Нарушения липидного обмена атеросклероз ожирение
Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС?
Какие выделяют фракции липопротеинов?
Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.
В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:
- нарушения липидного обмена;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- избыточная масса тела;
- наследственность;
- нарушение толерантности к углеводам;
- мужской пол;
- повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.
У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].
В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.
К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.
В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.
В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.
Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.
Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.
Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:
- менее 5 — уровень общего холестерина;
- менее 4 — индекс атерогенности;
- менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
- менее 2 — уровень ТГ;
- более 1 — уровень ХС-ЛПВП.
Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).
Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.
Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].
В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.
Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.
Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.
Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.
Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].
Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.
Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].
Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.
Литература
1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.
| Показатели | Содержание в плазме |
| Общий холестерин | 3,5-5,2 ммоль/л |
| ХС-ЛПНП | До 3,5 ммоль/л |
| ХС-ЛПВП | 0,9-1,9 ммоль/л |
| ТГ | 0,5-2,0 ммоль/л |
| Индекс атерогенности по Климову | До 4 |
Вернуться
Обратите внимание!
- Появление маркеров системного воспаления (С-реактивный белок, фибриноген) предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений
- Наиболее атарогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIA, IIБ, IV типа
- Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена
- Вторичные дислипидемии обусловлены нарушением питания или возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение
| Тип | ОХС | ХС-ЛПНП | ТГ | Нарушение липопротеинов | Риск развития атеросклероза |
| I | Повышен | Понижен или в норме | Повы- шены | Избыток хиломикронов | Не повышен |
| IIA | Повышен или в норме | Повышен | В норме | Избыток ЛПНП | Резко повышен, особенно коронарных артерий |
| IIB | Повышен | Повышен | Повы- шены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП | То же |
| III | Повышен | Понижен или в норме | Повы- шены | Избыток ремнантов хиломикронов и ЛППП | Значительно повышен, особенно для коронарных и перифе- рических артерий |
| IV | Повышен или в норме | В норме | Повы- шены | Избыток ЛПОНП | Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза |
| V | Повышен | В норме | Повы- шены | Избыток хиломикронов и ЛПОНП | Не ясно |
Вернуться
| Тип дислипидемии | ХС | ТГ |
| IIA | > 5,2 ммоль/л | < 2,0 ммоль/л |
| IIБ | > 5,2 ммоль/л | > 2,0 ммоль/л |
| IV | < 5,2 ммоль/л | > 2,0 ммоль/л |
Вернуться
Атеросклероз — заболевание,
характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них
холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения
органов; артериосклероз.
Большой современный толковый словарь русского языка. 2006,
Ефремова Т.Ф.
Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- +
склероз) — хроническая болезнь, характеризующаяся
липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного
типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически
проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из
которых выделена в отдельные нозологические формы.
Словарь медицинских терминов
Липиды (от греч. lipos — жир)
— обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и
жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных
кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других
компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды — один из основных
компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма,
участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и
термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые
вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины.
Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине.
Большой современный толковый словарь русского языка. 2006,
Ефремова Т.Ф.
Наследственность
Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших
родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни,
одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в
некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного
или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться
под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого
количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер
питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не
проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.
Ожирение
При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается
содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию
атеросклероза. По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более
миллиарда человек в мире имеют
лишний вес. В экономически развитых странах почти
50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением. В России
примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % — избыточную
массу тела.
Питание и развитие атеросклероза
Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это
отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются
уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте.
Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19
годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо
начинать проводить уже в детском возрасте.
Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска
развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в
основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений
низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих
странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых
заболеваний притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают
от повышенного давления.
Гиподинамия
Снижение физической активности способствует нарастанию массы тела и развитию
ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег
могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови,
способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.
Сахарный диабет
Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между
собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при
сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает
атеросклеротический процесс).
Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов
низкой плотности, что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.
Артериальная гипертензия
Она непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за
повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки
артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.
Курение
Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение. Длительное
и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует
возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин. Если у курящего
человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск
развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным
холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают
от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же
возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 — 34 года выраженность
атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При
отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.
Стресс
Стресс — это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных
интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления
организма к окружающей среде. При этом в организме происходят изменения,
подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или
быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание. Происходящее в
организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую
деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках.
Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли. Однако механизм стресса
практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует
накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих
запуску атеросклеротического процесса. Именно поэтому люди, занимающиеся спортом
или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией,
инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или
малоподвижного образа жизни.
Гендерный фактор
Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 —
60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые
гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после
завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов,
нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и
увеличивается риск развития атеросклероза. У жен-щин с атеросклерозом коронарных
артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено
снижение выработки эстрогенов.
Возраст
В возрасте 40—49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко
выраженный — в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных
процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы
иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе
печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего
возраста.
Нарушения липидного обмена
Факторы повышения уровня холестерина и как следствие этого — развития
атеросклероза делятся на устранимые и неустранимые. К устранимым, на которые
человек может воздействовать, относятся: повышенное содержание «плохого»
холестерина в крови; курение; избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни;
сахарный диабет; повышение артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. в
любом возрасте); частые эмоционально-психические нагрузки. Борясь с ними, можно
снизить вероятность развития патологических процессов в организме.
Некоторые факторы, влияющие на липидный обмен:
стресс усиливает липолиз:
высвобождаются жирные кислоты и глицерин, повышается уровень триглицеридов;оральные противозачаточные средства
повышают содержание триглицеридов, холестерина и уменьшают концентрацию «хорошего»
холестерина. Поэтому женщинам с повышенным уровнем холестерина, имеющим в
анамнезе наследственные заболевания сердечнососудистой системы, применять
оральные контрацептивы следует с осторожностью или вовсе не применять их;рыбий жир. Уменьшать концентрацию
триглицеридов можно, если употреблять в пищу масла, полученные из жирной рыбы.
Например, диета с лососевым жиром более эффективно снижает уровень холестерина
и триглицеридов, чем обычная низкокалорийная диета;пол. У мужчин риск заболевания
атеросклерозом и ишемической болезнью сердца выше, чем у женщин. Это связано с
тем, что женские половые гормоны (эстрогены) способны снижать уровень
липопротеидов низкой плотности и повышать уровень липопротеидов высокой
плотности. Мужские половые гормоны обладают обратным эффектом.
Повышение концентрации общего холестерина в крови, и особенно
холестерина низкой плотности, является ведущей причиной развития
атеросклероза. Риск возникновения ишемической болезни сердца (ИБС)
возрастает с увеличением уровня общего холестерина. Так, мужчины 20 лет
с показателем холестерина 150—180 мг/дл в дальнейшем редко страдают
ишемией сердца, однако с повышением уровня холестерина риск резко
возрастает. Особенно он высок при уровне более 240 мг/дл. При этом
исследования показали, что у мужчин возрастает риск развития еще и
инсульта (у женщин такой зависимости не прослеживается).
У женщин жировые отложения на бедрах и ягодицах — это необходимые
энергетические запасы, предусмотренные природой. Они нужны и во время
беременности, и во время грудного вскармливания ребенка. Кроме того, в
жировой ткани живота у женщин образуются половые гормоны — эстрогены.
Поскольку жировая ткань вырабатывает и другие биологически активные
вещества, подобные гормонам эндокринной системы, ее с 1994 г. стали
относить к органам эндокринной системы.
Пептидные гормоны лептины, которые вырабатывает жировая ткань,
участвуют в поддержании постоянства глюкозы в крови. Лептин через
гипоталамус контролирует в организме чувство голода. Когда в организме
накапливается избыточное количество жира, в крови возрастает
концентрация лептина. В результате аппетит снижается, потребность в еде
уменьшается и лишний жир перерабатывается. Снижение уровня лептинов в
крови повышает аппетит и способствует накоплению жира.
При ожирении концентрация лептинов в крови повышена, а
чувствительность к лептинам снижается, из-за чего аппетит не снижается,
а, наоборот, повышается. Это ведет к усиленному питанию и еще большему
накоплению жира. В результате развивается особая гормональная патология,
обозначенная как «синдром нечувствительности к лептину». Этот синдром
обнаружен у 90 % людей, имеющих клинические формы ожирения.
Увеличение количества брюшного жира приводит к вырабатыванию еще
большего количества гормонов, которые, в свою очередь, вызывают
повышение артериального давления, увеличение свертываемости крови и др.
Абдоминальное ожирение, когда жир в больших количествах скапливается в
верхней части живота и на талии, увеличивает риск развития
инсулинозависимого сахарного диабета, гипертонии, быстро развивающегося
атеросклероза.
Все знают, что «на нервах» можно похудеть. Это происходит потому, что
в стрессовых ситуациях в организме человека активизируется симпато-адреналиновая система и активно выделяется адреналин. Но у
некоторых людей, особенно склонных к полноте, стрессовые ситуации
повышают аппетит, что может способствовать набору веса. Часто избыточная
полнота указывает на то, что человек находится в состоянии хронического
стресса.
Когда человек переедает, его организм очень быстро устает, что ведет
к торможению обменных и пищеварительных процессов. А это, в свою очередь,
влечет интенсивное накопление шлаков практически во всех органах и
тканях.
Вообще, липиды (жиры) в организм частично поступают с пищей (экзогенные),
частично синтезируются в организме (эндогенные) клетками печени,
кишечника и жировой ткани. Независимо от того, сколько холестерина
попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35 — 40%. А
всасывание триглицеридов (это нейтральные жиры, производные глицерина)
превышает 90 %, то есть практически все жиры, поступающие в организм с
пищей, усваиваются. Для чего нужен холестерин, было сказано выше. А триглицериды являются источником энергии. Они содержат жирные кислоты,
которые переносятся с кровотоком к мышцам или запасаются в виде жира для
получения энергии в будущем, когда в этом возникнет необходимость.
На основании клинических наблюдений ученые выяснили, что содержание
триглицеридов в крови свыше 1,7 ммоль/л (155 мг/дл) является
нежелательным, а свыше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл) — уже увеличивает риск
развития ИБС и требует определенного лечения.
При этом в нашей стране люди мало знают о том, насколько вредны
нарушения липидного обмена, а в нашем климате жирная пища очень
распространена. Раньше ее потребление компенсировалось тяжелым
физическим трудом, а сейчас потребление жиров осталось, а расходование —
нет. И все эти излишки откладываются в органах и сосудах, забивая их и
приводя к развитию заболеваний.
См. также:
Холестерин. 27 способов снизить и
удерживать его на низком уровнеПравильное питание для регуляции уровня
холестерина.Натуральные средства контроля (снижения) холестерина в крови
Проросшая пшеница лечит весь организм
Всё, что нужно знать о холестерине и атеросклерозе
