Научная статья обструктивный бронхит

Германова Оксана НиколаевнаКандидат медицинских наук, председатель ЦМК ©Акушерства и педиатрииªГБОУ СПО СК ©Ставропольский базовый медицинский колледжª, г. Ставропольoks7679@yandex.ruОбструктивный бронхит у детей, ассоциированный смикоплазменной инфекциейАннотация. Наблюдение осуществлялось за детьми в возрасте от 6 месяцев до 6 лет с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии. Проведено определение этиологического спектра, факторов риска, клиникоиммунологических особенностей и исходов инфекций обструктивного бронхита, ассоциированного с микоплазменной инфекцией. Ключевые слова: обструктивный бронхит, микоплазменная инфекция, инфекции респираторного тракта, иммунный статус.

Ведущее место среди заболеваний детей раннего возраста занимает патология респираторного тракта. Болезни органов дыхания составляют 5073% в структуре детской заболеваемости[1]. У 2531% детей респираторные инфекции протекают с клиникой обструктивного бронхита, причем в 3050% случаев он принимает затяжное, волнообразное или рецидивирующее течение[2].В связи с распространенностью иммунодефицитов различного генеза в развитии рецидивирующих форм заболевания большое значение приобретают внутриклеточные патогены и, в частности,микоплазмы [3]. Рецидивированиеобструктивного синдрома при микоплазменной инфекции связывают с персистированием этого возбудителя в дыхательных путях,параличом механизмов мукоцилиарного клиренса, особенно в условиях иммунодефицита, хронического воспаления и поддерживаемой им гиперреактивностью бронхов[4]. По данным различных авторов частотамикоплазменной инфекции среди детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом составляет17

85%[5].У детей в возрасте 514 лет Мycoplasmaрneumoniae является этиологическим агентом обструктивныхбронхитов в 2135%, у подростков и лиц 1923 лет ‬в 1620% случаев[6].В иммунном статусе детей с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии регистрируются различные иммунные нарушения в виде изменения функциональной активности фагоцитирующих клеток, дефицита системы НКклеток, снижения показателей клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемий, дефицита IgА, гиперпродукцииIgЕ[7].Следует подчеркнуть, что интерес исследователей к изучаемой проблеме в настоящее время недостаточен. Это связано с повсеместной гиподиагностикой рецидивирующих бронхитов и диспансеризацией пациентов в группе часто болеющих детей, что нередко лишает их дифференцированного подхода со стороны педиатровЦель работы:изучить клиникоиммунологические особенности обструктивного бронхита у детей, ассоциированного с микоплазменной инфекцией с целью определения прогностического течения заболеванияи возможности диспансерного наблюдения.Материалы и методы исследования.В работе представлены результаты клинического наблюдения и обследования 50 детей в возрасте от 6 мес. до 6лет с обструктивным бронхитом, развившимся на фоне респираторной инфекции микоплазменной этиологии, и находившимися в ГУЗ ©Краевая клиническая инфекционная больницаªв период 20082012 гг. Контрольную группу составили 50 здоровых детей.Исследование атипичной микрофлоры производилось путем серологической диагностики возбудителей рода Mycoplasmapneumoniaе методом ИФА с использованием тест систем ©Вектоген АIgMстрипª, ©Вектоген В‬IgGстрипª. Исследование клеточного звена иммунитета включало определение относительного и абсолютного содержания CD3+, CD4+, CD8+, CD19+лимфоцитов методом проточнойцитометрии с применением моноклональных антител (BeckmanCoulter, США) на проточном цитометреCytomicsFC500 (BeckmanCoulter, США). Определение IgA, IgM, IgGосуществлялось турбодиметрическим методом с использованием тестсистем и биохимического анализатора KONELAB, Финляндия. Функциональную активность фагоцитирующих клеток оценивали по показателям фагоцитарного индекса, спонтанного и стимулированного НСТтеста. Фагоцитарный индекс определяли по способности нейтрофильных гранулоцитов поглощать частицы меланиноформальдегидных латексов размером 1,52 мкм (ВНИИ биологического приборостроения, г. Москва). Уровень кислородзависимой активации оценивали в НСТтесте по числу формазанположительных клеток. По результатам индуцированного НСТтеста (ИС НСТ=НСТсп./НСТ индуц.) судили о резервах микробиоцидной функции НГ. В качестве стимулятора использовали продигиазан в концентрации 20 мг/мл. Статистическая обработка полученных медикобиологических данных проводилась общепринятыми методиками альтернативновариационной статистики с помощью программных систем BIOCTATи AtteStatforWindows.Обобщенная информация относительно количественных признаков приведена в виде среднего арифметическогозначения(М) и среднеквадратического отклонения(m). Обобщенная информация о качественных признаках приведена в виде процентов. Для оценки значимости расхождения частот признаков использовался точный критерий Фишера, при общем числе наблюдений свыше 100 ‬критерий хиквадрат. Для оценки межгрупповых различий применялся критерий МаннаУитни. Критический уровень значимости (р) задавался величиной 0,05. Результаты и их обсуждение.В исследуемой группе было 44% мальчиков и 56% девочек. Средний возраст детей составил 4,0±1,1 года.83,3% детей имели отягощенный наследственный анамнез по аллергическим заболеваниям, 60% пассивное курение в семье. В акушерскоманамнезе матерей часто (70%) встречались аборты; во время беременности развивался токсикоз (50%), применялась лекарственная терапия (60%).У большинства детей отмечались искусственное вскармливание (73,3%), анемия (50%), перинатальное поражение ЦНС (50%);63,3%относились к группе часто болеющих, все дети (100%) имели патологию ЛОРорганов.Вклиническом статусе пациентов с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии в большинстве случаев (93,4%) отмечалась субфебрильная температура тела и умеренно выраженные симптомы интоксикации, среди которых превалировали слабость и миоартралгии. Длительность интоксикационного синдрома составила 3,9±1,2 суток.Во всех случаяхрегистрировались умеренно выраженные катаральные явления в виде гиперемии и гипертрофии миндалин, гиперплазии фолликулов задней стенки глотки. Ринит с умеренным серозным или слизистогнойным отделяемым отмечался у 83,3% детей. Длительность катаральных проявлений составила 9,5±1,6 дней.У 60% пациентов при осмотре выявлялась регионарнаялимфаденопатия в виде увеличения преимущественно затылочных, переднешейных, заднешейных лимфоузлов, у 30% ‬увеличение печени без признаков гепатита.Настоящий эпизод бронхообструкции возникал на 4,2±0,3 сутки от начала респираторного заболевания. Чаще регистрировался влажный продуктивный приступообразный кашель, обычно в вечерние и ночные часы ‬46,7%, реже ‬сухой навязчивый ‬ 33,3%. Продолжительность кашля составила30,2±6,1 дней. Сухой (64,3%) и более длительный кашель (37,1±2,6 дней, р
Таким образом, обструктивный бронхит, ассоциированный с вирусномикоплазменной инфекцией, развивается у детей раннего и дошкольного возраста (4,0±1,1 года), что совпадает с периодом расширяющейся социализации ребенка и согласуется с данными о распространении микоплазменной и хламидийной инфекций в организованных коллективах. Обструктивный бронхит возникает в поздние сроки от начала заболевания (4,2±0,3 дня), сопровождается умеренными явлениями интоксикации (93,4%) и длительным приступообразным кашлем (30,2±6,1 дней), имеет легкое (86,7%), но длительное течениебронхообструкции (8,5±1,6 суток). Во всех случаях развивается рецидивирующее (86,7%) или непрерывнорецидивирующее (13,3%) течение обструктивного бронхита. Часто рецидивирующие формы обструктивного бронхитамикоплазменной этиологии протекают на фоне врожденной аномалии развития трахеобронхиального дерева (20%). У 20% пациентов с микоплазменной инфекциейв исходе формируется бронхиальная астма. Отличительной особенностью обструктивного бронхита микоплазменной этиологии является многофакторность причин, втом числе атопическая наследственность (83,3%), пассивное курение (60%), неблагоприятный антенатальный анамнез, искусственное вскармливание (73,3%), патология ЛОРорганов (100%), частая респираторная заболеваемость (63,3%).Определение иммунологических показателей у детей с обструктивным бронхитом, ассоциированным с микоплазменной инфекцией, осуществлялось в возрасте 6 мес.1 года, 13 и 46 лет.Результаты исследования системы фагоцитоза свидетельствовали о понижении фагоцитарной активности нейтрофилов, достоверно отличаясь в возрасте 13 (69,4±3,55, р
№ 3. С. 7 13. 6.Касимцева, С.А. Значение микоплазменной и хламидийной инфекции у больных бронхообструктивными заболеваниями: автореф. дис. … канд. мед.наук / С.А. Касимцева. М., 2005. 20 с.7.Назаренко, И.М. Особенности фагоцитоза, иммунного иинтерферонового статусов у детей раннего возраста с рецидивирующимобструктивным бронхитом / И.М. Назаренко, Л.Г. Кузьменко, Н.И. Петрук // Педиатрия. 2001. № 5. C. 20 23.

Germanova Oksana NikolaevnaCandidate of the medical sciences, chairman of the CMC ©Midwifery and paediatricsªSFEE MPE ©Stavropol base medical collegeª,t. Stavropoloks7679@yandex.ruBronchial obstruction in children, associated with micoplazmical infectionAnnotation. Observationrealizedforchildren in age from 6months to 6 years with bronchial obstructionof the micoplazmical origin. Detected the etiological spectrum, factors of therisks, clinical and immunological features and outcomes infections of the bronchial obstruction, associated withthemicoplazmical infection.

The main words: bronchial obstruction, micoplazmical infection, infections of

the respiratorytract, immune status.

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Лустова А.В.

Байшенова А.Б.

Дюсенова С.Б.

1 Областная детская клиническая больница

ООБ – острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, то есть с экспираторной одышкой. [2] Бронхообструктивный синдром (БОС) – патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. [2] Применительно к ООБ в нарушении бронхиальной проходимости основной этиологический фактор – инфекции, хотя и не всегда можно по данным клинической картины отличить аллергический генез ООБ. [2]По данным разных авторов примерно 20-25 % бронхитов у детей протекают как ООБ, что существенно выше, чем у взрослых. [2] Особенно велика частота ООБ как проявления ОРВИ у детей раннего возраста. [2] Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80 % всей поверхности воздухоносных легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет – уже 20%.[2] Согласно правилу Пуазеля, резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. [2] Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов. [2] У взрослых лишь 20 % сопротивления в дыхательных путях приходится на эти мелкие бронхи, тогда как у детей первых месяцев жизни 75%, снижаясь к 3 годам до 50%. [2]

педиатрия

острый обструктивный бронхит

бронхиолит.

1. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК), Клинический протокол МЗ РК: Бронхиты у детей;/ 2017./ Клинические рекомендации. /Пульмонология. Под редакцией А.Г. Чучалина,/ 2007/ с.129-144.

2. Шабалов Н.П./Детские болезни: Учебник для вузов /6 издание в двух томах/Том 1/2011/ с.356-357

3. Справочник лекарственных средств/ РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)/ https://drugs.medelement.com/

Этиология. ООБ инфекционного генеза могут вызвать самые разные респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, но у детей раннего возраста особенно часто – респираторно-синцитиальный вирус, цитомегаловирус, вирус парагриппа 3-го типа, аденовирус.[2]

Предрасполагающие факторы: курение матери во время беременности (приводит к формированию более узких дыхательных путей у ребенка), пассивное курение, условия, при которых ребенок дышит «загрязненным воздухом», фетальный алкогольный синдром, задержка внутриутробного развития, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалии конституции.[2]

Патогенез. Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей; она может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и (или) компрессии дыхательных путей [2]. У детей, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при ООБ обусловлено отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов. [2] Спазм бронхиальной мускулатуры по современным представлениям более характерен для аллергического обструктивного бронхита, являющегося эквивалентом бронхиальной астмы (БА). [2] Бронхообструктивный синдром клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, чаще слышимым даже на расстоянии от больного (дистанционно) [2]. Генез свистящего выдоха связывают либо с турбулентным движением воздуха в связи с нахождением препятствия в трахее, крупных бронхах, либо с быстрыми осцилляциями просвета крупных бронхов (долевые, сегментарные) по типу резистора в связи с повышением внутриплеврального давления и колебания скорости потока воздуха при этих условиях на выдохе. [2]

При ООБ инфекционного генеза затруднение выдоха не является следствием аллергического воспаления, а обусловлено как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. [2]

Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи как следствие воспаления – безусловно ведущие механизмы нарушения бронхиальной проходимости при ООБ, однако они далеко не исчерпывают все возможные варианты генеза синдрома бронхиальной обструкции. Ухудшение проходимости бронхов, может быть связано с нарушением мукоцилиарного клиренса (мукоцилиарная недостаточность), а отсюда – нарушение эвакуации слизи из дыхательных путей (у взрослого человека в сутки образуется около 100 мл слизи в дыхательных путях); дискринией (нарушением свойств слизи дыхательных путей); дефектами местного и секреторного иммунитета; дефектами макрофагальной системы; гиперреактивностью бронхов, когда обструкция развивается на воздействия, не вызывающие такой реакции у здоровых лиц; гипертрофией мышечной ткани; гиперплазией и метаплазией слизистой оболочки. [2] Какие из перечисленных нарушений имеют место при ООБ, зависит от генотипа и фенотипа ребенка, ибо ООБ развивается только у 1 ребенка раннего возраста из 5 заболевших ОРЗ, а отсюда и гетерогенность индивидуального патогенеза обструкции бронхов. Например, установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании «загрязненны» воздухом происходит увеличение количества и гипертрофия бронхиальных слизистых желез, деструкция эпителия бронхов, «облысение» эпителия (каждая клетка мерцательного эпителия имеет до 200 ресничек), увеличивается количество легочных макрофагов и развивается «состояние нестабильности мембран тучных клеток» дыхательной системы. [2] Отсюда и увеличение вероятности снижения барьерных свойств стенки дыхательных путей и более тяжелого и затяжного течения инфекционных поражений, развития гиперреактивности бронхов, аллергизации к ингаляционным аллергенам и др. [2]

Предлагаем вашему вниманию клинический случай острого бронхиолита в острый обструктивный бронхит.

История болезни

В приемный покой поступил ребенок Э. 2 мес. с жалобами на заложенность носа, со слизистым отделяемым из носа, кашель сухого характера, одышка, экспираторого характера.

Анамнез заболевания

С 04.11.2017 по 13.11.2017 находился на стационарном лечение в ОДКБ 6 отделение с диагнозом: Острый бронхиолит. ДН 1-2. Выписан с улучшением. Далее с 17.11.2017 по 21.11.2017 находился на стационарном лечение в ОИБ. Получал антибактериальную терапию: Амикацин 40мг 2р/д. Выписан с улучшением по данным выписки. Настоящее ухудшение с 22.11.2017 с прогрессии кашля, появление одышки экспираторного характера, заложенности носа. Вызвали СМП доставлены в п/п ОДКБ. Госпитализированы в 6 отделение.

Анамнез жизни

Ребенок от 2 беременности, 2 самостоятельных родов. Вес при рождении 3272гр, рост 50см. К груди приложен сразу. В роддоме был привит. Аллергоанамнез спокоен. Наследственность не отягощена. Контакт с инфекционными больными отрицает.

Объективные данные при поступлении: Т 36,5С ЧДД 68 в минуту ЧСС 138 в минуту. Состояние ребенка средней степени тяжести, за счет бронхообструктивного синдрома, катаральных явлений. Самочувствие ребенка нарушено, ребенок беспокойный. Аппетит снижен. Телосложение: правильное. Питание удовлетворительное. Сознание: ясное. Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Конечности на ощупь теплые. Подкожно – жировой слой развит удовлетворительно, распределен равномерно. Видимые слизистые влажные, чистые: умеренно гиперемирован. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Костно-суставная система: без видимой деформации. Грудная клетка цилиндрической формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Кашель сухой, частый. Носовое дыхание: затруднено за счет обильного, слизистого отделяемого. Перкуторно: над легкими коробочный тон. Аускультативно: в легких дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на выдохе, выдох удлинен. Область сердца на вид не изменена. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Область почек при осмотре не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул кашицеобразный 2-3 р/д.

Лабораторно-диагностические исследования

27.11.2017 Общий анализ крови: Цвет – 0,8; СОЭ – 36 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы – 42,9 %; Лимфоциты – 33,3 %; Моноциты – 22,3 %; Эозинофилы – 2 %; Базофилы – 0,6 %; Лейкоциты (WBC) – 18,0 x10 ^ 9/л; Эритроциты (RBC) – 3,5 x10 ^ 12/л; Гемоглобин (HGB) – 103 г/л; Тромбоциты (PLT) – 542 x10 ^ 9/л.

28.12.2017 Определение газов и электролитов крови с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин): Глюкоза – 6,0 ммоль/л; примечание – K 5.4; Na 142; Ca 1.34; Cl 114; Be -2.8 ; pCO2 – 30,9 мм. рт. ст.; pO2 – 58,7 мм. рт. ст.; pH – 7,44 ; лактат – 2,7 ммоль/л.

29.11.2017 Исследование мочи общеклиническое (общий анализ мочи): Кол-во – 8,0 г; Цвет – с/ж ; Прозрачность – пр ; Относительная плотность – 1015 ; Белок – нет г/л; Соли и другие элементы (какие, количество) – окс+ ; Лейкоциты – 4-5 ед/пз

28.11.2017 Исследование кала (копрограмма): Лейкоциты – 2-3 ед; Примечания – яйц/гл не обн ; Консистенция – неофор ; Цвет – ж/зел ; Нейтральный жир – ++ ; Слизь – + ; Бактерии – ++

06.12.2017 Общий анализ крови: Цвет – 0,8 ; СОЭ – 35 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы – 44,9 %; Лимфоциты – 33,3 %; Моноциты – 20,3 %; Эозинофилы – 0,9 %; Базофилы – 0,6 %; Лейкоциты (WBC) – 16,0 x10 ^ 9/л; Эритроциты (RBC) – 3,5 x10 ^ 12/л; Гемоглобин (HGB) – 100 г/л; Тромбоциты (PLT) – 542 x10 ^ 9/л

Рентгенография ОГК от 27.11.2017. Заключение: острый бронхит.

28.11.2017г. Консультация аллерголога: Жалобы на кашель сухого характера. За последние 2 месяца частые простудные заболевания. Состояние средней степени тяжести за счет бронхообструктивного синдрома. Аускультативно в легких жесткое дыхание, влажные хрипы на вдохе, сухие свистящие на выдохе.

Рекомендовано: гипоаллергенная диета маме; Лоратал 1/4 таб х 1р/день 5 дней; Серетид по 3дозы х 3р/д; Пульмикорт 0,5 мг/мл 1 р/д ингаляционно.

Назначенное лечение: режим – уход матери. Диета ДМ. Сальбутамол (1000, Ингаляционно) (1 р/д, 1 д.); Амбробене®, Раствор, 7.5 мг/мл (1мл, Орально) (2 р/д, 5 д.), Натрия хлорид, Раствор, 0,9% (4мл, Ингаляционно) (4 р/д, 7 д.), Серетид, (Ингаляционно) ( 3дозы х 3р/д, 5 дн), Пульмикорт (Ингаляционно) ( 0,5 мг/мл 1 р/д, 5 д.), Лоратал 1/4 таб х 1р/день 5 дней [1],[3]

Результаты терапии

На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось. Ребенок активный, эмоциональный тонус положительный, кашля нет. Температура тела на нормальных цифрах. Самочувствие ребенка не нарушено. Аппетит не снижен. Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Конечности на ощупь теплые. Видимые слизистые влажные, чистые. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Носовое дыхание: свободно. Перкуторно: над легкими коробочный тон. Аускультативно: в легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Одышки нет. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Область почек при осмотре не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул разжиженный 2-3 р/д.

Рекомендации при выписке:

Фенистил 5кап*1р/д, в течение месяца
Пульмикорт (100/250 мкг) ингаляционно 1р/д при бронхообструкции.
Не применять препараты в виде сиропов, суспензий, пахучих мазей
Беречь от переохлаждения, в течении 3-4-х дней не купать, не гулять
Наблюдение педиатра по месту жительства.
Ингаляции с физ раствором 4рд
Массаж грудной клетки
Консультация врача аллерголога

Учитывая длительность заболевания с иммуномодулирующей целью, принимать Ликопид 1мг*1р/день по схеме: 10 дней прием препарат – 20 дней перерыв в приеме, и так на протяжении 6 мес.[1]

Заключение

Особенность этого клинического случая заключается в том, что ребенок, за свои 2 месяца жизни, уже пролечился три раза в стационаре с диагнозами: Острый бронхиолит (в ОДКБ с 04.11.17г по 13.11.17г), ОРВИ, острый ринофарингит, острый обструктивный бронхит (в ОИБ с 17.11.17г по 21.12.17г), Острый обструктивный бронхит (в ОДКБ с 27.11.17г по 6.12.17г). При всех случаях заболеваний, ребенок давал бронхообструктивную клинику, клинику дыхательной недостаточности. При стандартном лечении бронхообструкции ингаляциями сальбутамолом через спейсер по схеме ИВБДВ, ингаляциями солевыми растворами, ребенок улучшения по клинике не давал. Вследствие чего, был ребенок консультирован аллергологом. В лечение было добавлено: Серетид по 3дозы х 3р/д, Пульмикорт 0,5 мг/мл 1 р/д ингаляционно.

Только после подключения в лечение гормональных препаратов, ребенок пошел на поправку. Такой ребенок в будущем может приобрести статус больного бронхиальной астмой. За этим ребенком нужен тщательный уход и регулярно наблюдаться у специалистов: аллерголога, пульмонолога.

Библиографическая ссылка

Лустова А.В., Байшенова А.Б., Дюсенова С.Б. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-1.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18616 (дата обращения: 15.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник