Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Куранов А.А.

Балеев М.С.

Митрофанова Н.Н.

Мельников В.Л.

1 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»

2 ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет»

Представлен обзор литературы по проблеме инициации и развития атеросклеротического процесса. Приведены факты, констатирующие, что в настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются актуальной проблемой мировой и национальной медицины и распространенность и тяжесть этой патологии во многом определяет уровень инвалидизации, продолжительность жизни в популяции. Рассмотрены доминирующие гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза, представлены факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены сведения, подтверждающие, что артериальная гипертония, дислипидемия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и инсулиннезависимый сахарный диабет имеют причинную связь с ожирением. Описаны мероприятия, необходимые для достижения положительных результатов первичной и вторичной профилактики сосудистых заболеваний, выявлены показатели, в наибольшей степени детерминирующие степень атеросклеротического поражения артерий и позволяющие более точно установить причину возникновения атеросклероза, прогнозировать течение заболевания, повысить эффективность лечения и снизить риск возникновения возможных осложнений.

атеросклероз

сердечно-сосудистые заболевания

ожирение

ишемическая болезнь сердца

1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза // Журнал Атеросклероз и дислипидемии № 1, 2011. М.:2011. – С. 48-56.

2. Ващенко И.С., Чеботарева Е.Г. Вклад Н.Н. Аничкова в создание холестериновой модели атеросклероза // Бюллетень медицинских интернет-конференций. – Общество с ограниченной ответственностью «Наука и инновации». – Саратов, 2012. – Т. 2. – № . 11. – С. 844.

3. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение // Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. – 2002. – С. 39–47.

4. Ефременко Ю.Р., Конторщикова К.Н., Королева Е.Ф., Кучин К.В. Ранняя диагностика метаболического синдрома как профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний. // Рецензируемый медицинский научно-практический журнал «Медицинский альманах». – Н. Новгород, 2013. – № 2 (26), май. – С. 175–177.

5. Захаров В.В. Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии // Рус. мед. журн. – 2007. – № 10. – С. 833–836.

6. Карпов Р.С., Дудко В. А. Атеросклероз. – Томск: STT, 1998. – Т. 2.

7. Карпов Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии // Кардиология. – 2005. – Т. 12. – С. 93–98.

8. Карпова А.А., Рейдер Т.Н. Особенности поражения коронарного русла у пациентов с мультифокальным атеросклерозом в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких // The fundamental researches. – 2003. – С. 286.

9. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф //Рос. мед. журн. – 2003. – Т. 11. – № . 6. – С. 50–55.

10. Лутай М.И., Голикова И.П., Слободской В.А. Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии в атерогенезе // Укр. кардіол. журн. – 2007. – Т. 5. – С. 37–47.

11. Миролюбов Б.М. Все о сосудистой недостаточности // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2008. – № 2. Пенза, 2008. – С. 68–78.

12. Федотова И.В., Аширова С.А., Бобоха М.А., Некрасова М.М. Эпидемиологические исследования болезней системы кровообращения в группе водителей-профессионалов // Рецензируемый медицинский научно-практический журнал «Медицинский альманах». – Н. Новгород, 2012. – № 3 (22), август. – С. 182–185.

13. Челнокова Н.О. Патоморфологические изменения стенки венечных артерий человека в аспекте построения адекватной компьютерной модели гемодинамики / Н.О. Челнокова, Г.Н. Маслякова, Н.В. Островский // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2012. – № 4 (24). Пенза, 2012. – С. 56–64.

14. Шилов А.М. Некоторые особенности патогенеза ишемической болезни сердца // Русский медицинский журнал. – 2007. – Т. 15. – № . 9. – С. 48–53.

15. Diagnosis and treatment of hypertension. Russian guidelines (4th ed.).Systemic hypertensions 2010; 3: 5–26. Russian (Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии 2010; 3: 5–26).

16. Diagnostics and correction of a lipid exchange with the purpose of prevention and atherosclerosis treatment. Russian guidelines (5th ed.). – M., 2012. Committee of experts. Russian (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (V пересмотр). – М., 2012. Комитет экспертов).

17. National clinical guidelines of cardiovascular prevention. Moscow, 2011: 33–37. Russian (Национальные клинические рекомендации по кардиоваскулярной профилактике. – М., 2011; 33–7).

18. Oganov R.G. Risk factors of cardiovascular disease. Cardiology, a guide for physicians (edited Oganov R.G., Fomina I.G.), Moscow 2004: 23–53. Russian (Оганов Р.Г. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (п/ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Г.) Кардиология. Руководство для врачей. М.: 2004; 23–53).

19. Prescott E., Hippe M., Schnohr P., et al. Smoking and risk in the European Union: comparing education and income // Prev Med. – 2005. – № 40. – Р. 756–64.

20. Stern M., Fatehi P., Williams K., et al. Predicting future cardiovascular disease // Diabetes Care. – 2002. – № 25. – Р. 1851–6.

На сегодняшний день в мире смертность населения, вызванная заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленными атеросклерозом, остается достаточно высокой, в России этот показатель значительно превышает общеевропейский. Как пишет, академик Евгений Чазов, «история изучения атеросклероза – это история творчества нескольких поколений врачей и ученых». Пионером в этой области исследований является крупный российский ученый Н.Н. Аничков. Первые результаты своих исследований Н.Н. Аничков совместно с С.С. Халатовым представили в 1912 г. на заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге. Идея о том, что виной всему является избыток питательных веществ в пище, явилась поистине революционной. В последующем была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Благодаря Н.Н. Аничкову атеросклероз стал самостоятельной нозологической единицей. Холестериновая модель атеросклероза и на сегодняшний день остается актуальной, на ее базе строятся дальнейшие исследования [2].

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются актуальной проблемой мировой и национальной медицины. Согласно статистическим данным, в России среди лиц трудоспособного возраста от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 34 % мужчин и 39 % женщин. Значимость проблемы поражения сердца и сосудов характеризует тот факт, что именно распространенность и тяжесть этой патологии во многом определяет уровень инвалидизации, продолжительность жизни в популяции [17].

Основной ущерб здоровью населения России наносят ИБС и цереброваскулярная болезнь, поэтому усилия по профилактике и лечению в первую очередь должны быть направлены именно на эти две группы болезней, среди причин развития которых ведущее место занимает атеросклероз [6, 12].

Длительное время он протекает скрытно, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте.

К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифокальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах [1].

Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима, медиа, адвентиция и отделяющие мадию от других оболочек внутренняя и наружная эластические мембраны.

На этапе инициации атеросклеротического процесса имеет место первичное повреждение эндотелия, которое морфологически характеризуется нарушением цитоскелета, ослаблением межклеточных связей, изменением расстояния между клетками, экспозицией субэндотелиальных структур [9]. Причинами этого могут быть интенсивное воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при артериальной гипертензии, экзогенных и эндогенных химических факторов, в частности метаболитов табачного дыма, катехоламинов, продуктов перекисного окисления и гликозилирования [10, 15, 16].

Патогенез атеросклероза представляет собой многофакторный и динамичный процесс. До настоящего времени нет всеобъемлющей теории, объясняющей и учитывающей все его стороны. Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза.

В середине 70-х годов ХХ века американские исследователи Ross R. и Glomset J.A. предложили гипотезу развития атеросклероза как ответ на повреждение эндотелия в артериальном русле. В качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса рассматривается нарушение целостности эндотелия. Наиболее распространенными факторами, вызывающими повреждение эндотелия, являются окись углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение АД, дислипидемия, в особенности гиперхолестеринемия. В качестве повреждающих агентов могут также выступать микроорганизмы, модифицированные липопротеины и др. На месте повреждения происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной реваскуляризации бляшки из системы vasa vasorum адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий в ней, что ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается нормальным, до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза [19].

Сторонники липидной теории атеросклероза (Н.Н. Аничков) считают, что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. По мере накопления липидов в сердцевине бляшки происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических энзимов истончается и при определенных условиях разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся: нарушения липидного обмена; артериальная гипертензия; курение; избыточная масса тела; наследственность; нарушение толерантности к углеводам; мужской пол; повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений [11, 20]. Многочисленные исследования убедительно свидетельствуют о ключевой роли дислипидемии и ожирения в патогенезе атеросклероза и его клинических проявлений [3, 4, 7, 13].

Ожирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента [9].

Ожирение можно определить как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В России около 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25 % имеют избыточную массу тела [8].

Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому во многих случаях поражение не ограничивается только коронарным руслом. Другие частые его локализации – сонные артерии (СА) и артерии нижних конечностей, церебральные артерии. Существует достаточно многочисленная категория больных, у которых регистрируется поражение атеросклерозом двух и более сосудистых бассейнов [5].

Цереброваскулярные расстройства, как правило, сочетаются с поражением других органов – нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота. Встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5 %, у 8 % лиц встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей. Атеросклероз нижних конечностей в 70 % случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25 % случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [14].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления миокардом кислорода. Ранее в число общепринятых клинических форм ИБС входили: 1 – стенокардия покоя и напряжения, 2 – нестабильная стенокардия, 3 – острый коронарный синдром, 4 – инфаркт миокарда – которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются специалисты в клинической практике. В настоящее время сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» – «оглушенный миокард», «гибернирующий – уснувший миокард», «прекондиционирование», «прекондиционирование – второе окно защиты». Учитывая многообразие проявления ишемического синдрома, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, можно предположить невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы одинаковы [12, 18].

Предпосылками для развития и прогрессирования атеросклероза являются разнообразные патоморфологические механизмы – артериальная гипертензия, ожирение, ИР, дислипидемия, гиперхолестеринемия.

Необходимо проведение скрининговых исследований населения для выявления причин возникновения атеросклероза и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, с привлечением дополнительных биохимических данных, с целью выявления показателей, в наибольшей степени детерминирующих степень атеросклеротического поражения артерий и позволяющих более точно установить причину возникновения атеросклероза, прогнозировать течение заболевания, повысить эффективность лечения и снизить риск возникновения возможных осложнений.

Рецензенты:

Микуляк Н.И., д.м.н., зав. кафедрой «Физиология человека», ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», г. Пенза;

Рахматуллов Ф.К., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Внутренние болезни», ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», г. Пенза.

Работа поступила в редакцию 28.11.2014.

Библиографическая ссылка

Куранов А.А., Балеев М.С., Митрофанова Н.Н., Мельников В.Л. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-6. – С. 1234-1238;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36022 (дата обращения: 08.03.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Болезни сердечной сосудистой системы — хронические неинфекционные заболевания, которые являются ведущими причинами смертности населения России. Среди болезней сердечно-сосудистой системы на 2015 г. смертность трудоспособного населения составила 30 %, что в 2-3 раза больше, чем в странах ЕС [1]. Одним из ведущих заболеваний в этой группе является атеросклероз.

Атеросклероз является мультифокальным заболеванием, которое складывается из комплекса нарушений иммунологических, молекулярно-генетических и биохимических процессов. В атерогенез вовлекается триада Р. Вирхова: форменные элементы крови, с растворенными в ней биологически активными веществами, сосудистая стенка и локальное нарушение кровотока. В настоящее время существует множество теорий, объясняющих развитие этого заболевания, среди которых доминируют две: «ответ на повреждение эндотелия» и «липидно-инфильтрационная гипотеза», которые во многом лишь дополняют друг друга.

Первую теорию предложили в середине 70-х годов ХХ века американские исследователи Ross R. и Glomset J.A. В качестве инициирующего фактора развития атеросклероза они рассматривали нарушение целостности сосудистого эндотелия вследствие повышения артериального давления при значительных физических или эмоциональных нагрузках, дислипидемии (особенно гиперхолестеринемии), диетических погрешностей, поступления оксида углерода в кровь при курении, действия повреждающих агентов (бактерий, вирусов).

Липидная теория была выдвинута патморфологом Н.Н. Аничковым в 1913 г. Сторонники этой теории считают, что инфильтрация интимы и субэндотелия липопротеинами и липидами – пусковой механизм атерогенеза [3].

При комбинировании этих гипотез можно выделить следующий механизм развития атеросклероза:

Этот стадийный процесс начинается с повреждения эндотелия, различными механизмами. Например, изменение структуры и белков липопротеинов низкой плотности, что делает их чужеродными для организма, поэтому они становятся доступными для захвата макрофагами через сквенджер-рецепторы. Это может произойти в результате активации свободнорадикального окисления белков или неферментного гликозилирования белков, происходящего при увеличении концентрации глюкозы в крови при сахарном диабете. Процесс поглощения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) макрофагами не регулируется количеством захваченного холестерина, что приводит к перегружению этих клеток, они становятся «пенистыми клетками», которые проникают в субэндотелиальное пространство. Образуются жировые полоски в стенке сосудов, и при увеличении количества «пенистых клеток» эндотелий повреждается. Клетки поврежденного эндотелия перестают секретировать простагландин I2, ингибирующий активацию тромбоцитов. Сами же тромбоциты секретируют тромбоксан А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, а также пептид- тромбоцитарный фактор роста, усиливающий пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов. ГМК мигрируют во внутренний слой, способствуя росту бляшки. Постепенно бляшка прорастает фибринозной тканью, формируется фиброзная оболочка, под которой клетки подвергаются некрозу. Тем временем холестерол откладывается в межклеточном пространстве, и в центре бляшки образуются холестериновые кристаллы. На последних стадиях происходит её петрификация [5].

По современным представлениям, кальцификация сосудов — это сложный контролируемый процесс, так как в регулировании отложения фосфатов кальция участвуют до 30 промоторов и ингибиторов белковой или неорганической природы, ряд фенотипически измененных клеток, мембранно-везикулярные структуры. Результат этого процесса может быть двояким: либо приведет к образованию одного из типов нестабильных бляшек, склонных к прорыву в просвет сосуда и приводящих к стенозу, либо минерализация приведет к стабилизации бляшки, уменьшению или полному исчезновению некротического ядра, таким образом, являясь защитным механизмом [4].

В области бляшки могут образовываться тромбы, обтурирующие просвет сосуда. Это может привести к нарушению кровообращения в данной области и развитию инфаркта.

Лечение атеросклероза

Важным аспектом лечения и профилактики атеросклероза является гипохолестериновая и гипокалорийная диета. Уровень холестерина, поступающего с пищей, не должен превышать 300 мг/сут., так как главным фактором накопления холестерина в крови является нарушение баланса между холестерином, поступающим в организм с пищей, его синтезом и выведением, которое не превышает 1,2-1,5 г/сут.

α-линолевая кислота в организме человека может превращаться в декозагексаеновую и эйкозапентаеновую кислоты ω-3 жирные кислоты. Они оказывают влияние на процессы тромбообразования, вазодилятации и вазоконстрикции, принимают участие в регуляции липидного обмена. Линолевая кислота, которая содержится в растительных маслах (подсолнечном, соевом, кукурузном), конкурирует с α-линолевой кислотой в реакциях за дельта-6-десатуразу и элонгазу, нарушая образование докозагексаеновой кислоты (ДГК) и эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК), которое к тому же и так снижается с возрастом. Хотя антиатерогенный эффект полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) класса ω-3 еще не полностью изучены, это все равно является значительным лечебным и профилактическим фактором.

По последним данным, пищевые жиры жирно-кислого состава влияют на липидный спектр крови следующим образом:

Насыщенные жирные кислоты (НЖК) повышают уровень ЛПНП (в большей мере) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень ЛПНП.
ПНЖК при умеренном употреблении не вызывают снижения ЛПВП, тогда как МНЖК снижают их уровень.
Уменьшение потребления общего жира улучшает липидный профиль крови.
Транс — ЖК увеличивают уровень ЛПНП и липопротеин (а) (ЛП(а)), уровень ЛПВП падает.
Потребление 2г. растительных стеролов и станолов благоприятно влияет на липидный профиль крови, так как уровень ЛПНП снижается примерно на 0,54 ммоль/л благодаря абсорбции холестерина в кишечнике.

По рекомендациям Всемирного Общества Здравоохранения (ВОЗ):

Суточное потребление фруктов, зелени, овощей не должно быть ниже 400г. (За исключением картофеля и свеклы, так как они имеют высокий гликемический индекс.) Не рекомендуется употреблять простые сахара. Нужно включить в рацион продукты, содержащие в составе растительные стеролы и станолы. Также необходимо заменить НЖК на ПНЖК и МНЖК, белки и углеводы с низким гликемическим индексом. Рекомендуется употреблять нежирные сорта мяса (Белое мясо птицы без кожи) – 80-100г/день или морской рыбы 2-3 раза в неделю хотя бы по 35г. К ним в течение дня можно добавлять не более 1 ст.л растительного масла. Из молочных продуктов лучше выбирать кисломолочные с пониженным содержанием жира [6].

Витамины В, С, А обладают антиоксидантными свойствами, так как ингибируют перекисное окисление липидов в ЛПНП, поддерживая их нормальную структуру и метаболизм.

Но одной диеты не достаточно для лечения атеросклероза, поэтому используют препараты, ингибирующие ГМГ-КоА-редуктазу (регуляторный фермент биосинтеза холестерола). Эти препараты — антибиотики, например: лескор, вазотор, мевакор и др., в печени принимают активную форму. Они могут почти полностью подавить синтез холестерола в организме. Вследствие этого в печени увеличится количество рецепторов к ЛПНП, поэтому возрастет и их захват из крови. Таким образом, можно регулировать уровень холестерина в крови.

Лекарственные препараты — фибраты (например: трайкор, липанор, липантил 200М) активируют липопротеинлипазу, ускоряя катаболизм ЛПНП. В печени они активируют окисление ЖК, тем самым уменьшая синтез эфиров холестерина и триацилглицеролов, поэтому снижается секреция липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Лекарственные препараты, как холестирамин- полимер, адсорбирующий желчные кислоты в кишечнике, уменьшают возврат желчных кислот в печень. Поэтому для синтеза новых желчных кислот в печени холестерол захватывается из крови. Эти лекарства- секвестранты желчных кислот [5].

Но главное в лечении атеросклероза комбинирование воздействия лекарственных препаратов и строгого соблюдения диеты. В противном случае положительный эффект от лечения не будет достигнут.

Список литературы:

Аналитический вестник № 44 (597)/2015 «О качестве данных профилактического скрининга в центрах здоровья и способе повышения эффективности бюджетных расходов» Стародубов В.И., Руднев С.Г Николаев Д.В., Коростылев К.А.
Атеросклероз и дислипидемии № 1 (22) / 2016 «Современные возможности диагностики семейной гиперхолестеринемии до появления клинических проявлений атеросклероза», Корнева В.А., Кузнецова Т.Ю., Богословская Т.Ю., Муртазина Р.З., Дидио А.В., Серебреннцкая М.П., Константинов В.О., Мандельштам М.Ю., Васильев В.Б.
Атеросклероз и дислипидемии № 1 / 2011 «Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза», Аронов Д. М., Лупанов В. П.
Атеросклероз и дислипидемии № 1 / 2014 «Особенности локализации и состав минеральных отложений атеросклеротических бляшек коронарных артерий по данным сканирующей электронной микроскопии и рентгенодифракционного анализа», Пухов Д. Э., Васильев С. В., Зотов А. С., Ильин М. В., Рудый А. С.
Северин Е. С. Биохимия: Учебник для вузов — ГЭОТАР-Медиа, 2003 – 779 с.
Сибирский научный медицинский журнал № 2 / 2006 «Питание и атеросклероз», Симонова Г. И., Тутельян В. А., Погожева А. В.

Источник