Морфология эритроцитов при железодефицитной анемии

В состав крови человека входят различные форменные элементы, в числе которых особо примечательны красные кровяные тельца, имеющие более известное название – «эритроциты». Главная задача этих клеток – доставки кислорода к тканям всех органов и транспортировка в обратном направлении углекислого газа.

Морфология эритроцитов

Зрелые красные кровяные клетки здоровых людей представляют собой элементы очень малых размеров: их диаметр колеблется от 6 до 9 мкм. По форме они напоминают двояковогнутый диск. Благодаря эластичности и размерам клетки легко передвигаются даже по тончайшим капиллярам.

Интересный факт! Особенности строения клеточной мембраны кровяных телец и их параметры делают возможным перемещение клеток размером в 8 мкм по капиллярам, диаметр которых составляет не больше 3 мкм. Благодаря этому свойству эритроциты легко претерпевают сильную деформацию, после чего возвращаются к прежнему виду.

Изменение морфологии эритроцитов

В области диагностики морфологические изменения эритроцитов стали ценным предметом изучения. Без подробного описания морфологических особенностей кровяных клеток зачастую не удается с уверенностью установить патологию крови. Полную картину состояния крови можно составить только при получении результатов данного обследования.

Причина морфологических изменений клеток крови кроется в заболеваниях и синдромах гематологического типа. При протекании в организме патологических процессов следующие характеристики эритроцитов могут подвергаться модификации:

• диаметр клетки,
• форма,
• окрас.

В некоторых случаях образуются включения в кровяных тельцах, появляются ядросодержащие клетки.

Изменение диаметра клеток

В организме здорового человека размер красных кровяных телец варьируется в пределах от 6 до 9 мкм. При наличии некоторых болезней, например анемий, диаметр клеток меняется. В зависимости от размера эритроцитов, содержание которых в крови превышает допустимые нормы, патологическое состояние может иметь несколько вариаций.

Разновидности заболеваний:

• Микроцитоз – это появление в крови большого количества клеток, диаметр которых ниже нормы. Они называются микроцитами. Диаметр таких кровяных телец не превышает 6 мкм, в результате чего они содержат меньший объём гемоглобина. Типичные болезни, которым сопутствует микроцитоз: анемия, обусловленная дефицитом железа, сфероцитоз наследственного типа, талассемия.
• Макроцитоз – повышенное содержание в крови макроцитов. Диаметр таких клеток выходит за пределы 9 мкм. Данная патология обнаруживается в анализах пациентов, страдающих заболеваниями печени, гипотериозом, лейкозом, недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Зачастую макроцитоз выявляют при развитии опухолей злокачественного характера.
• Мегалоцитоз – отклонение, проявляющееся в том, что в крови появляются красные кровяные тельца, размер которых значительно выходит за рамки нормы и превышает показатель 11 мкм. При этом такие клетки преимущественно овальной формы и гиперхромные, в центральной их части нет просветления.
• Анизоцитоз – заболевание, в ходе которого в плазме крови одновременно находятся и макроциты, и микроциты. Это первоочередной симптом развития анемии.

Модификация формы

Значимым симптомом патологических процессов в организме становится пойкилоцитоз, который проявляется в изменении формы кровяных телец. При этом внешний вид эритроцитов становится отличным от дисковидной формы. Пойкилоцитоз обнаруживается при тяжелых типах анемии и считается более негативным явлением, нежели анизоцитоз.

Лишь некоторые из возможных форм эритроцитов оказываются специфичными и указывают на определенное заболевание. В их число входят:

• дрепаноциты – серповидные эритроциты – яркий признак серповидноклеточной анемии,
• микросфероциты – шарообразные клетки без просветления в центре и меньшие по диаметру, обнаруживаются при наследственном микросфероцитозе.

Внимание! Прочие деформации внешнего вида эритроцитов, называемые стоматоцитами, дакриоцитами, акантоцитами и др., могут наблюдаться при разных заболеваниях.

Изменение окраса эритроцитов

Трансформация клеток по признаку окраса бывает нескольких вариантов, и наиболее распространенный случай – бледная окраска клетки в результате слабого насыщения эритроцита гемоглобином. В этом случае центральная часть диска имеет обширную неокрашенную область. Данное состояние называется гипохромией эритроцитов и считается характерным показателем для железодефицитной анемии (при этом гипохромии часто сопутствует микроцитоз), талассемии и отравления тяжелыми металлами.

Противоположный вариант патологии – гиперхромия. Выражается она в усиленной окраске клеток, которая, в свою очередь, обусловлена повышенным уровнем насыщения эритроцитов гемоглобином. Данное состояние встречается заметно реже и развивается вместе с макроцитозом и мегалоцитозом.

Гиперхромия сопутствует следующим недугам: злокачественные новообразования кишечника и желудка, недостаток фолиевой кислоты и витамина В12, алкоголизм, дифиллоботриоз.

Полихроматофилией эритроцитов (полихромазией) называется неравномерный окрас клетки вследствие ее способности к восприятию красителя щелочного или кислого типа. В результате полихроматофилии, в зависимости от того, какой из компонентов преобладает, цвет эритроцита может варьироваться от синего до серовато-розового. В норме допустимо нахождение малого числа полихроматофильных клеток. Полихроматофильные эритроциты значительно увеличивают свою концентрацию при усиленном эритропоэзе.

Эритроциты с патологическими включениями

Развитие подобных отклонений обусловлено патологической регенерацией. Выделяют следующие возможные вариации включений:

• Кольца Кебота. Это фрагменты оболочки ядра мегалобласта в виде колец или восьмерок, окрашенных в красный цвет. Их присутствие обнаруживают при талассемии, анемии, возникающей от дефицита витамина B12 и недостатка фолиевой кислоты. Часто кольца Кебота сопровождают течение острого эритромиелоза.
• Тельца Жолли. Тоже представляют собой ядерные фрагменты мегалобласта, окрашены в фиолетово-красный цвет. В некоторых случаях встречаются группами в одной клетке, но чаще одиночные. Обнаружение телец Жолли в анализе новорожденного не считается патологией. Нахождение этих клеток в крови взрослого человека свидетельствует об отравлении гемолитическими ядами либо об анемиях различного типа.
• Базофильная зернистость – это включения в виде гранул синего цвета, являющихся агрегированной базофильной субстанцией. Данная патология появляется вследствие талассемии, мегалобластной анемии и отравления свинцом.
• Тельца Гейнца – первостепенный признак наступления гемолиза. Представляют собой единичное или групповое включение, состоящее из денатурированного гемоглобина. Выглядят как бледные области в эритроцитах. Их появление обусловлено анемией, возникающей вследствие дефицита Г-6-ФДГ, отравления гемолитическими ядами, и наследственными формами этого заболевания.

Ядросодержащие клетки

Полихроматофильные, базофильные и оксифильные нормоциты в большом количестве обнаруживаются при разнотипных патологиях периферической крови. Ядерные эритроциты в повышенном количестве сопутствуют острой сердечной недостаточности, постгеморрагической анемии, метастазам опухолей в костный мозг, иногда встречается при остром лейкозе.

Изменение в морфологии красных кровяных клеток считается важнейшим морфологическим симптомом, указывающим на развитие анемий разного вида, и несет весомое значение в области диагностирования. Для получения анализов высокой точности забор материала выполняется преимущественно в утреннее время натощак. Обращение к врачу-гематологу позволит определить патологические процессы, протекающие в организме пациента, и составить подходящую схему лечения.

Читайте также: Пойкилоцитоз в общем анализе крови – причины, в чем опасность патологии и к чему она приводит

Загрузка…

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

— Также рекомендуем «Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?»

Оглавление темы «Анемии»:

1. Диагностика мегалобластической анемии — анализы
2. Лечение мегалобластической анемии — препараты
3. Врожденные дизэритропоэтические анемии — классификация, диагностика, лечение
4. Гипохромные анемии — причины, классификация
5. Железодефицитная анемия — история изучения, эпидемиология
6. Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
7. Клиника железодефицитной анемии — признаки
8. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
9. Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
10. Профилактика дефицита железа — железодефицитной анемии