Неинфекционные аллергены бронхиальной астмы
Аллергены | Основные представители |
Бытовые Эпидермальные Растительные Пищевые Химические Лекарственные | Домашняя пыль, библиотечная пыль, пыль постельного белья Шерсть домашних животных, перо подушек, домашних птиц Пыльца деревьев (березы, ели, орешника, дуба и пр.), пыльца трав (тимофеевки, овсяницы, лебеды, полыни и пр.), скошенное сено Белки молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница, клубника, шоколад и др. Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол), некоторые краски для волос и др. Препараты пенициллина, сульфаниламиды, некоторые витамины и др. |
воляют говорить о существовании особой формы — так называемой психогенной астмы. Некоторые авторы указывают, что у ряда больных одно воспоминание о приступе может вызвать новый приступ астмы.
В патогенезе бронхиальной астмы важное значение имеют функциональные нарушения в центральной и вегетативной нервных системах. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозге формируется застойный доминантный очаг патологического возбуждения, который преобразуется затем в условный рефлекс; этим и объясняется повторяемость приступов астмы.
У женщин часто удается установить связь приступов астмы с появлением менструаций, беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом.
У мальчиков часто наблюдается ликвидация приступов удушья с наступлением полового созревания.
Ведущим механизмом патогенеза при бронхиальной астме является хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве.
Механизмы нарушения проходимости бронхов. С механической точки зрения просвет бронха, представляющий собой полую трубку, может изменяться по трем причинам:
1) при уменьшении диаметра (спазме);
2) при утолщении стенки (набухании слизистой оболочки);
3) при механической обтурации (закупорке) просвета пробкой из слизи.
Вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подсли-зистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура, просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой.
В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей.
Роль многих медиаторов еще не ясна, однако совершенно точно известно, что, например, гистамины и простагландины способны (так же, как ацетилхолины) вызывать спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, эти медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и приводит к набуханию и отеку слизистой бронхов.
В результате выброса медиаторов происходит воспалительная реакция слизистой, которая вызывает раздражение чувствительных нервных окончаний и развитие бронхоспазма по нервно-рефлекторному холинергическому механизму.
В патогенезе бронхиальной астмы и ее прогрессировании определенную роль играют триггерные механизмы. Триггерный механизм — это любой провоцирующий фактор или воздействие, вызывающее первоначальный выброс медиаторов воспаления, концентрации которых достаточно для того, чтобы, вызвав повреждение, отек слизистой бронхов и спазм бронхиальной мускулатуры, «запустить» астму с ее клиническими проявлениями (приступами удушья, одышкой, затруднением дыхания и кашлем).
В настоящее время наиболее частым пусковым фактором астмы являются респираторные инфекции. Другим фактором может стать повышенное содержание аллергена, к которому чувствителен данный субъект. Например, у человека, живущего в средней полосе России, с аллергией на пыльцу амброзии, развившейся когда-то во время отпуска на юге, повторный отдых в этом же месте «запускает» астму.
Триггерными факторами могут быть самые разнообразные воздействия: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание газов, химических веществ; прием некоторых лекарств; беременность, роды и многие другие.
Итак, триггерный фактор — это дополнительный толчок, который «запускает» уже сформировавшийся, но до поры «дремавший» процесс — бронхиальную астму.
Клиническая картина.Бронхиальная астма может начаться любом возрасте. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые три месяца жизни. Возраст влияет не только на течение болезни, но и на общее состояние больного. Астма у детей, имеющая склонность к рецидивирующему течению, может привести к деформации грудной клетки, искривлению позвоночника. В пожилом возрасте бронхиальная астма часто сочетается сишемической болезнью сердца. Для старших возрастных групп ха-
рактерно и более частое сочетание бронхиальной астмы с артериальной гипертензией.
Бронхиальная астма, независимо от ее природы, может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью ежедневно принимать противоастматические средства. У некоторых больных можно проследить тенденцию к периодическим обострениям, когда явления бронхиальной обструкции значительно усиливаются. Обострения сменяются ремиссией, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются.
Существуют три фазы течения бронхиальной астмы:
1) обострение;
2) затихающее обострение (межприступный период);
3) ремиссия (по Г.Б.Федосееву, 1962).
При обострении выделяются различные функциональные состояния внешнего дыхания с различной клинической картиной.
Клиническими симптомами бронхиальной астмы являются удушье, одышка, выделение мокроты, кашель.
При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно отходит в небольшом количестве в конце приступов удушья. Вслед за ее отхождением наступает, как правило, облегчение дыхания.
Мокрота слизистая, стекловидной консистенции; иногда отделяется в виде слепков бронхов.
Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличением ее вязкости. Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоединением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что позволяет диагностировать бронхит.
Кашель при астме имеет пароксизмальный характер. Он предшествует удушью, ослабевает при нарастающей одышке и возобновляется при отделении бронхиального секрета. Выраженность кашля может быть различной: чем выше в дыхательных путях развивается воспалительный процесс, тем, как правило, более выражен кашель.
Одышка имеет приступообразный характер и субъективно ощущается больным как удушье, побуждая его искать вынужденное положение с включением в акт дыхания мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.
Приступ удушья является наиболее характерным проявлением астмы. Типична вынужденная поза с приподнятым верхним плечевым поясом. Грудная клетка цилиндрической формы. Больной делает короткий вдох и без паузы — продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, слышными на расстоянии. В дыхании активно участвуют вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса, но затрудненный выдох сохраняется.
У многих больных атопической бронхиальной астмой определяется сезонность обострений: например, при пыльцевой астме —
в период цветения растений, при инфекционно-зависимой — в холодное время года, когда увеличивается число ОРЗ и ОРВИ.
Некоторые больные часто различают предвестники приступов удушья.
В зависимости от частоты и длительности обострений, силы приступов, осложнений определяются три степени тяжести течения заболевания: легкая, средней тяжести, тяжелая.
При легкой степени бронхиальной астмы обострения непродолжительны и возникают не чаще 2 — 3 раз в год. Приступы удушья, как правило, легко купируются приемом внутрь или ингаляцией бронхолитических препаратов.
При атопической форме обострение обычно наблюдается в связи с активизацией воспалительного процесса — чаще всего в органах дыхания.
При легком течении бронхиальной астмы частота приступов не превышает 1 раза в неделю; они относительно легко переносятся больным и быстро проходят после приема лекарственных препаратов.
При бронхиальной астме средней тяжести и при обеих ее формах обострения более длительны и возникают до 3 — 4 раз в год. Приступы удушья протекают тяжелее и обычно купируются только инъекциями бронхолитических препаратов. Между приступами часто сохраняются не резко выраженные, но клинически диагностируемые явления бронхоспазма.
Тяжелая степень бронхиальной астмы характеризуется частыми и продолжительными (более 3 — 4 нед) обострениями, затяжными приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого приходится прибегать к повторным внутривенным введениям различных бронхолитических средств — вплоть до реанимационно-анестезиологических мероприятий. Ремиссии редки и непродолжительны.
Во время приступа пульс учащен; при тяжелом течении отмечаются изменения на электрокардиограмме. При исследовании функции внешнего дыхания остаются признаки нарушения бронхиальной проходимости, низкая мощность выдоха.
При длительном течении и частых обострениях астмы (особенно протекающей на фоне бронхита) у больного развивается эмфизема легких, а затем и легочная недостаточность.
Возникновение легочной недостаточности, а также присоединение к ней сердечно-сосудистой недостаточности значительно отягощают состояние больного и ухудшают прогноз.
В ряде случаев при затяжных приступах астмы развивается закупорка бронхов вязкой слизью — вплоть до развития синдрома «немого легкого». Возникает наиболее тяжелое осложнение, носящее название «астматический статус» при этом происходит тяжелая асфиксия вследствие диффузного нарушения проходимости
бронхов. При несвоевременной неотложной помощи это осложнение может привести к смертельному исходу.
Лечение. В комплексном лечении больных бронхиальной астмой, наряду с медикаментозной терапией, большое место занимают немедикаментозные методы.
В первую очередь необходимо устранить аллерген, если его удается установить. Затем лечебные мероприятия имеют различия в зависимости от фазы течения болезни (обострение или межпри-ступный период).
Легкие приступы бронхиальной астмы могут купироваться самим больным с помощью самостоятельного вдыхания какого-либо бронхорасширяющего средства (астмопента, сальбутамола, атро-вента и др.). При некупирующемся приступе назначают подкожно эфедрин, папаверин или но-шпу с одним из антигистаминных препаратов (супрастином, димедролом, ломиланом и др.). При среднетяжелых и тяжелых приступах необходимо поместить больного в стационар, где обязательно парентеральное введение лекарственных средств (эуфиллина, изотонического раствора хлорида натрия, некоторых гормональных препаратов и т.п.).
Помимо этого, во время приступа любой степени тяжести применяют горячее щелочное питье, горчичные ножные ванны, горчичники на грудную клетку.
Для лучшего отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства; при использовании средств на травяной основе необходимо предварительно выяснить, не являются ли они аллергенами.
Известно положительное действие на организм больного некоторых физиотерапевтических процедур: барокамеры, индукто-термии, иглорефлексотерапии.
Обязательным является назначение лечебной физкультуры и лечебного массажа. Особенно эффективны дыхательные упражнения с произношением звуков вибрирующего характера, удлиненный выдох, массаж грудной клетки, тренировка диафрагмально-го дыхания; весьма действенны и упражнения в мышечной релаксации. Также необходимо научить больного приемам психорегуляции, аутотренингу.
В период ремиссии хороший эффект оказывает пребывание на горных курортах; благотворно действует на астматиков и климат Южного берега Крыма.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны осуществляться по ряду направлений. Во-первых, следует уделять внимание санации очагов инфекции в верхних дыхательных путях и лечению острых и затяжных трахеобронхитов и пневмоний. Во-вторых, необходима проверка организма на наличие аллергена, вызывающего астматоидное состояние.
В профилактике бронхиальной астмы имеют немаловажное значение охрана окружающей среды, экология.
ПО
И, конечно, необходимо вести здоровый образ жизни, укреплять и закаливать свой организм. В этом отношении роль средств физической культуры и спорта весьма велика.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение бронхиальной астмы.
2. Охарактеризуйте формы этого заболевания.
3. Перечислите основные неинфекционные и инфекционные аллергены.
4. Какие факторы, кроме аллергенов, могут провоцировать возникновение бронхиальной астмы?
5. Раскройте механизмы нарушения проходимости бронхов.
6. Назовите фазы течения бронхиальной астмы.
7. Опишите клиническую картину приступа удушья.
8. Охарактеризуйте степени тяжести течения бронхиальной астмы.
9. Каковы методы и средства лечения бронхиальной астмы?
10. В чем заключается профилактика этого заболевания?
Дата добавления: 2015-06-26; просмотров: 926; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9755 — | 7579 — или читать все…
Читайте также:
Главная
Пульмонология
Причины развития бронхиальной астмы, аллергены
Этиология и патогенез
Бронхиальная астма, являясь по своей сущности аллергическим заболеванием, развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам. Аллергены могут поступать в организм из внешней среды (экзо-, или гетероаллергены) и возникать в организме (эндо-, или аутоаллергены).
В первой группе аллергенов различают инфекционные и неинфекционные. К последним относятся аллергены:
- а) растительного происхождения (пыльцевые), чаще всего поступающие через респираторные пути (заболевания, обусловленные сенсибилизацией пыльцой, называются полинозами, протекают в виде сенной астмы, сопровождающейся ринитом и конъюнктивитом);
- б) промышленного происхождения (пестициды, полимеры, хлопковая и шерстяная пыль и др.);
- в) бытовые (комнатная пыль);
- г) животного происхождения (шерсть собак, кошек, пух птиц); аллергенными свойствами обладают также некоторые насекомые, их личинки и куколки (бабочки, жуки, клещи, клопы, тараканы, мухи и др.);
- д) пищевые (рыба, раки, яйца, молоко и др.);
- е) лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин и др.).
Инфекционными аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы (плесени), гельминты, простейшие.
Роль эндоаллергенов при бронхиальной астме еще мало изучена. По-видимому, эндоаллергены могут возникать при инфекционно-воспалительных процессах в бронхах и легких, образуясь как продукты денатурализации под влиянием бактерий и вирусов. Следует учитывать возможность возникновения эндоаллергенов при внелегочных воспалительных процессах, прежде всего, очаговых инфекциях (холецистит, тонзиллит, воспалительные процессы в придаточных пазухах носа и др.), а также при неинфекционных процессах (ожоги, отморожения и др.) (Е. С. Брусиловский).
Сенсибилизация возможна не только одним, но и несколькими аллергенами, а разрешающим фактором может быть не обязательно тот же аллерген, но и другой (пар-аллерген). Таким образом, при бронхиальной астме могут наблюдаться различные типы аллергических реакций (аллергия, параллергия, аутоаллергия).
Не все перечисленные выше аллергизирующие факторы являются собственно аллергенами, некоторые представляют собой гаптены или полугаптены (это, прежде всего, относится к промышленным аллергенам): пестициды, полимеры и пластмассы проявляют свое аллергическое действие благодаря проникновению в клетку и соединению с нуклеопротеидами, белком цитоплазмы, после чего в виде аллергена попадают в кровь.
При бронхиальной астме этиология и патогенез тесно связаны друг с другом, этиологический фактор может явиться пусковым патогенетическим фактором.
При всем разнообразии факторов особое значение в развитии бронхиальной астмы имеет инфекционный момент и, прежде всего, сенсибилизирующее значение острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, играющих основную роль, как в возникновении бронхиальной астмы, так и при обострении ее. По данным П. К. Булатова, инфекция, локализующаяся в бронхах и легких, в 98% случаев предшествует первому приступу бронхиальной астмы. Наиболее важное значение еледует придавать острому и хроническому бронхиту, острым респираторным заболеваниям, пневмонии. Возможно, следует учитывать роль других инфекционных процессов, в частности туберкулеза, на что указывал Ф. Г. Яновский. Значительное место следует отводить также аутоиммунным нарушениям.
Полагают, что перечисленные выше факторы действуют лишь в условиях наследственного предрасположения к аллергическим Заболеваниям, при изменении эндокринного фона (на это указывают случаи бронхиальной астмы, возникающие в период менструаций, при базедовой болезни), после перенесенных нервно-психических потрясений, при изменении метеорологических условий и т. д.
В последнее время большое внимание уделяется патохимическим механизмам аллергического процесса при бронхиальной астме (А. Д. А до). При реакции антиген антитело придают значение повреждению тучных клеток. Это сопровождается освобождением различных биологически активных веществ, в частности медленно действующих веществ анафилаксии (SRS — А) или медленно реагирующей субстанции (МРС). Последняя и обусловливает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки и повышение секреции желез слизистой оболочки бронхов — дискринию.
В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы имеет, по-видимому, значение не только выработка антител, но и образование сенсибилизированных лимфоцитов к антителам микробов-возбудителей и пораженных тканей. При инфекционно-аллергической астме могут наблюдаться два вида аллергических реакций: немедленная и замедленная.
Проф. Г.И. Бурчинский
«Причины развития бронхиальной астмы, аллергены» — статья из раздела Пульмонология
Читайте также в этом разделе:
- Бронхиальная астма, приступы удушья
- Изменения в организме при бронхиальной астме
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 17.02.2020
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.