потоку выдыхаемого воздуха. Как было отмечено выше, это обусловлено отеком эпителиальной выстилки бронхиол, бронхоспазмом и – реже – гиперсекрецией мокроты.
Из-за увеличения сопротивления воздушному потоку в фазе выдоха воздух задерживается в легких, вызывая уплощение диафрагмы и усиление интенсивности работы дыхательных органов. Такой тип дыхания при бронхиальной астме называется верхне-грудным, так как грудная клетка как бы постоянно находится в положении вдоха.
Одышка как ведущий симптом
Основным, или ведущим, симптомом бронхиальной астмы остается одышка. Она носит экспираторный характер, вызвана ощущением заложенности в нижних дыхательных путях, сопровождается характерным свистом или хрипами, слышными на некотором расстоянии от больного. Удушье при астме сопровождается и другими симптомами у взрослых, независимо от причин приступа:
· сухим мучительным кашлем;
· учащенным пульсом;
· умеренным цианозом (синевой кожи) или бледностью;
· расширением зрачков;
· визуально заметной приподнятостью и расширением грудной клетки.
Шумное дыхание с одышкой – основные симптомы приступа бронхиальной астмы.
Затруднен вдох или выдох?
Для дифференциации различных типов диспноэ необходимо знать, какая одышка характерна для бронхиальной астмы, а какая – для заболеваний сердца и других патологий. Основное отличие бронхиальной одышки — при БА затруднен выдох (экспираторная одышка), а при патологиях сердца, включая сердечную астму, — вдох (инспираторная одышка). В обоих случаях диспноэ сопровождается свистящим дыханием или хрипами.
Хрипы
Одними из первых предвестников развивающейся бронхиальной астмы можно считать свистящие хрипы, появляющиеся в ответ на физические нагрузки, контакт с аллергенами и другие раздражители. Они обусловлены затрудненным отхождением мокроты, застоем секрета в дыхательных путях, их сужением. Хрипы способны появиться и в ночное время во время сна, заставляя человека принимать вертикальное положение и прокашливаться.
Кашель
О кашлевой форме бронхиальной астмы с характерными симптомами науке известны следующие факты:
· хронический приступообразный кашель является основным, а иногда единственным симптомом этой формы БА;
· среди больных с хроническим кашлем примерно в 25% случаях диагностируется кашлевой вариант бронхиальной астмы (КВБА);
· у пациентов с диагностированным кашлевым вариантом БА примерно в 30% случаев в итоге развиваются астматические хрипы.
Диагностика КВБА затруднительна из-за схожести симптомов с признаками более 50 различных нозологических форм, включая бронхоэктазы, ТЭЛА, ХОБЛ, патологии сердца и рак гортани. Частым провокатором хронического кашля выступает и гипотензивная терапия, если в ее схеме используются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).
Не дают точной уверенности и лабораторные исследования, так как эозинофилия (повышенное содержание эозинофилов в крови или мокроте), свойственная бронхиальной астме, характерна и для не астматического эозинофильного бронхита.
Спирография, позволяющая оценить степень сужения бронхов, также не всегда способна подтвердить диагноз, так как при КВБА обструкция бронхов в большинстве случаев не обнаруживается.
Из-за отсутствия характерных симптомов (хрипов, одышки, удушья) при кашлевом варианте бронхиальной астмы ничего не остается, как проверить воздействие бронходилататоров и ингаляционных кортикостероидов на хронический кашель. Решающее значение для подтверждения астматического характера персистирующего кашля имеет ответ организма на стандартную противоастматическую терапию.
Характер мокроты
Несмотря на гиперактивность дыхательной системы, наблюдающуюся во время приступа бронхиальной астмы, обильная мокрота эпизодам обострения не свойственна. Вязкий бронхиальный секрет обычно не откашливается, что еще больше затрудняет дыхание больного. В периоде обратного развития может появиться отхаркивание, мокрота при этом имеет вид прозрачных округлых (наподобие икринок) сгустков с примесями воздуха, иногда с белесыми прожилками.
Астматическая мокрота (при отсутствии инфекционного процесса в легких) не имеет запаха и примеси гноя.
Вынужденное положение больного человека
Оценивая состояние человека с приступом бронхиальной астмы, врач обращает внимание и на такой признак, как вынужденное положение больного, называемое в данном случае ортопноэ.
1. Человек не может находиться в горизонтальном положении и даже ровно сидеть.
2. Для облегчения дыхания он выбирает позу с наклоном туловища вперед, упираясь локтями в колени или ухватившись руками за сидение стула.
3. Шейные вены набухают на выдохе, лицо принимает отечный вид.
4. При тяжелом приступе можно заметить напряжение мышц, помогающих на выдохе справиться с сопротивлением.
Принять обычное положение человек сможет лишь после полного угасания приступа.
Другие жалобы
Помимо кашля и одышки у больных бронхиальной астмой могут быть и другие симптомы и жалобы, обусловленные нарушением оксигенации (насыщения кислородом) тканей, сердца, мозга. Эти симптомы не являются специфическими и индивидуальны для разных форм и стадий болезни.
Таблица. Дополнительные проявления бронхиальной астмы
Не у всех пациентов с бронхиальной астмой наблюдаются перечисленные выше симптомы или проявляются, но не все. Например, аллергические высыпания и отеки возникают одновременно с приступом удушья у больных с аллергической формой во время приступа, вызванного контактом с аллергеном. Головокружения и обмороки случаются при тяжелых приступах, приводящих к гипоксии мозга. Кардиальные боли свойственны астматикам с ослабленной сердечно-сосудистой системой.
Заключение
1. Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, основными симптомами которого являются одышка, бронхоспазм и приступы удушья.
2. Симптомы БА не являются специфическими, так как бывают при других легочных, сердечных и других патологиях.
3. В зависимости от формы болезни во время обострения и в период ремиссии астма может сопровождаться дополнительными неспецифическими признаками, обусловленными нарушением оксигенации.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
