Нехватка воздуха при атеросклерозе
Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).
В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).
Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.
На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.
Атеросклероз – что это такое
Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.
Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.
Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.
Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:
- снижение работоспособности,
- хроническую усталость,
- головокружение,
- ухудшение памяти,
- одышку,
- нарушение ритма сердца,
- тахикардию и т.д.
Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.
Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).
Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).
Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.
Причины атеросклероза
Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.
Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:
- аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
- инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
- нарушение антиоксидантных систем;
- гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
- врожденные дефекты сосудистых стенок;
- дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.
Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов:
Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.
Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.
Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:
- вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
- регулярно наблюдаться у лечащего врача;
- контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
- принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Факторы максимального риска
Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:
Классификация атеросклероза
Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.
Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:
- коронарные сосуды;
- грудной отдел аорты;
- шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
- сосуды почек;
- брюшной отдел аорты;
- артерии ног.
Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.
При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.
По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:
- стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
- развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
- появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
- стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).
Изменения в стадии липидных пятен
В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).
Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.
Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.
В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.
Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.
Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.
При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.
Что такое липосклероз
Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.
При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).
На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.
Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.
Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.
Стадия атероматоза
В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.
Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).
Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.
Стадия атеросклеротических осложнений
Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.
Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.
Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).
Развитие атерокальциноза
Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.
Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.
На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.
Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.
Симптомы атеросклероза
Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.
При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.
Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.
Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:
- головные боли,
- тяжесть в голове,
- боли,
- шум в ушах,
- повышенная утомляемость,
- нарушения сна,
- депрессии,
- эмоциональная нестабильность,
- ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:
- глазодвигательные расстройства,
- нарушение речи,
- расстройства координации движений,
- нарушение походки,
- возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).
В дальнейшем присоединяются:
- тяжелые расстройства психики,
- обмороки,
- возможно недержание мочи,
- тремор конечностей,
- нарушение речи,
- снижение интеллекта,
- падения на ровном месте,
- тяжелые изменения походки,
- нарушение кожной чувствительности,
- развитие ишемического инсульта.
Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты
Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.
При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.
При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:
- мышечная слабость,
- появление болей при ходьбе,
- похолодание ступней,
- ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
- отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
- у мужчин характерно появление половой дисфункции.
При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.
При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.
Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:
Симптомы поражения сердца
Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.
Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
Основными симптомами будут:
- гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
- боли в пояснице;
- боли в животе;
- появление белка в моче;
- возможно появление эритроцитов в моче;
- развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).
Диагностика атеросклероза
Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также
лабораторных и инструментальных исследований.
Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи, суточный белок в моче;
- коагулограмму;
- биохимию крови;
- липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
- сахар крови;
- по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.
Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).
При необходимости показана консультация:
- офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
- невролога (выявление неврологических нарушений);
- ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
- кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
- эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
- гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).
Лечение атеросклероза
Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.
К немедикаментозной относят:
- соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
- отказ от курения и приема спиртных напитков;
- увеличение физической активности;
- нормализация режима дня, отдыха и сна;
- контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
- регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.
Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:
При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.
Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).
Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.
В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).
По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:
- препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
- бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
- антикоагулянты (гепарин);
- нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).
Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.
Профилактические мероприятия
Основой профилактики атеросклероза являются:
- строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
- отказ от курения и приема алкоголя,
- контроль массы тела,
- контроль уровня сахара в крови,
- контроль артериального давления,
- полноценная физическая активность.
Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).
Видео: рекомендации доктора
Одышка. Как бороться с одышкой.
Одышка ( диспноэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление астмы сердечной; одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). 
Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т.д.).
Одышка центрального типа связана с расстройством корковой регуляции дыхания или первичным поражением дыхательного центра. При неврозах (чаще всего истерических) одышка характеризуется резким тахипноэ, т. е. частым поверхностным дыханием, иногда до 50 — 70 дыхательных движений в 1 мин («собачье дыхание»). Задача фельдшера — успокоить больного, переключить его внимание, попытаться заставить задержать дыхание, а затем дышать глубоко и медленно. Одновременно дают успокаивающие средства: настойку валерианы (1 чайную ложку на 30 мл воды), внутримышечно вводят 2 мл 2,5% раствора пипольфена.
Поражения дыхательного центра, особенно при отравлениях снотворными средствами или наркотиками, проявляются обычно угнетением дыхания (уменьшение его глубины и частоты) и нарушением дыхательного ритма. В этих случаях применяют средства, возбуждающие дыхательный центр, — кордиамин 5 мл внутривенно (при отравлениях морфином — налорфин 1 мл 0,5% раствора), кофеин-бензоат натрия 2 мл 20% раствора подкожно или эуфиллин 10 мл 2,4% раствора с 10 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.
Одышка при торакодиафрагмальных расстройствах дыхания возникает в случае существенного нарушения, подвижности диафрагмы или грудной клетки (метеоризм, кифоз, сколиоз, боль в груди и др.) или при большом скоплении жидкости в плевральной полости (например, при гидротораксе). Глубина дыхания при этом уменьшается, а частота возрастает; при физической нагрузке быстро развивается тахипноэ. Диагностике помогают признаки основного процесса (вздутый живот, кифоз, сколиоз и др.). Лечение направлено на ликвидацию причины одышки — пункция плевры при гидротораксе, введение газоотводной трубки при метеоризме и др.
Легочная одышка может быть связана с уменьшением поверхности и недостаточной растяжимостью (рестрикцией) легочной ткани, нарушением бронхиальной проходимости (обструкцией) или диффузии газов в альвеолах. Рестриктивный тип одышки (обычно при пневмосклерозе, фиброзе легких) характеризуется затрудненным вдохом (инспираторная одышка) и коротким выдохом, В связи с уменьшением жизненной емкости легких границы легких стоят высоко, глубина вдоха ограничена. В легких нередко выслушиваются хрипы.
Диффузионная недостаточность легких, часто сочетающаяся с рестриктивным процессом (пневмосклероз), характеризуется резкой одышкой с тахипноэ и выраженным «черным» цианозом кожи и слизистых оболочек. Одышка и цианоз заметно увеличиваются при малейшей физической нагрузке. Лечение направлено на устранение причины одышки и наряду с другими лечебными мероприятиями включает ингаляции кислорода.
Наиболее часто легочная одышка связана с нарушением бронхиальной проходимости вследствие спазма бронхов, их отека или закупорки мокротой. Поскольку степень бронхиальной обструкции изменчива, одышка неодинаково выражена в разные дни: иногда исчезает совсем, иногда достигает степени удушья. Характерны удлиненный и затрудненный выдох (экспираторная одышка), набухание на выдохе шейных вен (из-за повышения давления в грудной полости) и признаки эмфиземы легких. Большинство больных с такой одышкой, в отличие от больных с сердечной одышкой, могут лежать низко в постели; конечности обычно теплые. При бронхиальной астме в легких выслушиваются свистящие сухие хрипы на выдохе, слышимые иногда на расстоянии. 
Лечение — бронхорасширяющие средства: эфедрина гидрохлорид по 0,025 г или белладонна по 0,015 г внутрь, или теофедрин по 1/2 — 1 таблетке внутрь, или эуфиллин 1 мл 24% раствора внутримышечно (необходим индивидуальный подбор лекарства и дозы); при затрудненном отделении мокроты — отхаркивающие средства.
Сердечная одышка развивается вследствие недостаточности левых отделов сердца, приводящей либо к снижению сердечного выброса, либр к застою крови в легких, либо к сочетанию того и другого. При малом сердечном выбросе нарушается питание головного мозга и развивается одышка, подобная одышке центрального типа, но в отличие от нее усиливающаяся при физической нагрузке. Застой крови в легочных венах нарушает газообмен и условия вентиляции легких. При этом возрастают частота и глубина дыхания; больной вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания. Такая одышка может возникнуть ночью во сне, но чаще после физической нагрузки.
Сердечная одышка нередко сочетается с отеками, акроцианозом, похолоданием кожи кистей рук и стоп. В легких нередко выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы, а при развитии отека легких — и крупнопузырчатые хрипы. Вследствие многообразия механизмов, формирующих сердечную одышку, лечение ее должно быть комплексным, включающим препараты наперстянки, мочегонные средства. В неотложных случаях фельдшер должен придать больному полусидячее положение, успокоить его, дать для вдыхания кислород; ввести в вену медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы (если больной не получал препаратов наперстянки), дать 40 мг лазикса внутрь.
Гематогенная одышка обусловлена влиянием на дыхательный центр кислых веществ при ацидозе или продуктов нарушенного обмена, например при недостаточности почек или печени. Ацидоз вызывает значительное увеличение частоты и глубины дыхания (полипноэ). В тяжелых случаях (например, при диабетической коме) дыхание становится шумным (большое и шумное дыхание Куссмауля). Лечение заключается в борьбе с ацидозом.
Часто у больных, страдающих сердечными и легочными заболеваниями, патогенез одышки бывает смешанным (например, сердечная одышка может осложниться уменьшением дыхательных экскурсий из-за метеоризма, асцита, гидроторакса и др.), что следует учитывать при лечении.
Частые ошибки самолечения!
Прогрессирование заболевания и развитие осложнений и жизнеугрожающих состояний. Например, при развитии расслаивающей аневризмы аорты велика вероятность ее разрыва, вследствие чего возникает внутреннее кровотечение, часто ведущее к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти при острой кровопотере. При развитии массивной тромбоэмболии легочной артерии при отсутствии своевременного обследования и лечения возможно развитие острой дыхательной и сердечной недостаточности, что также ведет к развитию жизнеугрожающего состояния.
Помощь каких специалистов Вам может потребоваться? 
- Терапевт или врач общей практики (семейный врач).
- Кардиолог.
- Сосудистый хирург.
- Пульмонолог.
- Невролог.
- Онколог.
- Анестезиолог-реаниматолог (в критическом состоянии при развитии жизнеугрожающих осложнений).
Что можете сделать Вы
Для профилактики сосудистых болезней мы можем рекомендовать:
1. физическую активность (бег, ходьбу, занятие в фитнесс-центре, плаванье)
2. регулярное посещение бани
Дата: Понедельник, 09 Август 2010
Причины одышки
Содержание:
Нехватка воздуха ощущается при нарушении частоты, глубины вдоха и выдоха. Если дыхания перестало хватать при физических нагрузках, которые раньше не вызывали затруднений, стоит выяснить причину одышки. Таким образом удастся распознать и вовремя начать лечение серьезного заболевания.
Нехватка дыхания при стрессе
При одышке нарушается частота, ритм и глубина дыхания, кажется, что не хватает воздуха. Некоторые склонны впадать в панику, принимаются искать причину. Что, впрочем, естественно, поскольку достаточное и своевременное поступление тканям кислорода жизненно необходимо. Другое дело, что во многих ситуациях нехватка дыхания субъективна.
Причиной одышки может стать стрессовая ситуация. Но даже сильное эмоциональное потрясение, сопровождающееся выделением адреналина, не способно серьезно нарушить работу организма. При самом сильном нервном перенапряжении дыхание становится менее эффективным, но все равно не прекращается.
Другое дело, что при сильных эмоциях некоторые в буквальном смысле «забывают дышать» и принимаются глотать воздух, отчего он оказывается в желудке, а не в легких, становится причиной одышки. Другие стремятся максимально глубоко вдохнуть, начисто позабыв, что воздух также необходимо выдыхать.
Ощущение нехватки дыхания, недостатка воздуха вызывается мышечным спазмом. Напряжению подвергаются все мышцы, в том числе гортани и глотки, отчего появляется ощущение «кома в горле», «спирает дыхание». Данное состояние также не представляет серьезной опасности, поскольку организм не способен сам себя удушить.
Одышка может появиться в результате отравления снотворным .
Причины одышки при занятиях физкультурой
Организм нуждается в повышенном количестве кислорода при значительных физических нагрузках. К примеру, когда приходится быстро подняться по лестнице на 5-7 этаж, успеть на остановку общественного транспорта.
Причиной одышки физкультурников становится подъем на высоту, где понижено содержание кислорода, тренировки на жаре, значительное физическое перенапряжение, недостаток спортивной подготовки, чрезмерно облегающий спортивный костюм.
Естественное волнение пред соревнованиями, испытанный накануне стресс, накопившаяся усталость также ухудшают дыхание. Во время занятий не хватает воздуха, появляется одышка.
Организм ощущает недостаток кислорода, отравляется углекислым газом. Дыхание становится судорожным, болит голова. Чтобы не потерять сознание, следует плавно снизить нагрузку, сделать передышку или прекратить занятие.
Появление одышки при гипертонической болезни
При гипертонии артериальное давление постоянно повышено из-за напряженных мышц в стенках артерий. В начале заболевания болит или кружится голова, шумит в ушах, тошнит, иногда течет кровь из носа, ощущается слабость, потливость, дискомфорт при смене погоды, бессонница, ухудшается память. С развитием болезни появляется одышка, быстрее наступает утомление.
В случае гипертонической болезни увеличивается нагрузка на сердечную мышцу. Со временем она начинает хуже перекачивать кровь. В питающих сердечную мышцу сосудах чаще случаются спазмы, возникают боли в области сердца.
Причины сердечной одышки
В случае сердечной недостаточности скорость кровотока в сосудах, проходящих через легкие, замедляется. Часть влаги оказывается в легочных пузырях. В итоге кровь хуже насыщается кислородом, затрудняется вдох. Учащается дыхание, кружится голова, темнеет в глазах. Ощущается слабость, быстрее наступает утомление, знобит, синеет кожа, отекают ноги.
Чтобы отличить сердечную одышку от других разновидностей, необходимо обратить внимание, затруднен ли вдох. Другая особенность — одышка появляется даже при незначительной физической нагрузке.
В лежачем положении трудно дышать, поэтому стоит:
- расположиться полусидя;
- подышать из кислородной подушки;
- вызвать «Скорую помощь»;
- рассасывать по таблетке нитроглицерина каждые 10 минут.
Если причина одышки сердечная недостаточность, необходимо обязательно обратиться к врачу, поскольку нехватка воздуха случается не на ранней стадии данного расстройства.
Из-за хронического недостатка снабжения сердечной мышцы кислородом ее клетки погибают и замещаются соединительной тканью, клапаны перестают надежно перекрывать сердечные отделы. В результате ухудшается насосная функция сердца, развивается кардиосклероз .
Сначала одышка появляется только при физической нагрузке, со временем — после еды, в покое, ночью. Нарушается сердечный ритм, учащаются сокращения.
Перед инфарктом миокарда кружится и болит голова, становится трудно дышать, тошнит, может случиться обморок. Падает давление, усиливается одышка. Иногда симптомы данной формы ишемической болезни сердца схожи с печеночной коликой, язвой желудка, острым панкреатитом. Болит и вздувается живот, тошнит, рвет.
У пожилых и страдающих сахарным диабетом инфаркт миокарда может протекать безболезненно.
Одышка при атеросклерозе
При образовании на стенках сосудов бляшек ухудшается кровообращение, снабжение органов кислородом. Стенки сосудов теряют эластичность, повышается вероятность образования тромбов.
Атеросклеротические бляшки образуются не только при повышенном уровне холестерина в крови, но и нарушении обмена веществ, возрастных изменениях тканей сосудов. Данные факторы создают благоприятные условия, чтобы соединения холестерина оказались в сосудистой стенке, образуя бляшки.
Накоплению отложений на стенках сосудов способствует стрессы, регулярное нервное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, сладкая и жирная пища, курение, недостаточное поступление живых витаминов и натурального белка.
На ранних стадиях заболевание почти не ощущается. Иногда появляется одышка без причин, немеют конечности. Симптомы становятся выраженными, когда диаметр сосуда перекрыт более чем на 70%.
Приступы одышки появляются при атеросклерозе коронарных сосудов, что выявляется ЭКГ-исследованием. При частичной закупорке аорты нарушается снабжение кровью печени, почек, кишечника.
Причины легочной одышки
Легочные формы нехватки воздуха связаны с недостаточной растяжимостью, низкой податливостью легких, травмой грудной клетки.
В случае недостаточной растяжимости легких пациент в покое не испытывает дискомфорта. Но при малейшей физической нагрузке перестает хватать воздуха, очень быстро достигается предел вентиляции.
При нарушении проходимости бронхов дышать трудно даже в состоянии покоя. Требуются дополнительные усилия для вдоха и выдоха. Как правило, труднее выдыхать. Дыхательные пути забиты слизью и мокротой.
Приступы одышки, переходящие в удушье, случаются при бронхиальной или сердечной астме. Требуется усилие, чтобы выдохнуть. Для диагностики астмы проводится исследование крови на наличие специфических изменений. Предастматическое состояние развивается на фоне бронхита в острой или хронической форме, гайморита, пневмонии.
Как правило, приступ нехватки воздуха случается ночью. На выдохе слышны характерные хрипы. Для облегчения состояния нужно встать, опереться на стул, стол, подоконник, пока не прекратится приступ и не начнет отделяться мокрота.
Требуется прием сильнодействующих препаратов, назначаемых индивидуально.
Причины одышки при анемии
При анемии (малокровии) в крови снижен уровень гемоглобина. Нередко заболевание случается в детском возрасте и развивается при нарушенном всасывании в кишечнике, частых инфекциях, при недостаточном поступлении веществ для образования гемоглобина. Прежде всего железа, витаминов, белка.
При недостаточном поступлении с питанием витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты) развивается витаминодефицитная анемия. Она становится причиной одышки, общей слабости, нарушения походки, некоторых рефлексов. Учащается сердцебиение, иногда поднимается температура, случаются психические расстройства, увеличивается печень.
Как избавиться от сердечной одышки? Народные средства
Острое ощу?
