Обструкция бронхов при бронхиальной астме
Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.
Обструкция при астме
Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:
- Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
- Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
- Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
- Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).
Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.
Клинически это проявляется следующими симптомами:
- Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
- Хрипами.
- Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
- Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.
При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.
Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.
ХОЗЛ
ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.
Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.
При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.
ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:
- Неадекватное лечение обострений.
- Злостное курение.
- Продолжающееся действие вредных факторов.
Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.
Купирование приступа
Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.
При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.
При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.
При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.
Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.
При бронхиальной астме обструкция бронхов
Механизм обструкции воздухопроводящих путей
Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию
Спазм гладкомышечных клеток бронхов
Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2
Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости
Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента
Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева
Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента
Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.
Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.
В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.
Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы
Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:
А. Агонисты β2-адренергических рецепторов
Б. Антихолинергические препараты
В. Производные метилксантинов
Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.
Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях
Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток
В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.
Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).
Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов
Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.
В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.
Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.
При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.
Иммунитет.инфо
Обструкция дыхательных путей является наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы. Патологические изменения затрагивают слизистую оболочку дыхательных путей, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхов и распространяются от трахеи, крупных бронхов к бронхиолам.
К обструкции дыхательных путей приводят такие факторы:
· образование слизистых пробок,
· спазм гладких мышц,
· отек слизистой бронхов,
Выделение густой и вязкой слизи при бронхиальной астме приводит к образованию слизистых пробок, содержащих эозинофилы, отслоившийся эпителий бронхов, кристаллы Шарко—Лейдена. Чем тяжелее и длительнее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за ее дегидратации.
При обструкции мелких бронхов характерны приступы одышки и кашля.
При обструкции крупных бронхов наблюдается шумное и свистящее дыхание.
При бронхиальной астме увеличивается количество бокаловидных клеток, секретирующих слизь, уменьшается количество мерцательного эпителия в слизистой бронхов, наблюдается инфильтрация эозинофилами, отек базальной мембраны. В подслизистом слое наблюдаются инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, гипертрофия желез, отек.
Мышечная оболочка бронхов гипертрофирована.
Во время приступа бронхиальной астмы обструкция бронхов приводит к повышению общей емкости легких, уменьшению жизненной емкости легких (ЖЕЛ), увеличению остаточного объема, который во время приступа может превышать общую емкость легких в период между приступами.
Во время приступа обструкция бронхов неравномерна, а, следовательно, одни участки легких вентилируются лучше, чем другие. При бронхиальной астме равновесие между вентиляцией легких и их перфузией нарушается, что ведет к снижению парциального давления кислорода. Зачастую в легких случаях астмы это единственное изменение газового состава крови.
Уровень парциального давления углекислого газа зависит от вентиляции альвеол. При нетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, приводящая к уменьшению парциального давления углекислого газа и дыхательному алкалозу. При тяжелых приступах возникает гиповентиляция, приводящая к повышению парциального давления углекислого газа и дыхательному ацидозу.
При бронхиальной астме сужаются капилляры альвеол, и повышается давление в легочной артерии. Чем тяжелее приступ, тем сильнее выражена легочная гипертензия.
Адельман Д. – «Клиническая иммунология и аллергология».
Дранник Г.К. – «Клиническая иммунология и аллергология».
При бронхиальной астме обструкция бронхов
Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.
Обструкция при астме
Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:
- Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
- Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
- Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
- Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).
Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.
Клинически это проявляется следующими симптомами:
- Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
- Хрипами.
- Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
- Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.
При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.
Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.
ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.
Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.
При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.
ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:
- Неадекватное лечение обострений.
- Злостное курение.
- Продолжающееся действие вредных факторов.
Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.
Купирование приступа
Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.
При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.
При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.
При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.
Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.
Источники:
https://studfiles.net/preview/5016452/page:12/
https://immunitet.info/allergiya/patologicheskie-izmeneniya-pri-bronxialnoj-astme-privodyashhie-k-obstrukcii-dyxatelnyx-putej.html
https://elaxsir.ru/zabolevaniya/astma/pri-bronxialnoj-astme-obstrukciya-bronxov.html
В дословном переводе с древнегреческого языка астма означает одышку, удушье. Наряду с бронхиальной астмой (далее – БА) выделяют еще астму сердечную, которой осложняются многие сердечно-сосудистые заболевания.
Эти два состояния, бронхиальную и сердечную астму, объединяет один и тот же ведущий клинический признак, приступ удушья.
Но этиология (причины) и механизм развития (патогенез) у них принципиально различаются. В основе БА и связанных с ней осложнений лежит бронхиальная обструкция – сужение просвета бронхов и связанная с этим дыхательная недостаточность.
Этиология развития
Обструкция бронхов при Бронхиальной астме развивается из-за повышенной чувствительности к тем или иным внешним и внутренним раздражителям. Эта повышенная чувствительность (сенсибилизация) проявляется спазмом бронхов. Так же немаловажную роль в развитии Бронхиальной астмы играют различные виды аллергических реакций. Сенсибилизирующими факторами при данном заболевании чаще всего являются:
- Пищевые продукты – в основном это пища, богатая белками или углеводами. Среди типичных пищевых продуктов-аллергенов – цитрусовые, мед, клубника, земляника и другие ягоды, а также орехи, рыба, яйца, молоко.
- Некоторые лекарственные средства. Часто отмечается аллергия на некоторые противовоспалительные средства. Для этих состояний придуман даже термин – аспириновая астма. Нерациональное использование некоторых средств лечения БА может вызвать бронхообструкцию.
- Бытовая и промышленная пыль.
- Пыльца растений.
- Предметы бытовой химии – стиральные порошки, освежители, посудомоечные средства и т.д.
- Шерсть или пух домашних животных, птиц.
- Табачный дым.
- Промышленные выбросы.
- Слишком сухой или влажный, горячий или холодный воздух.
- Токсины микробов (вирусов, грибков, бактерий) или гельминтов (глистов).
Из этого следует, что существенно повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы:
- Наследственность.
- Пищевые и лекарственные аллергии, поллинозы – сезонные аллергические реакции во время цветения растений виде ринитов и конъюнктивитов.
- Различные профессиональные вредности, ведущие к пневмокониозам – скоплению пыли в легочной ткани.
- Неблагоприятные бытовые, климатические или экологические условия.
- Бронхолегочные и другие инфекции – ОРВИ, грипп, бронхиты, пневмонии
- Легочный туберкулез.
- Глистные инвазии.
- Вредные привычки – курение и злоупотребление алкоголем.
В этой связи принято разделять БА на атопическую и инфекционно-аллергическую. Атопическая БА подразумевает реакцию бронхов на неинфекционные факторы, приведенные выше. При инфекционно-аллергическом варианте причиной заболевания является микробный токсин, который выступает в роли аллергена. Правда, в большинстве случаев эти два варианта БА, атопический и инфекционно аллергический, сочетаются. Да и сама данная классификация, разработанная еще в советские времена, многими современными клиницистами не признается.
Патогенез
В схематическом плане наша бронхиальная система имеет вид перевернутого дерева, где трахея – основной ствол, правый и левый основные бронхи – это крупные ветви, от которых отходят ветви поменьше, заканчивающиеся мельчайшими веточками, бронхиолами, имеющими диаметр 1 мм и менее. Бронхиолы заканчиваются «плодами» дерева – альвеолами. Это микроскопические мешочки, в которых происходит газообмен между воздухом и притекающей кровью.
Бронхиальная стенка представлена несколькими слоями – слизистым, подслизистым, мышечным, хрящевым. Эти слои в бронхах разного калибра выражены неодинаково. Например, в трахее и в крупных бронхах практически отсутствует мускулатура, но зато имеется крепкий хрящевой каркас. Зато в бронхиолах хряща нет, но имеется мышечный слой. Именно гладкая мускулатура бронхиол в значительной степени регулирует просвет бронхов. И именно спазму бронхиол отводится ведущая (но не единственная) роль в развитии БА.
Вообще, обструкция бронхов при БА обусловлена 3-мя патологическими факторами, среди которых:
Бронхоспазм (точнее – бронхиолоспазм), когда из-за сокращения гладкой мускулатуры бронхов сужается бронхиальный просвет.
Отек бронхиальной слизистой оболочки. Вследствие местных воспалительных реакций внутренняя слизистая оболочка бронхов отекает и утолщается, что еще больше сужает просвет бронхов.
Застой слизи. В норме слизь постоянно образуется клетками слизистого и подслизистого слоя. Ее цель – увлажнять изнутри бронхи и механически удалять пыль, микробы и другие чужеродные частицы путем откашливания. При БА вследствие спазма и отека слизь застаивается, густеет, и становится своего рода цементом, закупоривающим бронхиальный просвет.
Эти 3 фактора при БА отягощают друг друга. Их активация тоже происходит несколькими путями. В одних случаях пыльца, пыль, частички шерсти, воздух с примесями поступают ингаляционно, с вдыхаемым воздухом, и оказывают непосредственное действие на мышечную и слизистую оболочки бронхов. Микробные и гельминтные токсины, лекарственные вещества могут доставляться к бронхам с током крови. В ряде случаев на первый план выступает т.н. гуморальный механизм. Суть его в том, что в различных тканях находятся т.н. тучные клетки, внутри которых содержатся биологически активные вещества (БАВ). При общих аллергических реакциях эти тучные клетки разрушаются, и БАВ поступают в кровь. Под действием БАВ (одним из которых является гистамин) развивается отек и воспаление слизистых оболочек, спазм бронхиол.
Клиническая картина
БА свойственно хронически-рецидивирующее течение. Это значит, что заболевание проходит длительно, с чередованием обострений и ремиссий (затиханий). Обострение БА протекает в виде приступа.
Как уже говорилось, типичным проявлением приступа БА является одышка, ощущение удушья. По механизму одышка классифицируется на инспираторную (затруднен вдох), экспираторную (затруднен выдох) и смешанную.
При БА одышка носит экспираторный характер – пациентуччччччччч. Из-за бронхиальной обструкции затруднено прохождение воздуха из альвеол в бронхи и наружу. Напомним, что в основе акта дыхания лежит изменение объема грудной клетки – при его увеличении происходит вдох, при уменьшении – выдох. Изменение объема достигается сокращением мышц грудной клетки, диафрагмы.
В норме у здоровых людей эти мышцы справляются со своей ролью. Во время приступа БА их силы часто бывает недостаточно, чтобы «протолкнуть» воздух наружу через спазмированные бронхиолы. Поэтому в акте выдоха вынуждена участвовать вспомогательная мускулатура межреберных промежутков, плечевого пояса, брюшной стенки, и даже шеи. Повышенная мышечная работа еще больше истощает жизненные силы пациента, приводит к накоплению молочной кислоты и усугублению обструкции бронхов.
Обращает на себя внимание типичный вид пациента во время приступа. Кожа покрыта липким потом, при вдохе втягиваются межреберные промежутки (участвует вспомогательная мускулатура). Из-за нарушения газообмена кожа и слизистые оболочки становятся синюшными (цианотичными). Скопление густой мокроты в бронхиальном дереве сопровождается сухим надсадным кашлем и хрипами.
Хрипы иногда бывают настолько сильными, что выслушиваются на расстоянии в виде характерного свистящего дыхания. В вертикальном положении подвижность грудной клетки увеличивается, одышка уменьшается. Поэтому пациенты во время приступа нередко занимают вынужденную сидячую позу, опершись на разведенные руки. Такая поза называется вынужденным положением ортопноэ.
Приступы могут возникать как под действием провоцирующих факторов, так и без видимых причин, чаще всего в ночное время. Как известно, наша вегетативная нервная система представлена двумя основными звеньями – симпатическим и парасимпатическим, оказывающими на многие процессы противоположно направленное действие. Симпатическая система расширяет бронхи, парасимпатическая – суживает их. Физиологические «часы» человека устроены так, что именно парасимпатика и связанные с ней реакции активируются в вечернее и ночное время.
Развитие приступа удушья может быть спровоцировано стрессами, физическими нагрузками, сопутствующими заболеваниями других систем органов. Нарушение работы кишечника, хронические запоры и возникшая из-за них интоксикация тоже ведут к учащению приступов. Беременность и связанная с этим повышенная нагрузка на организм женщины приводят к обострению всех хронических заболеваний, в т.ч. и БА.
Хотя в медицинской практике описаны случаи, когда состояние беременной, страдающей БА, вместо ожидаемого ухудшения чудесным, но непонятным образом улучшалось. Все объяснялось просто. Во время регулярной половой жизни женщина реагировала приступами на сперму мужа, которая выступала как аллерген. На поздних сроках беременности половая жизнь прекращалась. Нет аллергена – нет связанных с ним проблем.
Осложнения
Осложнения БА можно разделить на острые и хронические, бронхолегочные и внелегочные. Типичным острым бронхолегочным осложнением является астматический статус. Это грозное состояние протекает в виде тяжелого длительно протекающего приступа, практически не устраняемого с помощью обычных лекарственных средств.
Развивающаяся вследствие этого острая дыхательная недостаточность и связанный с ней дефицит кислорода (гипоксия) в отсутствие должных мер быстро приводят к поражению головного мозга и к тяжелым обменным нарушениям, которые могут быть несовместимы с жизнью.
Другим острым осложнением, пусть и редко встречающимся, является т.н. спонтанный пневмоторакс – самопроизвольный разрыв плевральных листков из-за натуживания при кашле и экспираторной одышке.
Данное состояние тоже требует экстренных мер. Полная закупорка бронхиального просвета приводит к тому, что соответствующий участок легочной ткани спадается. Это явление именуют ателектазом. Циркуляция воздуха, и газообмен в ателектазированном участке полностью прекращаются. Чем обширнее зона ателектаза, тем сильнее гипоксия.
В последующем ателектазированная легочная ткань заменяется грубой соединительной – развивается пневмосклероз. Зачастую, на поздних стадиях хронического течения Бронхиальной астмы из-за постоянного скопления воздуха в альвеолах альвеолярные перегородки разрушаются, повышается «воздушность» легочной ткани, называемая эмфиземой легких.
Хроническая дыхательная недостаточность при легочной эмфиземе проявляется цианозом, постоянной одышкой, а также характерной «бочкообразной» конфигурацией грудной клетки. Обструкция бронхов, скопление слизи, нарушение вентиляции легких при БА создают благодатную почву для других бронхолегочных заболеваний – бронхитов, пневмоний, плевритов.
А недостаточный газообмен вызывает полнокровие в малом (легочном) круге кровообращения. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие и правый желудочек. Расширение этих сердечных камер носит название легочное сердце – к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная. При этом гипоксия усугубляется, а из-за нарушения циркуляции крови формируется полнокровие в других органах с развитием соответствующих функциональных нарушений.
Гипоксия в сочетании с гиперкапнией (повышением уровня углекислого газа в крови) обязательно приводит к ионному дисбалансу и изменению кислотно-щелочного равновесия в организме.
В крови формируется дефицит калия, магния, хлора и других ионов, необходимых для нормальной жизнедеятельности. В органах и тканях скапливаются неутилизированные продукты обмена веществ, имеющие кислую реакцию. Это явление именуется ацидозом. Следствием ионного дисбаланса и ацидоза могут быть пищеварительные расстройства, нарушения сердечного ритма, изменения работы надпочечников, щитовидной железы и других звеньев эндокринной системы.
Гипоксия головного мозга приводит к энцефалопатии – нарушению мозговой деятельности. Проявления энцефалопатии различны – колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, изменение многих вегетативных функций, в т.ч. и контролирующих тонус бронхиальной мускулатуры.
При энцефалопатии неизбежны изменения психики в виде ухудшения мыслительных способностей, снижения работоспособности, нарушения сна, эмоциональной неустойчивости. Все эти осложнения, как и сама бронхиальная астма, требуют своевременного комплексного лечения.
Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.
