Новое в теории атеросклероза
Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.
Современные теории атеросклероза
Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным
Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.
О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:
- аутоиммунная;
- моноклональная;
- инфекционная;
- воспалительная;
- теория гемодинамического удара;
- эндотелиальная теория;
- нервно-метаболическая;
- простациклиновая теория;
- липидная теория;
- тромбогенная теория;
- теория ермошкина;
- теория мясникова;
- теория аничкова;
- теория петраковича.
В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.
Аутоиммунная теория
Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%
Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:
- появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
- активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
- процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
- образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.
В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.
Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.
Моноклональная теория
Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.
Инфекционная теория
Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции
В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.
Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.
Воспалительная теория
Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.
На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.
Теория гемодинамического удара
Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.
Эндотелиальная теория
Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам
Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.
Нервно-метаболическая теория
Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.
Простациклиновая теория
Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.
Липидная теория
В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.
В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.
Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.
Тромбогенная теория
Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения
Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.
Теория Ермошкина
Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.
Теория Мясникова
Необходимо вовремя диагностировать заболевание
Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.
Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.
Теория Аничкова
Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:
- употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
- токсическое отравление организма;
- низкий уровень активности;
- вредные привычки.
В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.
Теория Петраковича
Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.
Вывод
Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса
Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в стенках артерий. Прогрессирование процесса приводит к образованию в стенках артерий патологического очага с формированием фиброзных бляшек. Это ведет к уменьшению просвета сосудов и нарушению кровообращения органов и тканей. В зависимости от локализации процесса формируются клинические признаки, характерные при поражении того или иного органа. Что является причиной формирования атеросклеротических бляшек?
Разнообразие атеросклероза
Наиболее яркими примерами в клинической практике является атеросклероз сосудов сердца и развитие ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероз сосудов головного мозга. Наиболее грозным осложнением атеросклероза коронарных артерий является инфаркт миокарда, а нарушение кровоснабжения сосудов головного мозга приводит к развитию инсульта.
В основе развития ишемической болезни сердца лежит атеросклеротическое поражение венечных артерий, приводящее к нарушению питания сердечной мышцы. Выраженное сужение коронарных артерий или образование тромба, который полностью перекрывает просвет сосуда, приводит к гибели клеток участка миокарда и развитию инфаркта.
Атеросклероз сосудов, питающих головной мозг чаще встречается у лиц после 60 лет. Клиническими проявлениями атеросклеротического поражения сосудов головного мозга являются энцефалопатия, расстройства памяти, внимания, слабоумие и психозы. Хроническая недостаточность кровоснабжения довольно часто осложняется инсультами. Атеросклероз церебральных сосудов является причиной ишемических инсультов. Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения. В зависимости от локализации патологического процесса, в каком-либо участке мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика.
Атеросклеротические изменения также часто обнаруживаются в аорте, артерий почек, мезентериальных артериях (кровоснабжение кишечника и желудка), легочных и периферических артерий. Наиболее грозными осложнениями при атеросклерозе аорты являются тромбоз брюшной аорты и развитие гангрены ног.
Атеросклеротические изменения в сосудах питающих органы пищеварительной системы проявляются расстройствами в функции желудочно-кишечного тракта. Ишемическое поражение в этих отделах приводит к гипотонии и развитию кишечной непроходимости. Возможно развитие дисбактериоза и признаков мальабсорбции (нарушение всасывания). Тяжелым осложнением атеросклероза данных артерий является инфаркт стенки кишечника.
Одним из проявлений атеросклероза сосудов почек является вазоренальная гипертензия. Тяжелым осложнением считается тромбоз почечной артерии, который требует оперативного вмешательства.
Теории возникновения атеросклероза
Еще в начале прошлого века русским ученым Н.Н. Аничковым была сформулирована теория, которая подтверждалась опытами на животных, о ведущей роли липидов при развитии атеросклеротических изменений в сосудистой стенке артерий. Им впервые была высказана идея о том, что в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов главная роль принадлежит холестерину. Эту теорию можно назвать теорией липопротеидной инфильтрации (холестериновой теорией).
Кратко теорию можно сформулировать так: «без холестерина нет атеросклероза». Она основывается на факте влияния экзогенного холестерина, т. е. холестерина, который поступает с пищей. В пользу этой гипотезы свидетельствовало то, что формирование основного субстрата атеросклероза в артериях – атеросклеротической бляшки — в эксперименте на животных активно происходило при введении в пищу лабораторным животным повышенных доз холестерина.
То есть, предполагается, что развивающаяся алиментарная гиперхолестеринемия – повышение содержания холестерина в кровяном русле, способствует отложению холестерина в интиме (внутреннем слое стенок) артерий. Эта теория имела и имеет многих сторонников в наши дни. Однако роль экзогенного холестерина (поступающего с пищей), как считается в настоящее время, не столь существенна.
Существует еще несколько теорий возникновения атеросклеротического поражения артерий. К ним относятся теория нарушения антиоксидантной системы, аутоиммунная/воспалительная теория, инфекционная, дисфункции эпителия и ряд других. Эти теории могут расходиться на стадии процессов, запускающих патологическую цепочку болезни. В дальнейшем, как показывают многие исследования, без участия определенных фракций холестерина этот процесс не происходит. Следует также учитывать, что только 20% холестерина поступает с пищей, остальные 80% синтезируются в организме человека в различных органах. Около 50% холестерина от всего синтезируемого, образуется в печени.
Биохимия атеросклероза
Н.Н. Аничковым изучались процессы развития и распада атеросклеротических бляшек, являющихся основным субстратом этого заболевания. В дальнейшем, по мере накопления знаний в области биохимии были подтверждены идеи о необходимом участии холестерина в формировании патологического процесса. Было изучено участие моноцитов, лимфоцитов, гладкомышечных клеток в формировании атеросклеротических бляшек. Также было доказано влияние медиаторов воспаления (цитокинов), ферментов и многих других биологически активных молекул, способствующих росту бляшки.
После проведения исследований стало ясно, что нативные (первоначальные) молекулы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), являющиеся основным переносчиком холестерина, после их окисления становятся атерогенными, то есть, способствующими развитию атеросклероза. Именно окисленные ЛПНП обнаруживаются в макрофагах, которые происходят из моноцитов при атеросклеротическом поражении артерий. Считается, что стадия окисления нативных ЛПНП и связывание с макрофагами — это стадия, когда окисленные ЛПНП стимулируют захват макрофагами холестерина и последние превращаются в пенистые клетки, нагруженные липидами.
То есть, можно говорить о том, что пенистые клетки являются морфологическим признаком атеросклеротических изменений в сосудах артерий. После того как макрофаги превратились в пенистые клетки, нагруженные холестерином, происходит их разрушение и выделение содержимого бляшек в окружающую среду. Это и является фактором, приводящим к закупорке сосудистого русла артерий.
Вкратце: «плохой» холестерин после окисления связывается с клетками, которые в норме играют роль «санитаров» и занимаются уничтожением отходов жизнедеятельности (макрофаги). После связывания с ЛПНП они превращаются в «мешки с холестерином», тем самым повышая риск образования атеросклеротической бляшки.
Современные взгляды на атеросклероз
Экспериментальные данные, казалось бы, убедительно доказывали алиментарную инфильтрационную теорию развития атеросклероза. Но в ходе дальнейшего изучения причин болезнистало ясно, что не всегда избыток холестерина, возникающий после употребления его с пищей, является фактором, приводящим к развитию изменений, характерных для атеросклероза. На основании новых данных можно говорить о том, что ведущую роль в патогенезе может иметь не только сама по себе гиперхолестеринемия, но, скорее, нарушение процессов обмена липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности, их баланс в организме человека, нарушение функции рецепторов.
В настоящее время рядом ученых «холестериновая теория» подвергается критическим замечаниям, однако роль липидов в развитии атеросклеротических процессов отрицать нельзя, а различные теории «обрастают» многими новыми научными данными. Считается, что уровень холестерина зависит не столько от его приема, сколько от способности усваиваться. Это, в свою очередь, определяется работой рецепторов, расположенных на клетках, в которые транспортируется холестерин. При этом значение окисленных ЛПНП в развитии атеросклероза подтверждается многочисленными лабораторными исследованиями. Их содержание в крови значительно повышается у больных с заболеваниями коронарных артерий и у пациентов с инфарктом миокарда.
В лабораторной практике для изучения липидного статуса пациентов широко используются методы определения различных фракций холестерина, обладающих атерогенными и антиатерогенными свойствами. Изучается содержание и соотношение частиц, переносящих холестерин, а также белков, входящих в их состав. Важным элементом в диагностике заболеваний, связанных с нарушением обмена липидов, является электрофоретическое разделение липидов и изучение размеров частиц липопротеинов низкой плотности. Считается, что ЛПНП небольшого размера, являются наиболее атерогенными.
В настоящее время высказывается мнение, что основными механизмами/факторами развития этой патологии являются: генетическая предрасположенность, состояние интимы артерий, нарушения в обмене липидов и их рецепторного аппарата. По всей видимости, для развития атеросклеротических изменений необходимо наличие ряда факторов, включая и гиперхолестеринемию.
Итак, патологическая цепочка развития атеросклеротического процесса точно не установлена, это является предметом дальнейших научных поисков. По мере накопления новых данных, основанных на достижениях биохимии, молекулярной биологии и врачебной практики изучения болезней, связанных с нарушением обмена липидов можно ожидать новостей в области изучения атеросклероза.
Пройдите тест
Тест: станете ли вы долгожителем?Ученые университета Дюка создали небольшой перечень показателей здоровья, обеспечивающих долголетие. Со статистической достоверностью можно утверждать, что люди, имеющие высокие показатели, могут рассчитывать прожить дольше среднего. Конечно, более точный результат можно получить, дополнив тест полным медицинским обследованием, однако и неформальный подход может помочь узнать многое о себе. Постарайтесь отвечать на вопросы как можно более честно и объективно.
