Общие принципы лечения анемий

Выделяют этиотропный, патогенетический
(заместительный, стимулирующий, тормозный,
корригирующий) и симптоматический
принципы лечения различных видов анемий.

Лечение постгеморрагических анемий:
1) выявление и устранение
причин, вызывающих кровопотерю; 2)
восстановление количества, состава и
качества циркулирующей крови (переливание
цельной крови, эритроцитарной массы,
раствора белков плазмы, плазмозамещающих
жидкостей и др.); 3) применение препаратов,
стимулирующих гемопоэз (эритропоэз);
4) использование методов и средств,
повышающих резистентность и адаптацию
организма к гипоксии и действию патогенных
факторов; 5) нормализация функциональной
активности сердца, сосудов, легких,
печени, почек и др. органов.

Лечение приобретенных гемолитических
анемий:1) выявление, снижение и
исключение патогенных факторов,
способствующих развитию внутрисосудистого
гемолиза, в частности, устранение
дефицита аскорбиновой кислоты,
рибофлавина, глутатиона и других ФАВ;
2) использование методов и средств,
повышающих адаптацию и резистентность
организма к гипоксии и действию
токсических агентов; 3) устранение
сдвигов КОС крови и тканей; 4) ослабление
гемосидероза (отложение железа в
тканях); 5) проведение спленэктомии (в
целях уменьшения секвестрации и
разрушения эритроцитов в селезенке).

Лечение наследственных гемолитических
анемий:1) ограничение передачи
генетической аномалии по наследству;
хотя эффективной этиотропной терапии
данных видов анемии нет, 2) ослабление
или прекращение контакта организма с
лекарственными и химическими веществами,
обуславливающими развитие гемолиза
(особенно при выявлении недостатка
Г-6-ФДГ в эритроцитах); 3) симптоматическая
терапия (трансфузия эритроцитарной
массы, компенсация гемической гипоксии,
спленэктомия, стимуляция эритропоэза,
повышение резистентности и адаптации
организма).

Лечение железодефицитных анемий:
1) выявление и устранение причин,
вызывающих нарушение гомеостаза железа
в организме; 2) восстановление пониженного
уровня гемоглобина (введение препаратов
железа); 3) восстановление активности
клеточного метаболизма в организме,
главным образом, в кроветворной ткани
(введение препаратов, содержащих
двухвалентное железо с сульфатом,
лактатом, фумаратом, сукцинатом и др.
радикалами); 4) использование методов и
средств, повышающих адаптацию и
резистентность организма.

Лечение
В12—
и фолиеводефицитных анемий: 1)
выявление и устранение причин, вызывающих
нарушение поступления, всасывания,
метаболизма и утилизации витамина В12
и фолиевой кислоты; 2) мясо-молочное
питание; 3) парентеральное введение
витамина В12
и фолиевой кислоты или их метаболитов
(оксикобаламина, аденозилкобаламина,
кобамида и др.); 4) нормализация метаболизма,
структуры и функций слизистых желудка
и тонких кишок, обеспечивающих продукцию
внутреннего фактора Кастла, его
взаимодействие с витамином В12
и всасывание данного комплекса в кровь;
5) нормализация деятельности печени и
костного мозга.

Лечение
гипо- и апластических анемий: 1)
выявление, ослабление и, если возможно,
устранение причины, вызывающей
возникновение гипо- или апластической
анемии; 2) проведение замещающей терапии
(переливание крови, эритроцитарной,
лейкоцитарной и тромбоцитарной массы);
3) стимуляция кроветворения (эритро-,
лейко- и тромбопоэза): введение
эритропоэтинов, лейко- и тромбопоэтинов,
интерлейкинов, витамина В12,
фолиевой кислоты, анаболических гормонов,
аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов
группы В, поливитаминов, препаратов
кальция, меди, цинка, кобальта, селена;
4) пересадка костного мозга
(миелотрансплантация); 5) использование
методов и средств, повышающих резистентность
и адаптацию организ

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

… железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий.

(1) Этиологическое лечение. В случаях выявления причины железодефицитной анемии лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно–язвенные и опухолевые поражения желудочно-кишечного тракта, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.).

(2) Патогенетическое лечение. Всем больным железодефицитной анемией показана патогенетическая терапия препаратами железа. Лечение железодефицитной анемии проводится только препаратами железа, имеющими большую всасываемость в желудочно–кишечном тракте в сравнении с пищевым железом. Препараты, применяемые в терапии, должны помимо 2–валентного железа содержать аскорбиновую кислоту, способствующую его усвоению. Адекватный гемопоэз невозможен без участия фолиевой кислоты и витамина В12. Оба компонента усиливают синтез ДНК в кроветворных клетках, а также регулируют весь цикл метаболизма железа в организме. Основные препараты солей железа представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, наименьшей – глицинсульфата. ! Среди препаратов железосодержащих комплексов на отечественном рынке имеются гидроксиполимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо–сахарозный комплекс.

(!) Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных с железодефицитной анемией. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать ! важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов.

Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа, а также переносимостью и стоимостью. Как правило, больным железодефицитной анемией необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки (количество принимаемых таблеток/сутки зависит от содержания железа в 1 таблетке конкретного препарата, обычно 3 таблетки/сутки и более), что обусловлено тем, что у больных железодефицитной анемией адекватный прирост показателей гемоглобина может быть обеспечен только при поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа, а всасывание железа при развитии железодефицитной анемии составляет (увеличено до) 25–30% (при нормальных запасах железа — всего 3–7%). Из этого следует два вывода: во-первых, применение более высоких доз железа (> 100 – 300 мг/сутки) не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается, во-вторых, следует ориентироваться на количество элементарного железа в препарате железа, а не на общее количество соединений железа в препарате.

Факторы, ухудшающие всасывание железа: пищевые — фитины (рис, соя), фосфаты (рыба морепродукты), танин (чай, кофе), продукты, содержащие кальций (творог, молоко и др.); медикаментозные — тетрациклины, антациды, соли кальция и магния (с учетом этого следует рекомендовать прием железосодержащих препаратов, в различное время с другими вышеуказанными медикаментами). ! Но препараты железосодержащих комплексов, в частности, гидроксиполимальтозный комплекс, лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.

Путь введения препаратов железа. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Путь введения у больных железодефицитной анемией определяется конкретной клинической ситуацией: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных препаратов железа.

Основным показанием для парентерального введения препаратов железа следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»), плохая переносимость пероральных препаратов железа, однако большинство современных препаратов переносятся удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального препарата железа должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров», а именно: снижение дозы препарата железа, прием препарата железа вместе с пищей или его смена и т.д.

(!) Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении препаратов железа внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи, с чем предпочтение препаратов железа в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемоглобина (например, при подготовке больной миомой к оперативному вмешательству, при выраженном анемическом синдроме) следует считать неоправданным.

Продолжительность лечения и оценка его эффективности. Длительность насыщающей терапии препаратами железа определяется лабораторными показателями, которые в свою очередь зависят, во-первых, от выраженности дефицита железа и анемического синдрома, а во-вторых, темпами прироста и сроками нормализации гемоглобина на фоне лечения. При назначении препарата железа в достаточной дозе в течение двух недель от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Примерно через четыре недели от начала лечения отмечается повышение уровня гемоглобина, а его нормализация обычно происходит в течение девяти недель. ! Следовательно, достаточная продолжительность насыщающего курса терапии обычно составляет не менее 1–1,5 месяца. ! Пациенты должны быть обязательно информированы о том, что нельзя ориентироваться на субъективные ощущения (улучшение самочувствия).

(!) Доказано: эффективность лечения железодефицитной анемии в большой степени зависит от переносимости назначенных препаратов железа: плохая переносимость часто служит причиной нерегулярного приема препаратов, отказа от лечения и, в конечном счете — неэффективности терапии.

(!) Следует помнить, что при существующих общих принципах лечения железодефицитной анемии ее лечение имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости препаратов железа и др.

Препараты железа для приема внутрь: (1) твердые лекарственные формы, содержащие железа (II) сульфат: Актиферрин, Актиферрин композитум, Гемофер пролонгатум, Гино-тардиферон, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Фенюльс, Ферроград С, Ферроград фолик, Ферроградумет, Ферро-фольгамма, Ферроплекс, Ферроплект, Фефол, Фефол-вит; (2) твердые лекарственные формы, содержащие железа (II) фумарат: Железа фумарат, Ферретаб, Ферронат, Хоферол; (3) твердые лекарственные формы, содержащие железа (II) глюконат: Аддитива с железом, Апо-ферроглюконат, Железа глюконат, Тотема, Ферронал.

Препараты железа для парентерального введения: (1) для внутривенного введения: Венофер (полинуклеарный комплекс гидроксида железа с сахарозой), Спейсферрон (декстран железа), Феррлецит (натрий-железоглюконатный комплекс); (2) для внутримышечного введения: Мальтофер (полиизомальтозат железа); (3) для внутривенного и внутримышечного введения: Феррум лек: полиизомальтозат железа – для внутривенного введения; сахарат железа – для внутримышечного введения.

Источник

Ё ГОСУДАРСТВЕННОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВОРОНЕЖСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

(ГОУ ВПО ВГУ)

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ
ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ
ФАРМАКОЛОГИИ

Дисциплина: ОПД.Ф.04
Клиническая фармакология

УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой КФ

профессор_________В.М.Щербаков

«____»________________2009
г.

Методическая
разработка

для самостоятельной
работы студентов

Тема
практического занятия № 13:

Принципы
клинического применения гемостатиков,
антикоагулянтов и препаратов для
лечения анемий.

Количество
часов: 4

Место проведения:
учебная комната

Исполнитель:
профессор Ю.А.Куликов

Воронеж — 2009

Содержание
методической разработки

Цель
работы:

— знание клинической
фармакологии гемостатиков, антикоагулянтов,
антиагрегантов, фибринолитиков.

— умение рассчитывать
необходимую терапевтическую дозу
препаратов железа

Время
работы — 120 мин.
Место
работы — учебная комната.

4.
Перечень материалов и литературы для
самостоятельной работы:

РЛС,
2005.
Лекция
№13 по КФ.

5.
Этапы работы и их задачи:

№ п/п	Название этапа	Содержание этапа	Время, мин
1.	Вступление	Знакомство с материалами, литературой, условиями работы; вопросы преподавателю.	15 мин
2.	Основы теории	Изучение методической разработки, выяснение трудных вопросов с помощью материалов лекций, представленной литературы и раздела №6 в методической разработке.	35 мин
3.	Работа над тестами	Решение тестовых задач.	85 мин
4.	Рейтингование работы	Отчёт преподавателю.	20 мин
5.	Задание к следующему занятию	Знакомство с темой следующего занятия и уяснение основных вопросов новой темы.	5 мин

Читайте также: У меня обнаружили анемию

Основы
теории.

Анемия
— уменьшение
содержания гемоглобина (Hb)
в крови до < 115г/л (жен) и < 120 г/л (муж).

Классификация
анемий:

по
степени тяжести:

лёгкая
— Hb= 114-100 г/л,

умеренная
— Hb= 99-80 г/л,

тяжёлая
– Hb= 79-60 г/л,

очень
тяжёлая — Hb < 60 г/л;

по
механизму развития (вследствие):

нарушенного
кровеобразования;

повышенного
кроверазрушения;

кровопотери
или гиперволемии (гипергидратации
крови, гидремии);

по
темпу развития:

-острая,

-хроническая;

По
содержанию железа (в одном) эритроците:

нормохромная
(ЦП = 0,85-1,05);

гипохромная
(ЦП <0,85);

гиперхромная
(ЦП >1,05).

по
регенеративной активности костного
мозга (по ретикулоцитарной реакции):

-регенераторная:
число ретикулоцитов около 1%;

-гипорегенераторная:
число ретикулоцитов менее 0,2%;

-арегенераторная:
в периферической крови нет ретикулоцитов;

-гиперрегенераторная
(при гемолизе): ретикулоцитов несколько
процентов;

по
типу кроветворения:

-эритробластический,

-мегалобластический.

Анемии
вследствие нарушенного кровеобразования
– дефицитные анемии: железодефицитные
и дефицитные по витамину В12 и
фолиевой кислоте.

Железо
в составе гемоглобина эритроцитов
является 2-х валентным, оно циркулирует
с ним в течение 4-х месяцев, после чего
селезёнка разрушает старые разбухшие
(толстые) эритроциты, забирает у них
железо и депонирует его. Максимальная
потребность организма в 2-х-валентном
железе = 20-30 мг/сут.

Минимальная
суточная потребность в витамине В12
= 10-15 мкг, в фолиевой кислоте у взрослых
=200 мкг, у детей 1-6 месяцев= 25 мкг. Для
лечения используют дозы витамина В12
– от 50 до500мкг, фолиевой кислоты — от 1
до 10 мг/сут.

Витамин
В12 поступает с пищей. В желудке
он связывается с гастромукопротеином
(внутренним фактором Кастла (Касла),
вырабатываемым дополнительными
(добавочными) клетками дна желудка. В
виде такого комплекса он адсорбируется
на поверхности эпителия тонкой кишки.
Здесь гастромукопротеин отщепляется,
а витамин В12 соединяется с белком-
акцептором — α1-глобулином, поступает
во внеклеточное пространство и далее
— в портальный кровоток.

Вит.
В12 полностью насыщает α1-глобулин
плазмы. «Лишний» витамин В12
связывается с β-глобулином и с ним
поступает в костный мозг.

Дефицит
витамин В12 редко бывает
связан с увеличением в нем потребности
(напр. при беременности). Обычно он
обусловлен: недостаточным поступлением
с пищей; инвазией широким лентецом;
дефицитом внутреннего фактора Кастла;
выработкой антител к внутреннему фактору
Кастла.

Фолиевая
кислота – составная часть комплекса
витаминов группы В. Она участвует в
синтезе пуринов и пиримидинов, являющихся
мономерами для построения полимерных
молекул ДНК и РНК. Она – кофактор для
ферментов, вовлеченных в биосинтез ДНК
и РНК, а также включается в процесс
доставки метильных групп в цикл
метилирования, превращающего гомоцистеин
в метионин. Последствия дефицита фолиевой
кислоты – нарушение кровообразования,
нарушение синтеза ДНК в половых клетках,
нарушение внутриутробного развития
плода.

Фолиевая
кислота в комплексе с витамином С (и
В12) образуют фолиновую кислоту.
Она нужна для образования пуриновых и
пиримидиновых оснований. Переход
неактивной формы фолиевой кислоты в
активную (тетрагидрофолиевую кислоту)
осуществляется при участии основного
регулятора митотической активности
клеток костного мозга и ЖКТ – метиламина.

Дефицит
фолиевой кислоты возникает, если: её
мало в пище; в пище мало витамина С;
поражена слизистая желудка; проводится
лечение антагонистами фолиевой кислоты
(ПАСК) и противосудорожными препаратами;
имеется дефицит внутреннего фактора
Кастла; имеется беременность.

Переход
неактивной формы фолиевой кислоты в
активную (тетрагидрофолиевую кислоту)
осуществляется при участии основного
регулятора митотической активности
клеток костного мозга и ЖКТ – метиламина.

Общепринятые
дозы фолиевой кислоты для беременной
= 400 мг/сутки.

Помимо
собственно снижения Hb,
для анемий, вызванных дефицитом вит.В12
и фолиевой кислоты характерно увеличение
цветного показателя > 1,1.

Их
отличие: при дефиците фолиевой кислоты
мало не только эритроцитов, но и нет
ретикулоцитоза.

Железодефицитные
анемии (ЖДА). 80% всех анемий –
железодефицитные.

В
норме в сыворотке крови содержится
железа от 7 (9) до 27(29) мкмоль/л, а в одном
эритроците – 27-33 пкг 2-х валентного
железа. На практике содержание железа
в одном эритроците оценивают по цветному
(цветовому) показателю ЦП.

ЦП=
Hb г/л / число
Э. млн/мл (первые три цифры)х3.

В
норме ЦП=0,86-1,10 (0,85-1,05).

ЖДА
сопровождаются, как правило, снижением
ЦП. Он становится ниже 0,8. Чаще всего
железодефицитная анемия обусловливается
недостатком железа в плазме.

ЖДА
возможны также при появлении аномальных
форм эритроцитов и гемоглобина, при
отравлениях гемическими ядами, при
кровопотерях.

Аномальные
формы эритроцитов нестойки, легко
лизируются; использование Нb
в них менее результативно.

При
гемоглобинопатиях (появлении дефектных
форм Нb) и отравлениях
эритроциты плохо усваивают железо, хотя
в плазме его достаточно.

Анемии
вследствие кровопотерь. Причины
кровопотерь разные.

При
острой потере 15-25% объема крови развивается
легкая постгеморрагическая анемия,
25-35% — средней тяжести, 35-50% — тяжелая форма
анемии. Острая потеря более 50% объёма
крови летальна.

Первые
1,5-2 суток кровопотеря компенсируется
гидремией – увеличением объема воды в
крови. Общее содержание эритроцитов в
организме падает, но при острой кровопотере
в первые дни ЦП= N (спустя
десятки минут падает Ht
–гематокрит).

При
хронической кровопотере на фоне
неадекватного поступления железа
(образования Hb) развивается
гипохромия.

—лечение
основного заболевания; диета (мясо,
фрукты);

-использование
ЛС (железосодержащих, а также вит. В12,
фолиевой кислоты, вит.С.

Оптимальные
лечебные дозы железа
— от 100 до 300 мг/сутки.

Железосодержащие
препараты
– лекарственные препараты солей железа
(ПСЖ) и железосодержащих комплексов
(ПЖК).

ПСЖ
– препараты,содержащие
исходно двухвалентное железо. При их
применении могут возникать оксидативные
повреждения (особенно, слизистой желудка
и тонкого кишечника), т.к. при окислении
двухвалентного железа в трёхвалентное
образуются свободные радикалы:

ферретаб,
ферроплекс, сорбифер дурулес, фенюльс,
тардиферон, ферроградумет, гинко-тардиферон,
гемофер пролонгатум.

ПЖК
препараты,содержащие
исходно трёхвалентное железо, всасывающееся
в готовом виде: мальтофер, мальтоферол,
тотема.

Железосодержащие
препараты предпочтительнее назначать
per
os.
Парентеральное назначение оправдано
при нарушении всасывания при патологии
кишечника, при обострении язвенной
болезни желудка и 12-ти перстной кишки,
при непереносимости препаратов железа
при приёме внутрь.

Адекватный
прирост гемоглобина при железодефицитной
анемии может быть достигнут при приёме
даже 30-100 мг элементарного железа, т.к.
у этих больных всасывание железа
увеличивается по сравнению с нормой
(до 25-30% против 3-7% в норме).

При
назначении препаратов железа без точного
расчёта дозы возможно отравление
железом. Ранними признаками такого
отравления являются: диарея, тошнота,
боли в верхних отделах живота, кишечная
колика, повторная рвота, иногда с кровью.

При
длительной передозировке препаратов
железа развиваются рахит, гемосидероз.

Препараты двухвалентного (2) и трёхвалентного (3) железа для приёма внутрь:

Железа
глюконат (Ферронал) — 2,

Железа
фумарат (Ферронат) — 2,

Железа
хлорид (Гемофер) -2,

Хеферол
(Железа фумарат + элементарное железо)
-2,

Гемофер
пролонгатум -2,

Ферлатум
— 3,

Ферро-фольгамма
— 2,

Ферретаб
-2,

Ферроплекс
-2,

Сорбифер
дурулес (Железа сульфат + аскорбиновая
кислота) -2,

Фенюльс
— 2,

Тардиферон
— 2,

Гино-тардиферон
(Железа сульфат + фолиевая кислота+
аскорбиновая кислота+ мукопротеоза)
-2,

Ферроплекс
(Железа сульфат + аскорбиновая кислота)
– 2,

Ферроград
(Железа сульфат + аскорбиновая кислота)
— 2,

Актиферрин
(Железа сульфат) -2,

Мальтофер
Фол (Железа гидроксид полимальтозный
комплекс + фолиевая кислота) — 3,

Тотема
(Железа глюконат + марганца глюконат +
меди глюконат) -3.

Препараты
железа для парентерального применения:
Феррум ЛЕК, Ектофер, Феррлецит, Венофер.

Оценка эффективности назначенного препарата:

-прирост
количества ретикулоцитов через 7-10 дней
после начала приёма препарата;

-нормализация
гемоглобина.

Побочные
эффекты: тошнота, анорексия, запоры,
реже – поносы, металлический привкус
во рту;

при
парентеральном введении – флебиты,
крапивница, лихорадка, анафилактический
шок; инфильтраты, абсцессы, гемосидероз.

Антидотом
при отравлении препаратами железа
является десферал (дефероксамин)- 10-20
ампул (5-10 г) в воде по 1-2 г каждые 3-12 часов
в/м, п/к или (редко) в/в по 1 грамму.

Десферал
связывает (комплексует) 3-х валентное
железо ферритина и гемосидерина, но не
трансферрина; не взаимодействует с
2-х–валентным железом гемоглобина,
миоглобина, цитохрома. В высоких дозах
он повреждает глаза, слух, ЦНС, нарушает
функции почек и печени.

Гемостаз— совокупность процессов, которые
предупреждают и купируют (ликвидируют)
кровотечение.

Компонеты системы
гемостаза:

1. Сосудистые:
эндотелий сосудов, гладкие мышцы стенок
сосудов.

2. Гемические:
тромбоцитарные и плазменные факторы
свёртывания и противосвёртывания.

3. Органные: печень,
почки, селезёнка, костный мозг,
надпочечники, нервная (симпатоадреналовая
и гипоталамо-гипофизарная) система, —
обеспечивают синтез факторов свертывания
и противосвертывания крови.

Сосудистый
гемостаз – вазоконстрикция.

Первыми на
повреждение сосудов реагируют сами
сосуды: боль — спазм — открытие шунтов в
обход зоны повреждения. Локальная
вазоконстрикция способствует локальному
же накоплению гемостатических факторов.
Этот процесс особенно характерен для
повреждения мелких сосудов. При ранении
(порезе) кожи кровопотеря в первые 30 сек
обычно незначительная. Повреждение
активирует СНС, выброс адреналина,
который и вызывает спазм сосудов. Из
разрушенных тканей выходит холинэстераза,
которая разрушает АХ — эндогенный
вазодилататор.

Тромбоцитарный
гемостаз — образование тромбоцитарного
тромба. Повреждение оголяет коллаген
сосудистой стенки. На него тут же (в
течение 3-10 сек) налипают (адгезируются)
тромбоциты. В течение 1-3 минут тромбоциты
слипаются друг с другом и перекрывают
сосуд пробкой — агрегация. В течение
нескольких долей секунды тромбоциты,
даже очень удалённые от места повреждения,
переходят из дискоидной формы в
сферическую, выбрасывают псевдоподии
и устремляются к месту обнажения
коллагена. Неповреждённые тромбоциты
сокращаются. Их мембраны становятся
более липкими. Это явление называют
вязким метаморфозом.

Тромбоцитарный
гемостаз сам по себе достаточен для
полной остановки кровотечения из
микрососудов.

Из разрушаемых на
коллагене и в зоне сгустка тромбоцитов
высвобождаются ионы кальция, а также
адреналин и серотонин. Арахидоновая
кислота из фосфолипидов запускает
арахидоновый каскад с образованием
тромбоксана (ПГ F2),
который вызывает набухание эндотелия
и усиливает перекрытие сосуда.

Тромбоциты не
только образуют первичный тромб. Они
активируют факторы свёртывания крови
и защищают их от разрушения ингибиторами,
которые постоянно находятся в плазме.

Избыток активированных
факторов блокируют лейкоциты. Вопрос
о роли эритроцитов в гемостазе изучен
недостаточно.

Коагуляционный
гемостаз — свёртывание крови.

Установлено, что
в процессе свёртывания крови принимают
участие 13 плазменных и 12 тромбоцитарных
факторов, а также — ряд «тканевых»
факторов и факторов кининовой системы.

Соседние файлы в папке КФ методички до

Источник