Неврологический синдром при анемии
В силу многообразия болезней крови и их различного патогенеза вторично возникающая патология нервной системы также многообразна. Она определяется возникающей гипоксией, повреждением гематоэнцефалического барьера, аутоиммунными заболеваниями, инфекционными, объемными процессами, геморрагическими осложнениями, побочными действиями терапии, применяемой при болезнях крови и кроветворения.
Анемии железодефицитного характера вызывают, при значительном снижении гемоглобина, общую гипоксию организма и гипоксию головного мозга. Это состояние проявляется общей слабостью и другими астеническими симптомами: головными болями, раздражительностью, дневной сонливостью, расстройством ночного сна с неприятными сновидениями, быстрой утомляемостью. Мышечная слабость при анемии обусловлена не только гипоксией, но и нарушением метаболизма мышечной ткани (синтеза миоглобина), для поддержания которого также необходимо железо, поэтому могут развиться мышечные гипотрофии.
Физическая нагрузка и психологическое напряжение вызывают обмороки ортостатического, гипоксического и психогенного характера. Обмороки могут наблюдаться в составе конверсионных расстройств истероидного типа.
В детском возрасте наряду с прочими неврологическими и патопсихологическими расстройствами возможно развитие полинейропатии сенсомоторного характера.
Анемии у больных пожилого возраста при сопутствующих атеросклерозе и артериальной гипотензии являются значимым фактором риска транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта.
Лечение психоневрологических проявлений гипохромных анемий состоит в лечении основного заболевания. Наблюдаемые нарушения полностью определяются железодефицитом и при восстановления уровня гемоглобина полностью регрессируют.
Вп дефицитная анемия нарушает синтез нуклеиновых кислот и регенерацию миелина, что ведет к диффузной демиели- низации. Наряду с прочими, достаточно яркими симптомами пернициозной анемии развивается поражение нервной системы, называемое фуникулярным миелозом. Возникает демиели- низация задних и боковых столбов спинного мозга, миели- низированных порций периферических нервов, белого вещества головного мозга. Степень дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга может быть неравномерной. Аналогичные изменения, но выраженные гораздо более умеренно, возникают при фолиево-дефицитной анемии.
Клинические проявления включают в себя церебральные и спинальные симптомы. Развивается выраженная сенситивная атаксия с неустойчивой походкой, возникает оживление сухожильных рефлексов без повышения мышечного тонуса и патологических рефлексов. Церебральные проявления состоят в эмоционально-волевой депрессии, снижении активности и эффективности когнитивных процессов. В редких случаях возникают стволовые глазодвигательные расстройства.
Параллельно или в виде ведущего синдрома наблюдается энцефалопатия, обусловленная демиелинизацией волокон семиовального центра больших полушарий, проявляющаяся нарастающей деменцией с возможным развитием психотических явлений бредово-галлюцинаторного характера.
Лечение проводится с заместительной терапией цианокобала- мином, дозы которого при развитии фуникулярного миелоза должны быть высокими — не менее 1 000—1 500 мкг в сутки, до развития так называемого «ретикулярного криза». Дополнительно, ввиду сходности клинической картины и затруднения дифференциальной диагностики, при невозможности определения уровня фолиевой кислоты и В12 в сыворотке крови и эритроцитах, назначается фолиевая кислота в дозе 1—15 мг/сутки.
Фолиево-дефицитная анемия может носить алиментарный характер, но в настоящее время чаще развивается на фоне беременности, приеме пероральных контрацептивов, при хроническом алкоголизме. Синтез фолатов блокируется длительным приемом цитостатиков, как острое явление может развиваться при гемодиализе.
Клинические проявления, включая патопсихологические, такие же, как и при дефиците цианокобаламина. Наблюдаемые изменения личности вызывают затруднения в определении их генеза у больных эпилепсией, так как дефицит фолатов развивается при приеме противоэпилептических препаратов, особенно барбитуратов. При назначении препаратов фолиевой кислоты патопсихологические явления регрессируют.
Гемолитические анемии и гемоглобинопатии вызывают гораздо более серьезные неврологические расстройства, так как собственно анемия сочетается с билирубинемией, уробилинурией, гиперкоагуляцией. В соответствии с этим могут развиваться транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты тромботического характера и внутричерепные кровоизлияния. Опасность этих осложнений возникает при анемиях с пароксизмальным гемолизом (болезнь Маркиафавы—Микели, серповидно-клеточная анемия, иммунные гемолитические анемии).
При гемолитических кризах наряду с прочими симптомами появляются сильные головные боли, боли в поясничной области.
Поскольку большинство гемолитических анемий являются наследственными заболеваниями и симптоматика их возникает уже внутриутробно, наряду с анемией отмечается ряд других характерных симптомов: асептические некрозы головок плечевых и бедренных костей, разрежение костей черепа, инфаркты внутренних органов, кожно-трофические язвенные изменения, гепатоспленомегалия.
Серповидно-клеточная анемия относится к наследственным гемоглобинопатиям. Неврологические расстройства наблюдаются примерно у трети больных и начинаются с детства. В их основе лежат гипоксия мозга и тенденция к окклюзирующим поражениям крупных сосудов.
Наблюдаются полиморфные (фокальные и генерализованные) эпилептические припадки, частые головные боли. Во время кризов может развиваться очаговая симптоматика поражения коры больших полушарий (парезы, параличи, гемианопсии, афазия) как транзиторного, по типу ПНМК, характера, так и инсульты. Возможны спонтанные субарахноидальные кровоизлияния.
Морфологическая основа указанных расстройств — стенозы магистральных артерий мозга, их окклюзия, инфаркты в зоне смежных сосудистых бассейнов.
Гемолитические синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллибранда, инфекционные тромбоцитопе- нии) могут вызывать внутричерепные (эписубдуральные, субарахноидальные) и внутримозговые геморрагии различной степени обширности, включая субклинические, выявляемые только при нейровизуализационных исследованиях. При гемофилии внутричерепные кровоизлияния спонтанные или при легких черепно-мозговых травмах, являются основной причиной смерти больных любого возраста, включая детско- юношеский.
Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.
Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.
Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.
Рисунок: основные виды анемий
Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:
- Недоношенные новорожденные,
- Дети-искусственники,
- Юноши и девушки пубертатного периода,
- Женщины, страдающие меноррагией,
- Беременные и кормящие,
- Лица с желудочно-кишечной патологией,
- Часто болеющие люди,
- Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
- Пожилые люди старше 60 лет,
- Вегетарианцы.
Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.
Причины
Этиопатогенетические факторы синдрома:
- Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
- Гипо- и авитаминозы,
- Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
- Гормональный дисбаланс,
- Нарушения обмена витамина С,
- Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.
Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:
- Травматические повреждения,
- Роды,
- Прободная язва желудка,
- Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
- Кровотечение из расширенных вен пищевода,
- Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
- Гематурия различного происхождения,
- Ятрогенные кровопотери,
- Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
- Обильные месячные,
- Оперативное лечение с кровотечениями,
- Частая сдача крови.
Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:
- Соблюдении строгой диеты или голодании,
- Дефиците витаминов в организме,
- Частых простудных заболеваниях,
- Повышенной физической нагрузке на организм,
- Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
- Иммунодефиците,
- Злоупотреблении алкоголем и курении,
- Отягощенной наследственности.
Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:
- Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
- Паразитарные заболевания,
- Стресс,
- Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
- Ожоги,
- Тяжелые интоксикации.
Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
- Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
- Механический – травматическое повреждение,
- Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
- Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
- Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
- Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.
Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:
- Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
- Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
- Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.
Симптоматика
Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.
Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.
Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:
- сонливость,
- быстрая утомляемость,
- слабость,
- снижение работоспособности,
- онемение конечностей,
- похолодание ладоней и ступней,
- тахикардия,
- затрудненное дыхание,
- рассеянность,
- невнимательность,
- мигрень,
- головокружение,
- шум в ушах,
- «мушки» перед глазами,
- боль в груди,
- подавленное, депрессивное состояние.
Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.
По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:
- Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
- Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
- Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
- Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
- Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
- Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
- Остеопороз,
- Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
- Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
- Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
- Снижение полового влечения.
Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.
У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.
Диагностические мероприятия
Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.
Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:
- Кровопотери,
- Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
- Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
- Онкопатологии,
- Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
- Длительного приема некоторых антибиотиков,
- Вредных экзогенных факторов — радиации,
- Несбалансированного питания,
- У женщин – обильных менструаций.
Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.
Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.
Видео: дифдиагностика анемического синдрома
Лечение
Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.
- Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
- Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
- Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
- Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
- В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.
Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:
- свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
- отварная или квашеная свекла,
- салат из сырой моркови и сметаны,
- настой топинамбура,
- семена укропа, настоянные на молоке,
- сырые кабачки и тыква,
- сок сельдерея,
- листья шпината,
- смузи из свеклы, орехов и ягод.
Профилактика
Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:
- правильно питание,
- пешие прогулки на свежем воздухе,
- проветривание жилых помещений,
- отказ от курения и алкоголя,
- занятия спортом,
- регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.
Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.
