Мозговое кровообращение при анемии

Лекция3

АНЕМИИ


Анемии

группа заболеваний или состояний,
характеризую щихся
снижением содержания гемоглобина в
единице объема

крови,
чаще при одновременном уменьшении
количества эритро­цитов.

При
анемии происходит ряд характерных
изменений эритро­цитов периферической
крови: нарушение их формы (пойкилоци-тоз,
анизоцитоз) и размеров (макроцитоз,
микроцитоз), насыще­ния
эритроцита гемоглобином (гипохромия,
гиперхромия), появ­ление
включений — базофильных зерен (тельца
Жолли) и базо-фильных колец (кольца
Кебота), а также при некоторых формах
анемии ядерных эритроцитов (эритробласты,
нормобласты, ме-галобласты) и незрелых
их форм (полихроматофильные эритро­циты).

Созревание
эритроцитов происходит в костном мозге,
поэто­му
на основании изучения пунктата костного
мозга можно судить о
состоянии эритропоэза — гипорегенерация
или гипергенера­ция,
а также можно определить тип эритропоэза
— эритробла-стический,
нормобластический, мегалобластический.

Классификация.
На основании особенностей этиологии
и главным образом патогенеза различают
три основных группы анемий:


вследствие
кровопотери — постгеморрагические; —
вследствие
нарушенного кровообразования; —
вследствие
повышенного кроворазрушения —
гемолитиче­ские.
Каждая группа представлена рядом форм.
По характеру те­чения
анемия может быть острой и хронической.

Следует
отметить, что при длительных кровопотерях,
а также при
гемолизе эритроцитов анемия возникает
тогда, когда насту­пает
недостаточность регенераторных
возможностей костного мозга.
Недостаточность эритропоэтической
функции костного мозга
зависит от дефицита веществ, необходимых
для кроветво­рения: железа, витамина
В12,
фолиевой кислоты и др. В некото­рых
ситуациях может происходить угнетение
клеток костного мозга. В последнее
время большая роль уделяется
наследствен­ным
факторам, которые реализуются через
генный дефект, либо ферментопатию.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ

Постгеморрагическая
анемия может быть острой и хрониче­ской.

Острая
постгеморрагическая анемия

Причины.
Массивное кровотечение при язве желудка,
разрьь не
маточной трубы, ветви легочной артерии,
аневризмы аорты.

Чем
больше поврежденный сосуд, тем опаснее
состояние для жизни.
При повреждении аорты потеря 1 л крови
приводит к смерти
вследствие резкого падения артериального
давления даже

302

303

без значительного
малокровия внутренних органов. При
повреж­дении более мелких сосудов и
потери половины общего объема крови
смерть наступает от острой сердечной
недостаточности при выраженном
малокровии внутренних органов.

Патогенез.
В
патогенезе
основных клинических проявлений острой
кровопотери основную роль играет
быстрое уменьшение общего объема крови
— плазмы и эритроцитов, что ведет к
ост­рой гипоксии. Наблюдаются одышка
и сердцебиение как выра­жение
компенсаторных реакций. В крови
повышается уровень катехоламинов. В
результате гипоксии повышается
содержание эритропоэтина, который
стимулирует пролиферацию чувстви­тельных
к нему клеток костного мозга, в
периферической крови появляются
ретикулоциты.

Патологическая
анатомия.
Отмечается
бледность кожных покровов и внутренних
органов — острое малокровие. Костный
мозг плоских костей бледно-красный.

Причины.
Длительная
кровопотеря при опухолях, расширен­ных
геморроидальных венах, при кровотечениях
из полости мат­ки, язвы желудка,
гемофилии, выраженном геморрагическом
синдроме.

Патогенез.
В
патогенезе хронической постгеморрагической
анемии большое значение имеет нарастающий
дефицит железа, поэтому эту анемию в
настоящее время относят к железодефи-цитным.

Патологическая
анатомия.
Бледность
кожных покровов, ма­локровие внутренних
органов, жировая дистрофия миокарда,
пе­чени, выраженный геморрагический
синдром, костный мозг пло­ских и
трубчатых костей красный, имеются очаги
экстрамедул­лярного кроветворения.

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ

Виды
анемий вследствие нарушения кровообращения

1. Железодефицитные:


вследствие
алиментарной недостаточности железа;


вследствие
экзогенной недостаточности железа в
связи с повыше

ными запросами организма (ювенильный
хлороз) у беременных, кор

щих женщин, при инфекциях;

— вследствие резорбционной недостаточности
железа (энтериты,

зекция тонкой кишки);


идиопатическая.

2. Обусловленные
нарушением синтеза или утилизации
порфиринов:

наследственные;


приобретенные
(отравление свинцом; дефицит витамина
В6).

3. Обусловленные
нарушением синтеза ДНК и РНК —
мегалобластные
анемии:


вследствие
дефицита витамина В^: злокачественная,
или перници-озная, анемия; анемии,
связанные с болезнями тонкой кишки;
анемии, связанные
с конкурентным расходом витамина В|2;

вследствие
дефицита фолиевой кислоты: анемии,
связанные с бо­лезнями
тонкой кишки, связанные с конкурентным
расходом фолиевой кислоты.

Редко встречаются
наследственные анемии, обусловленные
нарушени­ем активности ферментов,
участвующих в синтезе пуриновых и
пиримиди-новых оснований.

4. Гипопластическая
и апластическая анемия, вызванная
эндогенными, эк­
зогенными
или наследственными факторами.

Следует
отметить, что все эти анемии развиваются
в течение длительного времени, поэтому
в клинических и морфологиче­ских
проявлениях ведущим является состояние
хронической ги­поксии. В связи с этим
имеются общие
морфологиче­ские
проявления
этих анемий:


стромально-сосудистые:
отек и фиброз стромы в органах,
ди-апедезные кровоизлияния, гемосидероз;


изменения
паренхиматозных элементов: дистрофия
и атрофия;


проявление
регенераторных возможностей кроветворной
ткани: появление красного костного
мозга в трубчатых костях, очагов
экстрамедуллярного кроветворения в
лимфатических уз­лах, селезенке, в
строме печени, клетчатке ворот почек,
слизи­стых и
серозных
оболочках.

Анемии,
возникающие при недостатке железа,
витамина В,12,
фолиевой кислоты, принято называть
дефицитными.
Ане­мии, возникающие при недостаточном
усвоении этих веществ в ткани костного
мозга, принято называть ахрестическими.

Железодефицитные анемии

Причины.
1)
недостаточное поступление железа с
пищей; у новорожденных детей — при
недостатке железа у матери, при
ис­кусственном вскармливании; 2)
половое созревание, особенно у девушек.
В литературе эта болезнь описана как
«бледная не­мочь». Причина этого
заболевания в том, что андрогены
активи­руют эритропоэз, усиливая
всасывание железа, в то время как
эс­трогены не обладают таким действием;
3) экзогенная недоста­точность железа
в связи с повышенными запросами у
беремен­ных и кормящих; 4) недостаточное
всасывание железа вследствие тболеваний
желудочно-кишечного тракта.

304

305

По
данным разных авторов, железодефицитная
анемия суще­ствует
у
21 %
детей
белой расы и у 40 % черной расы, а также
у 20
%
женщин
детородного возраста.

Клинические
проявления.
Слабость,
головокружение, одыш­ка,
обмороки, сидеропенические проявления:
трещины в углах рта, выраженные изменения
кожи, ногтей и волос, извращение вкуса,
боль и покраснение языка, дисфагия,
ложные позывы на мочеиспускание,
мышечная слабость, что обусловлено
недоста­точностью
фермента глицерофосфатоксидазы, который
содер­жит
железо; ахилия, снижение секреции в
желудочно-кишечном

тракте.

Патологическая
анатомия.
Малокровие
внутренних органов развивается
не сразу, отмечается дистрофия
паренхиматозных элементов органов.
Кожа сухая с трещинами в углах рта,
вогну­тые
ногти, атрофия сосочков языка, атрофический
гастрит. Ко­стный
мозг трубчатых костей красный, выявляются
очаги экст­рамедуллярного
кроветворения.

Источник

Несбалансированное питание, сидячая работа и вредные привычки — все это может стать причиной плохого кровообращения. А между тем правильная циркуляция крови необходима нашему организму для роста клеток, питания органов кислородом и просто здорового внешнего вида. К сожалению, многие люди даже не догадываются, что в их теле нарушена циркуляция крови, поэтому не спешат устранять проблему.

Поэтому AdMe.ru узнал, по каким симптомам можно определить, что кровообращение в вашем организме нарушено.

1. Онемение и покалывание конечностей

Онемение и покалывание конечностей может быть вызвано разными причинами: травмами, тромбами, болезнями вен. Но все эти причины неразрывно связаны с нарушением кровообращения.

Читайте также:  Анемия прием железа курсами

К сожалению, при появлении такого симптома недостаточно просто разработать ногу или руку, чтобы прогнать неприятные ощущения, придется обратиться за помощью к врачу, чтобы устранить причину подобного состояния.

2. Изменение цвета кожи

Встревожиться стоит, если кожа на некоторых участках тела приняла бледно-желтый или голубоватый оттенок, отличающийся от общего тона. Это еще один признак плохой циркуляции крови, на который нельзя закрывать глаза.

3. Кратковременная и внезапная боль и слабость в мышцах

Особенно если это касается мышц ног. Медики называют этот симптом промежуточной хромотой (при нем человек действительно начинает прихрамывать, потому привычная походка вызывает болевые ощущения в ноге).

4. Холодные конечности

Здесь вспоминается романтичное утверждение о том, что у людей с холодными руками горячее сердце. Однако медики такого оптимизма не разделяют и утверждают, что, если конечности остаются холодными даже в жаркую погоду, это может быть связано с плохим кровообращением.

5. Изменение режима мочеиспускания

Если к почкам поступает недостаточное количество крови, вскоре режим мочеиспускания человека нарушается и позывы сходить в туалет возникают все реже.

Здоровый человек, выпивающий в день около 2 литров воды, ходит в туалет 6–7 раз в сутки. В зависимости от состава и количества напитков допустимыми считаются также 4–10 раз. Но если при нормальном потреблении жидкости вы стали ходить в туалет меньше 3 раз в день, стоит забеспокоиться.

6. Проблемы с ногтями на ногах

Пожалуй, ни один человек без медицинского образования не связал бы эту причину с нарушением кровообращения. Однако медики утверждают, что именно недостаточный приток крови может стать причиной проблем с ногтями на ногах.

Стоит отметить, что этот симптом наблюдается, даже если ногти на руках выглядят и растут как обычно.

7. Нарушения половой жизни

Так как чувство возбуждения появляется у человека благодаря притоку крови к половым органам, у мужчин и женщин с плохим кровообращением могут появиться проблемы в постели. Решать их нужно не с помощью таблеток, усиливающих либидо, а посредством изменения образа жизни с обязательным визитом к врачу.

Что делать?

Стоит отметить, что в подавляющем большинстве случаев неправильное кровообращение является следствием ошибок, которые мы совершаем каждый день. Чтобы не допустить проблему, нужно соблюдать несколько важных правил.

  • Следить за рационом. Как минимум следует ограничить потребление трансжиров (содержатся в маргарине и маслах низкого качества, используемых для приготовления фастфуда). Такие жиры, по мнению медиков, могут привести не только к проблемам с кровообращением, но и к заболеваниям сердца.
  • Заниматься спортом. По мнению специалистов, для здоровой циркуляции крови человеку необходимо либо тратить 150 минут в неделю на легкую аэробику, либо уделять 75 минут в неделю интенсивным упражнениям.
  • Принимать водные процедуры. Также хорошо сказываются на кровообращении горячие ванны (40–50 °С). Кроме того, как показали исследования, горячие ванны, принимаемые в течение 15 минут, улучшают функции сердца.
  • Бросить курить. По словам врачей, 30 % сердечно-сосудистых заболеваний связаны с курением. Токсичные вещества могут сузить и повредить сосуды, что станет причиной появления сгустков крови и нарушения ее циркуляции.

Алкоголь

По мнению медиков, употребление алкоголя во время проблем с кровообращением — спорный вопрос. С одной стороны, алкоголь мешает образованию бляшек в сосудах, с другой — увеличивает риск сердечной недостаточности.

Однако все исследователи сходятся во мнении, что злоупотреблять алкоголем не стоит в любом случае.

Медицинская помощь

Если вы обнаружили у себя признаки нарушения кровообращения, нужно изменить свой образ жизни. Однако самостоятельно пытаться справиться с проблемой недостаточно, в любом случае потребуется помощь специалиста.

Ведь нарушение кровообращения не появляется само по себе и часто связано с более серьезными проблемами в организме. Определить и устранить их без медицинской помощи невозможно.

Источник

Комментарии

Н.И. Стуклов, доктор медицинских наук, профессор кафедры, руководитель курса гематологии. Е.В. Сарапова, аспирант кафедры
Кафедра госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики, Российский Университет Дружбы Народов, г. Москва

Актуальность

Сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место в структуре смертности от патологии системы кровообращения после ишемической болезни сердца. В Российской Федерации происходит более 400 000 случаев острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в год [1 ]. В настоящее время, эффективное лечение инсульта и последующая реабилитация пациентов становится основной социально-медицинской проблемой отечественной неврологии. По мнению Европейского регионарного бюро Всемирной организации здравоохранения создание современной системы помощи больным инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее 70% выживших пациентов [2]. В Российской Федерации реализуется программа по обеспечению больных непрерывной медицинской помощью от момента наступления ОНМК до как можно более возможного восстановления утерянных функций [2]. Первичная госпитализация таких пациентов осуществляется в многопрофильный стационар, имеющий необходимое рентгенорадиологи-ческое (включая компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), ангиографию) и ультразвуковое оборудование, а также отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии, отделение нейрореа-нимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных ОНМК, отделение нейрохирургии [2].

У пациентов с ОНМК часто диагностируется анемия, которая значительно ухудшает прогноз для пациента. Согласно данным Американской ассоциации по проблемам инсульта, у больных с легкой степенью анемии риск смертности в период от 6 месяцев до 1 года после инсульта выше в 1,5 раза. Это связано с решающей ролью гемоглобина в доставке атомов кислорода к пораженным тканям, что является определяющим условием адекватной репарации нервной системы.

Выявление групп риска по развитию анемии среди пациентов с ОНМК в остром периоде заболевания и её характеристик особенно важно для решения вопроса о назначения адекватного обследования и лечения, так как многие диагностические методы и медицинские препараты противопоказаны у данной категории больных [2, 3].

Наиболее часто причинами анемии, связанной с недостаточностью кроветворения, являются неадекватная выработка эритропоэтина (ЭПО) и дефицит железа, причем не только абсолютный, но и функциональный, перераспределительный, обусловленный нарушением его метаболизма в организме [3, 4]. Такие состояния названы железодефицитными синдромами.

В качестве основной причины снижения концентрации гемоглобина у больных ОНМК можно определить гиподинамию, возникающую в результате заболевания и используемую как лечебная мера (строгий постельный режим с дальнейшим переходом на постельный режим). Такое вынужденное положение, снижая потребность организма в кислороде, приводит к блоку продукции ЭПО, угнетает эритропоэз и клинически проявляется ретикуло-цитопенией и, позже, уменьшением количества эритроцитов [5, 6].

Помимо снижения пролиферативной активности эритрона, в таких случаях часто развивается относительный дефицит железа, который происходит в связи с избыточным отложением его в органах ретикулоэн-дотелиальной системы. Это приводит к нарушению поступления металла в костный мозг и развитию же-лезодефицитного кроветворения. Характеристиками такой анемии являются гипохромия и микроцитоз, низкое содержание сывороточного железа, и, в отличие от истинной железодефицитной анемии, нормальные или высокие показатели ферритина, отражающего запасы железа в организме [3, 7].

Читайте также:  Анемию поставили 1 степени

Основными методами коррекции анемий, связанных с нарушением кроветворения являются стимуляторы эритропоэза: препараты железа и эритропоэтины. Последние противопоказаны при любых тромбозах, включая инфаркт миокарда и ОНМК. Роль препаратов железа, как единственного в указанной группе больных возможного медикаментозного метода стимуляции кроветворения, до настоящего времени не определена.

Тем более, не оценен риск такого лечения, связанного с возможными осложнениями [8, 9]. Использование парэнтеральных препаратов возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, наоборот пероральные препараты широко применяются в связи с отсутствием риска передозировки даже у пациентов, у которых не исследован обмен железа. Таблетирован-ные и жидкие питьевые формы, содержащие двухвалентное железо, по причине большей биодоступности, по сравнению с трехвалентными, более предпочтительны для лечения как истинной железодефицитной анемии, так и железодефицитных синдромов [10]. Основным ограничением использования энтераль-ного способа являются осложнения, как правило, со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые встречаются у 20%-30% больных при использовании таблетированных препаратов двухвалентного железа, и менее 10% — при питьевой (Тотема) [9]. Такое низкое количество осложнений объясняется наличием в препарате еще и других металлов (медь и марганец), усиливающих всасывание железа и активирующих его метаболизм, что делает эту лекарственную форму незаменимой у тяжелых хронических больных со сниженной активностью ЖКТ [10].

Цель работы — исследование изменений эритроци-тарных показателей периферической крови у пациентов с ОНМК во время острого периода заболевания с анемией и анализ возможности применения пероральных препаратов железа.

Задачи работы:

1) определить динамические изменения показателей красной крови у пациентов с ОНМК в остром периоде заболевания;
2) охарактеризовать анемии по морфологическим критериям;
3) исследовать динамику эритроцитарных показателей крови у пациентов в остром периоде ОНМК, принимающих препараты железа;
4) сделать предварительное заключение о возможности применения препаратов железа у данной категории больных.

Материалы и методы исследования

Пациенты с ОНМК в остром периоде (21 день с момента возникновения инсульта). Диагноз ОНМК устанавливали на основании заключения невролога, выполнения МРТ/КТ головного мозга. Лечение больных осуществляли в условиях строгого постельного режима в течение 21 дня по стандартной схеме. Исследовали динамику эритроцитарных показателей, в первый и последний дни госпитализации. В анализ включены 103 больных ОНМК в остром периоде с анемией.

Из них 85 пациентов (средний возраст — 61,45 ± 14,97 года) без коррекции анемии. Больные группы наблюдения были разделены по половому признаку и по наличию анемии на момент госпитализации. Исследовано 11 мужчин (первая группа) и 12 женщин (третья группа), у которых анемия была выявлена в процессе стационарного лечения и сохранилась при выписке. Количество больных с анемией, диагностированной уже на момент госпитализации, составило 26 мужчин (вторая группа) и 36 женщин (четвертая группа). Причем среди пациентов, поступивших с анемией, находилось 32 больных с гипохромной (ГХА) анемией (16 мужчин и 16 женщин) и 30 больных с нормохромной (НХА) анемией (10 мужчин и 20 женщин).

Исследовали показатели красной периферической крови у 18 больных в остром периоде ОНМК с анемией, получивших пероральные препараты железа (6 мужчин и 12 женщин). Средний возраст составил 68±15,32 года.
Критерии включения в исследование — снижение концентрации гемоглобина (Hb) менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин на любом этапе стационарного лечения [3].
Критерии исключения: онкологические заболевания, системные заболевания крови, нарушения функции почек и печени, доказанный инфекционный или воспалительный процесс, кровотечения и переливания крови непосредственно до и во время госпитализации, гиперхромные, макроцитарные анемии.

Определяли эритроцитарные показатели: Hb г/л, количество эритроцитов (РВСх1012/л), средний объём эритроцитов (MCV фл), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH пг) и СОЭ (мм/час) при поступлении и через 3 недели госпитализации. Содержание эритроцитов считалось нормальным при количестве (4,5-5,5)х1012/л у мужчин и (3,7-4,7)х1012/л у женщин, показатели МСН — при значениях 28-32 пг, МО/ — при 80-100 фл. Если МСН и MCV были меньше нормы, то констатировали гипохромию и/или микро-цитоз соответственно [4].

Ряду больных (18 человек), поступивших в стационар с анемией, назначили пероральные препараты железа. Пациенты получили жидкую питьевую форму тотема, которая являются более предпочтительной у больных со сложным генезом анемии (13 больных), и сорбифер дурулес (5 больных) в лечебных дозах 100-200 мг элементарного железа в сутки в течение полутора — трех недель. Такое лечение проводили больным с сохраненной функцией глотания и без обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Достоверность изменений всех значений определяли по t-критерию Стьюдента, при р<0,05 различия признавались значимыми.

Собственные результаты

Анализ эритроцитарных показателей больных ОНМК группы наблюдения в первый и последний дни госпитализации представлен в таблице 1.

Таблица 1. Эритроцитарные показатели больных ОНМК

Hb, г/л

RBC, 1012/л

MCV, фл

MCH, пг/мл

СОЭ, мм/час

1 день

21 день

1 день

21 день

1 день

21 день

1 день

21 день

1 день

21 день

Первая группа

137,73 ±2,27

121,55 ±2,26***

4,98 ±0,07

4,42 ±0,02*

88,9 ±0,67

77,65 ±0,51***

30,85 ±0,61

25,94 ±0,24***

9,27 ±0,57

11,00 ±0,74

Вторая группа

118,15 ±2,49

108,65 ±1,29**

4,40 ±0,12

4,34 ±0,08

83,18 ±0,53

80,53 ±1,06

27,12 ±2,12

25,62 ±1,47

12,69 ±0,55

16,96 ±1,96

ГХА

116,81 ±13,70

107,13 ±3,76*

4,38 ±0,07

4,29 ±0,08

79,09 ±1,64

76,08 ±3,76*

25,41 ±2,14

24,03 ±0,78**

12,13 ±0,25

15,94 ±0,97**

НХА

120,30 ±2,20

111,10 ±0,86*

4,42 ±0,05

4,39 ±0,08

89,72 ±0,26

87,65 ±1,47

29,87 ±2,11

28,16 ±1,22*

13,60 ±0,53

18,60 ±2,99

Третья группа

124,58 ±1,09

110,58 ±V4***

4,14 ±0,07

3,94 ±0,05*

85,33 ±1,23

78,36 ±0,24***

29,41 ±0,79

26,83 ±0,56*

11,42 ±0,63

15,58 ±1,12**

Четвертая группа

110,47 ±1,27

105,25 ±1,30*

3,79 ±0,03

3,70 ±0,03

84,99 ±0,32

81,73 ±2,25

28,14 ±1,59

27,31 ±2,03

19,11 ±0,38

23,39 ±2,78

ГХА

109,38 ±2,00

104,63 ±0,71

3,64 ±0,02

3,54 ±0,02*

78,66 ±0,27

76,01 ±0,75*

26,47 ±2,64

25,41 ±0,82*

11,00 ±0,32

13,19 ±0,53*

НХА

111,35 ±1,64

105,75 ±1,50*

3,94 ±0,01

3,86 ±0,05

90,05 ±0,28

86,31 ±3,39

29,47 ±1,99

28,84 ±3,28

25,60 ±0,37

31,55 ±4,19

*р < 0,05, **р < 0,01 , ***р < 0,001

Таблица 2. Эритроцитарные показатели больных ОНМК на фоне приема препаратов железа

Hb, г/л

RBC, 1012/л

MCV, фл

MCH, пг/мл

СОЭ, мм/час

1 день

21 день

1 день

21 день

1 день

21 день

1 день

21 день

1 день

21 день

Мужчины

117,17±2,65

117,00±4,9

4,42±0,17

4,32±0,18

84,58±3,70

81,83±2,95

25,90±1,63

26,22±1,50

20,17±8,52

24,83±8,24

Женщины

100,58±4,64

104,75±4,58

3,96±0,07

3,89±0,05

84,77±2,51

76,57±6,37

26,32±1,11

27,15±1,29

22,00±3,76

27,25±4,3

По данным таблицы 1 видно достоверное (p<0,001) снижение концентрации Hb через 3 недели госпитализации у мужчин и женщин первой и третьей групп, что свидетельствует о выраженном влиянии ОНМК и гиподинамии на развитие анемии. Причем, в описанных случаях, через 3 недели диагностировали гипохромную и микроцитарную анемию, количество эритроцитов снижалось менее значимо (р<0,05). Достоверное снижение содержания гемоглобина в эритроцитах (р<0,001 у мужчин и р<0,05 у женщин) и развившийся микроцитоз (р<0,001) показывают более значимое угнетение гемоглобинообразования в костном мозге, характерное для функционального дефицита железа. Относительно нормальные значения СОЭ у исследованных пациентов с ОНМК могут говорить об отсутствии выраженного воспалительного блока метаболизма железа и, вероятно, о подавляющей роли гиподинамии на тканевую его утилизацию.

При исследовании больных с анемией (вторая и четвертая группы), которая выявлена уже при госпитализации по поводу ОНМК, отмечена такая же закономерность. Во-первых, диагностировали достоверное прогрессирование анемии в период госпитализации у мужчин (р<0,01) и у женщин (р<0,05). Причем уже при первом обследовании у мужчин анемия была ги-похромная со склонностью к микроцитозу. Во-вторых, имело место дальнейшее нарушение синтеза гемоглобина, что проявилось в снижении средних значений МСН (р<0,01 у мужчин с гипохромной анемией, р<0,05 у мужчин с нормохромной анемией и женщин с гипохромной анемией) и МС/ (р<0,05 у мужчин и женщин с гипохромной анемией).

Выявленное уменьшение концентрации Hb, развитие гипохромной и микроцитарной анемии свидетельствуют о выраженном нарушении кроветворения и ге-моглобинообразования у больных в остром периоде ОНМК. Доказанная направленность анемии в сторону снижения синтеза гемоглобина, больше, чем в сторону подавления эритропоэза, отражает функциональный дефицит железа, причина которого при данной патологии остается неизвестной, однако учитывая отсутствие высоких средних значений СОЭ, следует думать, прежде всего, о преобладающем эффекте снижения физической нагрузки на характерные адаптационные изменения кроветворения. Достоверное увеличение СОЭ у больных в период госпитализации по поводу ОНМК не превышает таковое по параметрам концентрации гемоглобина, поэтому, скорее всего, отражает изменение вязкости крови, нежели активный воспалительный процесс.

Анализ эритроцитарных показателей больных ОНМК с анемией, принимавших препараты железа, представлен в таблице 2.

Как видно из представленной таблицы, у больных, принимавших препараты железа в лечебной дозе в течение 21 дня, не выявлены достоверные изменения эритроцитарных показателей. Если обратится к параметрам, полученным в группах наблюдения, то становится очевидной положительная роль лекарственной коррекции анемии, которая проявилась в отсутствии снижения основных эритроцитарных индексов. При проведении сравнения показателей Hb у пациентов мужчин на фоне лечения препаратами железа с группой наблюдения (вторая группа) на 21-ый день госпитализации выявлено достоверное их превышение (р<0,05). Для оценки роли железосодержащих активаторов эритро-поэза у женщин взяли пациенток из четвертой группы со средним содержанием гемоглобина 99,75±3,44 г/л (25 больных) в первый день госпитализации. При сопоставлении концентраций Hb в этой группе женщин через 3 недели нахождения в отделении неврологии (средние значения Hb — 96,52±7,21 г/л) с пациентками, получившими лечение по поводу анемии, выявлено статистически значимое (р<0,05) более высокое среднее значение фоне приема препаратов железа.

В целом доказано положительное влияние перо-ральных препаратов железа (тотема и сорбифер дуру-лес) на показатели красной крови у больных с ОНМК, так как в отличие от тех, кто не получал указанное лечение, отсутствует значимое снижение Hb. Для получения более достоверных и информативных данных по роли железосодержащих активаторов эритропоэза потребуется детальное исследование параметров обмена железа, набор дополнительного количества больных в связи с разнородностью пациентов с ОНМК по сопутствующим тяжелым заболеваниям. В дальнейшем полученные данные помогут в решении вопроса о проведении полноценной профилактики прогресси-рования анемии у данной категории больных.

Заключение

1) Показатели красной периферической крови у пациентов с ОНМК в остром периоде заболевания, находящихся на лечении в неврологическом отделении, позволяют судить о значительном его влиянии на эритропоэз;
2) Наличие гипохромного микроцитарного характера анемии, доказанное дальнейшее снижение концентрации гемоглобина в период госпитализации, диктует необходимость исследования обмена железа и проведения патогенетической коррекции его дефицита при ОНМК;
3) При приеме препаратов железа отсутствует достоверное снижение Hb по сравнению с группами контроля.
4) Для решения вопроса о безопасности использования препаратов железа необходимо изучить влияние анемии и препаратов железа на качество жизни в этой категории больных.

Литература

1. Варакин Ю.Я. Профилактика инсультов// Медицина неотложных состояний. — 2(9). — 2007. — С. 98-103;
2. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А., Гера-скина Л.А., Яхно Н.Н., Валенкова В.А., Скворцова В.И., Федин А.И., Стулин И.Д., Крылов В.В. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Методические рекомендации Минздрава РФ. М., Издательство РАМН. — 2000. — 28 с;
3. Стуклов, Н.И., Альпидовский, В.К., Огурцов, П.П.. Анемии. Клиника, диагностика и лечение: Учебное пособие для врачей. — ООО «Медицинское информационное агентство», М., 2013. — 258 с.
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. — М.: Ньюдиамед. — 2001. — 168 с.
5. Стуклов Н.И., Козинец Г. И. Компьютерный анализ изображения ретикулоцитов и эритроцитов здоровых людей // Клиническая лабораторная диагностика. -№ 9. — 2004 — С. 44
6. Легеньков В.И., Козинец Г.И. Гематология космических полетов. — М.: МИА, 2004. — 148 с.
7. Демихов В.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Роль гепцидина в патогенезе анемии хронических болезней // Гематология и трансфузиология. — 2006. — № 5. — С. 31 — 34.
8. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Лечение железодефицит-ной анемии. Что важнее: эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение?// Журн. междунар. мед. (Гинекология). — 2013; 1 (2): 47-55.
9. Стуклов Н.И. Метаанализ данных переносимости питьевой формы глюконата железа (II), меди и марганца (препарат Тотема) при лечении железодефицитной анемии у детей и взрослых//Земский врач. — 2012; 4. — С. 11 — 20.
10. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии // Клин. медицина — 2013; 12. — С. 61 — 67.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Читайте также:  Анемия при дефиците витамина с