Облитерирующий атеросклероз головного мозга

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Облитерирующий атеросклероз

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

гипербарическая оксигенация;
физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
озонотерапия,
ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям — кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Источник

Бич XXI века уже – вредная пища и неправильный образ жизни и в результате подобных «послаблений», человек может приобрести так называемый атеросклероз сосудов головного мозга, лечение и симптомы которого разберем в данной статье.

Общие сведения

Итак, что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Своего рода реакция организма на неправильное питание, отсутствие двигательной активности и наличие у больного вредных привычек. Ну а если по-научному, атеросклероз сосудов мозга – это образование на стенках кровеносных сосудов холестериновых отложений, которые в последующем, мигрируя по кровеносной системе, вызывают ее закупорку, что приводит к нежелательным и довольно опасным последствиям, в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Кровеносная система головного и спинного мозга

Читайте также: Ибс атеросклероз мкб 10

Первые упоминания о данном недуге датированы 1500 г. до н. э. в Древнем Египте, но осознанно вести борьбу с атеросклерозом начали в 1904 году, а в 1913, наконец, поняли, что причина его возникновения повышенное содержание холестерина в крови.

Холестерин – жизненно необходимый для организма липид, с его помощь происходит накопление энергии. Различают «хороший» и «плохой» холестерин.

Причины возникновения

Бытует мнение, что атеросклероз мозга развивается преимущественно у пожилых людей, однако, оно ошибочно. На самом деле, развитие болезни начинается в 20–30-летнем возрасте, однако, больной, об это не догадывается вплоть до 40–50 лет, когда и начинают проявляться симптомы заболевания.

В ходе заболевания может произойти как поражение аорты и крупных артерий, так и более мелких кровеносных сосудов.

Как уже было сказано ранее, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга может привести к таким последствиям, как инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция. Происходит это в результате закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Так выглядит закупорка сосудов

Деменция – слабоумие
Атеросклеротические бляшки – небольшие плотные новообразования, обладающие способностью мигрировать по кровеносной системе с кровью. Формируются такие бляшки из «плохого» холестерина.

Несмотря на то что преклонный возраст входит в группу риска данного недуга, проявиться атеросклероз сосудов головного мозга может и у лиц 30–40 лет. Это возможно, в случае экстремальном употреблении в пищу «вредной», содержащей огромное количество холестерина пищи, отсутствие какой-либо физической активности, наличие ожирения, сахарного диабета и всевозможных сбоев гормонального фона.

Атеросклероз мозга может развиться вследствие нескольких факторов, которые разделяются на устранимые и неустранимые.

К неустранимым относят:

возраст;
пол;
наследственная предрасположенность.

К устранимым относят:

наличие вредных привычек (в первую очередь курения);
потребление «вредной» пищи;

малоподвижный образ жизни. Так выглядит сосуд больного атеросклерозом

Помимо вышеперечисленных причин, с атеросклерозом сосудов головного мозга связывают следующие факторы:

инфекционные болезни и интоксикация организма
подверженность стрессовым ситуациям;
нарушение жирового обмена;
артериальная гипертензия.

Атеросклероз артерий головного мозга зачастую связан с артериальной гипертензией и, как правило, при наличии гипертензии риск возникновения атеросклероза мозга крайне велик. В некоторых случаях два эти заболевания протекают совместно.

Классификация

Как и любое заболевание атеросклероз сосудов мозга имеет несколько стадий:

Липидная.
Липосклероз.
Атерокальциноз.

Липидная стадия

Данная стадия характеризуется отложением жировых пятен на стенках кровеносных сосудов, так называемая первая стадия развития болезни. Отложения пятен происходит во внутренней оболочке аорты и крупных артерий, но наиболее распространенное место поражения – участок, где происходит разветвление сосудов. Порядок образования жирового пятна следующий: сосудистая стенка вырабатывает специальные ферменты, которые атакуют липидное пятно, но ресурсы постепенно истощаются. В данном месте и образуются пятна. Преобразование липидной стадии в стадию липосклероза процесс довольно долгий, так как жировые пятна могут образовываться даже у новорожденных детей.

Липосклероз

2 стадия, которая характеризуется разрастанием жирового пятна, образованием в его структуре участков соединительной ткани и зарождение атеросклеротических бляшек. Как показывает практика на данной стадии бляшки имеют не плотную структуру и подвержены растворению, однако, уже сейчас существует вероятность миграции оторвавшихся частиц, которые могут закупорить мелкие сосуды.

Суженый кровеносный сосуд в головном мозге

Кроме того, в месте образования бляшек происходит потеря эластичности стенок, они становятся ломкими и подвержены деформациям, разрывам, что в свою очередь, может привести к печальным последствиям (внутреннее кровоизлияние, образование тромбов и т. п.).

Атерокальциноз

На 3 стадии атеросклероза сосудов головного мозга происходит затвердение бляшек, насыщение их кальцием. Бляшки могут продолжать расти, постепенно уменьшая просвет в кровеносных сосудах, что может вызывать повышение давления, а может демонстрировать стабильную величину, не изменяясь в размерах. Несмотря на плотную структуру, опасность представляет не только величина бляшки в месте ее прикрепления к стенке, но и возможность миграции в более узкие участки, вызывая тем самым инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения и другие, не менее опасные заболевания.

Симптоматика

Как правило, симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на ранней стадии никак не проявляются, что служит причиной развития болезни без требуемого лечения.

Ожирение напрямую влияет на формирование недуга

Первые ощутимые признаки болезни и симптомы вообще, могут приниматься больным за банальную усталость и переутомляемость.

По мере прогрессирования заболевания, расширения бляшек у пациента постепенно появляется шум в ушах, головокружение.

Общая симптоматика заболевания:

тупая и ноющая головная боль (с каждым днем интенсивность ее увеличивается);
наличие темных пятен перед глазами («мушки»);
звон в ушах;
шатание при ходьбе;
излишнее потоотделение;
покраснение лица;
беспокойный сон;
тремор рук, головы и подбородка;

заторможенность движений;
дрожание зрачков;
изменение формы вен в глазном дне (становятся извилистыми);
усиление пульса при прикладывании пальца к шее, при нормальном артериальном давлении.

Все же правильней было связать стадии и симптомы такой болезни, как атеросклероз головного мозга воедино.

Первая стадия

Как указано выше липидная стадию тяжело диагностировать, что сказывается и на наличии симптомов, и тем не менее они могут быть следующими:

Слабая реакция зрачков на свет.
Патологический и асимметрический характер рефлекторной деятельности организма.

Вторая стадия

На данной стадии, в зависимости от тяжести течения болезни могут проявляться следующие симптомы:

Снижение трудоспособности.
Ухудшение памяти.
Когнитивные функции организма снижаются.
Обмороки.
Параличи.

Обмороки и параличи могут происходить в результате микроинсультов, которые в свою очередь, происходят из-за мигрирующих кусочков не сформировавшейся атеросклеротической бляшки.

Третья стадия

Крайняя стадия атеросклероза мозга хорошо поддается диагностике и без применения аппаратных методов, так как симптоматика явно выражена.

В частности:

Нарушение неврологического характера.
Полностью нарушаются когнитивные функции.
Большой риск развития инсульта со всеми вытекающими из этого последствиями.

Диагностика

Для того чтобы выявить и вылечить атеросклероз сосудов головы недостаточно самостоятельно поставить себе диагноз, несомненно, потребуется вмешательство специалистов. А какой врач лечит атеросклероз аорты и других сосудов? Так как заболевание поражает центральную нервную систему человека, то правильный ответ однозначен – невролог. Но существует масса нюансов, и к лечению могут подключиться другие специалисты, те, кто проводит операционное вмешательство и т. д.

Для начала необходимо провести диагностику, которая заключается в комплексном обследовании организма. Комплексное исследование необходимо для определения тяжести болезни, так как для установления факта ее наличия достаточно сделать анализ крови на наличие холестерина.

Диагностика включает:

липидограмма (анализ для определения уровня холестерина в крови, после 30 лет нормальный уровень не превышает 5 ммоль/л);
ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗИ);
компьютерная томография ангиография мозговых артерий (КТ-ангиография);
ангиография (рентген);
магнитно-резонансная томография головы (МРТ сосудов головного мозга);
УЗИ сердца и внутренних органов.

Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга диагностируется не так сложно, сложнее только лечение.

Лечение недуга

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

Снижение количества потребляемой «вредной пищи» и усиление его расщепления в организме.
Усиление выведения холестерина из организма больного.
Уничтожение инфекционных возбудителей болезни.

Это необходимо, чтобы остановить развитие недуга

Помимо прочего, при атеросклерозе сосудов головного мозга показано медикаментозное лечение, при котором и решаются вышеназванные задачи, в частности:

Никотиновая кислота – отлично справляется со снижением уровня холестерина в крови (противопоказана пациентам, страдающим заболеваниями печени).
Препараты, снижающие выработку организмом собственных жиров (имеются противопоказания для пациентов с болезнями печени).
Препараты, выводящие желчные кислоты из кишечника, что в свою очередь, снижает уровень холестерина и жиров (побочные эффекты – повышенный метеоризм и запоры).
Статиновые лекарства – эффективно снижают уровень холестерина в организме.

Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

статины (мевакор, зокор, правахол, мевакос — левостанин, флувастин, ловастин);
секвестранты (холестирамин, холестид);
фибраты (атромид, гевилан, мисклерон, гиемфиброзил).

Обращаем особое внимание что любые лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга могут быть назначены только врачом-специалистом, а в данной статье они представлены исключительно в информационных целях. Наличие противопоказаний у каждого из них может усугубить положение больного!

Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин). Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости. Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью.

Дополнительно к выше названному организм больного получает витаминную терапию, как правило, С, Е, А и В, а также некоторые микроэлементы.

В случае тяжелого состояния возможно, хирургическое вмешательство, которое показано при сужении стенок более чем на 70%.

Процедура состоит в следующем: в место сужения, посредством специализированного оборудования подводиться катетер с баллоном. Данный баллон расширяется, тем самым расширяя и суженую артерию, после чего в данном месте ставиться каркас, который препятствует повторному сужению.

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга можно и нужно только под наблюдением специалиста, а применение народных средств возможно, после согласования их с лечащим врачом.

Профилактика

Для того чтобы не мучить себя вопросом, а можно ли вылечить атеросклероз (кстати, недуг неизлечим, но живут с ним довольно долго) необходимо в течение всей жизни придерживаться простых рекомендаций, которые позволят избавиться от массы проблем. Так, рекомендуется:

воздерживаться от курения, так как это ведет к усиленному накоплению холестерина и жиров;
по возможности отказаться от употребления «вредной пищи» либо свести к минимуму ее употребление;
правильное питание залог хорошего здоровья (о диете во время атеросклероза можно прочесть тут);
вести умеренную физическую активность;

уменьшить участие в стрессовых ситуациях.

Прогноз

Прогноз дело неблагодарное, потому что продолжительность жизни того или иного больного зависит от многих индивидуальных факторов. В целом при соблюдении названных выше профилактических мероприятий в комплексе с проведением эффективного лечения дает положительный эффект и на длительное время предохраняет пациента от развития недуга.

В случае если болезнь была запущена, не исключено назначение группы инвалидности по утрате трудоспособности. Однако, инвалидность при атеросклерозе является наименее предпочтительным вариантом развития событий, так как означает необратимые изменения в головном мозгу.

Итак, борьба с атеросклерозом головного мозга в комплексе с профилактическими мероприятиями дает положительный эффект, поэтому не стоит отказываться от пешей прогулки в угоду поездкам на автомобиле, а также иногда лучше съесть огурец или яблоко вместо поджаренной картошки фри.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник