Морфологические изменения в сосудах при атеросклерозе
1.
Развитие атерогенной дислипопротеидемии,
сопровождающейся появлением
модифицированных липопротеидов, которые
усиленно захватываются эндотелиальными
клетками и переносятся в субэндотелиальное
пространство.
2.
Повреждение эндотелия модифицированными
липопротеидами или другими факторами
(вирусы, иммунные комплексы, бактериальные
токсины и др.).
3.
Повышение сосудистой проницаемости и
инссудация плазменных компонентов, в
том числе липопротеидов в интиму.
4.
Адгезия тромбоцитов и моноцитов к
эндотелию, миграция моноцитов в интиму,
превращение их в активированные макрофаги
и продукция многочисленных цитокинов
(интерлейкин -1, тромбоцитарный фактор
роста, фактор некроза опухоли), усиливающих
миграцию и пролиферацию клеток.
5.
Миграция в интиму и пролиферация
гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием
тромбоцитарного фактора роста, выделяемого
макрофагами, эндотелием и самими ГМК,
которые принимают синтетический фенотип
(обычно преобладает сократительный
фенотип), синтезируют коллагеновые и
эластическое волокна, протеогликаны,
т.е. создают основу атеросклеротической
бляшки.
6.
Дальнейшая модификация липопротеидов
в интиме, образование комплексов с
протеогликанами, захват их макрофагами,
которые при истощении систем утилизации
и выведения (прежде всего лизосом)
заполняются липидами и превращаются в
пенистые, или ксантомные (от греч. xantos
— желтый) клетки. Часть ксантомных клеток
образуется из ГМК, которые, обладая
рецепторами к модифицированным β-ЛПОНП,
нерегулируемо поглощают их.
7.
Последующие изменения бляшки связаны
с новообразованием в ней капилляров
под воздействием факторов роста,
привлечением других клеточных элементов
(Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом
центральных отделов бляшки, склерозом,
гиалинозом, обызвествлением.
Морфологические изменения.
При
атеросклерозе в интиме аорты и артерий
появляются кашицеобразный жиробелковый
детрит (аthеrе) и очаговое разрастание
соединительной ткани (sklerosis), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.
Поражаются артерии эластического и
мышечно-эластического типа, т.е. артерии
крупного и среднего калибра, значительно
реже в процесс вовлекаются мелкие
артерии мышечного типа.
Макроскопические
изменения отражают динамику процесса.
1.
Жировые пятна и полоски — участки желтого
или желто-серого цвета (пятна), которые
иногда сливаются и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы. Раньше всего появляются в аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей, позже — в крупных артериях.
2.
Фиброзные бляшки — плотные овальные или
округлые белые или желтовато-белые
образования, возвышающиеся над
поверхностью интимы, часто сливающиеся
и придающие интиме бугристый вид, с
последующим сужением просвета артерии.
Чаще бляшки образуются в брюшном отделе
аорты, в артериях сердца, головного
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях. Наиболее часто поражаются те
участки сосудов, которые испытывают
гемодинамическое (механическое)
воздействие — в области ветвлений и
изгибов артерий.
3.
Осложненные поражения.
—
фиброзные бляшки с изъязвлением
(атероматозная язва);
—
кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная
гематома);
—
образование тромботических наложений
на месте изъязвления бляшки.
С
осложненными поражениями связаны
развитие инфаркта (при остром тромбозе),
эмболии как тромботическими, так и
атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальные кровотечения при
разъедании стенки сосуда атероматозной
язвой.
4.
Кальциноз (атерокальциноз) — завершающая
фаза атеросклероза, которая характеризуется
отложением солей кальция в фиброзных
бляшках.
Различают
следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
1.долипидная
2.липоидоз
3.липосклероз
4.атероматоз
5.изъязвление
6.атерокальциноз.
Долипидная
стадия макроскопически не определяется.
Микроскопически наблюдается очаговое
повреждение (вплоть до полной деструкции)
эндотелия и повышение проницаемости
мембран интимы, что ведет к накоплению
во внутренней оболочке белков плазмы,
фибриногена (фибрина) и образованию
плоских пристеночных тромбов; накопление
кислых гликозаминогликанов в интиме,
мукоидиое набухание внутренней оболочки,
появление в ней липопротеидов очень
низкой и низкой плотности, холестерина,
белков; разрушение эластических и
коллагеновых волокон, пролиферация
гладкомышечных клеток. Для выявления
этой стадии необходимо применение
тиазиновых красителей. Например,
благодаря применению окраски препарата
толуидиновым синим (тионином), можно
наблюдать появление пурпурного
окрашивания (явление метахромазии) в
участках ранней дезорганизации
соединительной ткани. Стадия липоидоза
характеризуется очаговой инфильтрацией
интимы липидами (холестерином),
липопротеидами, что ведет к образованию
жировых (липидных) пятен и полос.
Макроскопически такие жировые пятна
выглядят в виде участков желтого цвета,
которые иногда могут сливаться и
образовывать плоские удлиненные полосы,
не возвышающиеся над поверхностью
интимы. В этих участках при применении
красителей на жиры, например, суданом
III, IV, жировой красный О и другие, в
изобилии выявляются липиды. Липиды
накапливаются в гладкомышечных клетках
и макрофагах, которые получили название
пенистых, или ксантомных, клеток (от
греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также
появляются липидные включения, что
свидетельствует об инфильтрации интимы
липидами плазмы крови. Наблюдается
набухание и разрушение эластических
мембран. Раньше всего жировые пятна и
полоски появляются в аорте и у места
отхождения ее ветвей, затем в крупных
артериях. Появление подобных пятен еще
не означает наличие атеросклероза,
поскольку появление липидных пятен
можно наблюдать в раннем детском возрасте
не только в аорте, но и в венечных артериях
сердца. С возрастом липидные пятна, так
называемые проявления “физиологического
раннего липидоза”, в подавляющем
большинстве случаев исчезают и не
являются источником развития дальнейших
атеросклеротических изменений.
Аналогичные изменения в сосудах у
молодых людей можно выявить при некоторых
инфекционных заболеваниях. При
липосклерозе происходит пролиферация
фибробластов, рост которых стимулирует
разрушение макрофагов (ксантомных
клеток) и разрастание в интиме молодой
соединительной ткани. Последующее
созревание этой ткани сопровождается
формированием фиброзной бляшки.
Макроскопически фиброзные бляшки
представляют собой плотные, круглой
или овальной формы образования белого
или желтовато-белого цвета, возвышающиеся
над поверхностью интимы. Применение
специальных красителей позволяет в
фиброзных бляшках выявить липиды. Эти
бляшки суживают просвет, что сопровождается
нарушением притока крови (ишемия) к
органу либо его части. Наиболее часто
фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной
аорте, в отходящих от аорты ветвях, в
артериях сердца, мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях и др. При
атероматозе липидные массы, расположенные
в центральной части бляшки и прилежащие
коллагеновые и эластические волокна
распадаются. В образованной мелкозернистой
аморфной массе обнаруживаются кристаллы
холестерина и жирных кислот, обрывки
эластических и коллагеновых волокон,
капельки нейтральных жиров (атероматозный
детрит). Выявляется обилие ксантомных
клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.
Атероматозные массы отграничены от
просвета сосуда слоем зрелой,
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки). Прогрессирование
атероматозных изменений ведет к
деструкции покрышки бляшки. Этот период
характеризуется большим числом
разнообразных осложнений. Наступает
стадия изъязвления, сопровождающаяся
образованием атероматозной язвы. Края
такой язвы подрытые, неровные, дно
образовано мышечным, а иногда
адвентициальным слоем стенки сосуда.
Дефект интимы нередко покрывается
тромботическими наложениями. В результате
некроза глубоких слоев стенки сосуда
может формироваться аневризма (выпячивание
стенки). Нередко кровь отслаивает интиму
от среднего слоя и тогда возникают
расслаивающие аневризмы. Опасность
этих осложнений заключается в возможности
разрыва или аневризмы, или стенки сосуда
в местах возникновения атероматозных
язв. Атероматозные массы могут вымываться
током крови и формировать эмболы.
Атерокальциноз характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т.е. их обызвествлением
(петрификацией). Это завершающая стадия
атеросклероза. Вместе с тем необходимо
помнить, что отложение солей кальция
может наблюдаться и на его более ранних
стадиях. Бляшки приобретают каменистую
плотность, стенка сосуда в месте
петрификации резко деформируется. Соли
кальция откладываются в атероматозные
массы, в фиброзную ткань, в межуточное
вещество между эластическими волокнами.
Клиническое течение. Атеросклероз –
это хроническое рецидивирующее
заболевание. Для него характерно
волнообразное течение, которое включает
в себя чередование трех основных фаз:
-прогрессирование;
-стабилизация;
-регрессирование процесса.
Волнообразность
течения заключается в наслоении липидоза
на старые изменения – липосклероз,
атероматоз и атерокальциноз. При
регрессировании процесса возможно
частичное рассасывание липидов при
помощи макрофагов.
Осложнения
атеросклероза.
Независимо
от локализации атеросклеротических
изменений различают две группы осложнений:
хронические и острые.
Хронические
осложнения.
Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь
в просвет сосуда, ведет к сужению
(стенозу) его просвета (стенозирующий
атеросклероз). Поскольку формирование
бляшки в сосудах процесс медленный,
возникает хроническая ишемия в зоне
кровоснабжения данного сосуда. Хроническая
сосудистая недостаточность сопровождается
гипоксией, дистрофическими и атрофическими
изменениями в органе и разрастанием
соединительной ткани. Медленная окклюзия
сосудов ведет в органах к мелкоочаговому
склерозу.
Острые
осложнения.
Они обусловлены возникновением тромбов,
эмболов, спазмом сосудов. Возникает
острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся
острой сосудистой недостаточностью
(острая ишемия), что ведет к развитию
инфарктов органов (например, инфаркт
миокарда, серое размягчение мозга,
гангрена конечности и др.). Иногда может
наблюдаться разрыв аневризмы сосуда
со смертельным исходом.
Соседние файлы в папке Патан методы
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Патологическая
анатомия и морфогенез атеросклероза.
Сущность процесса хорошо отражает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный
жиробелковый детрит (аthеге)
и очаговое разрастание соединительной
ткани (5с1его51з), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.
Обычно поражаются, как уже упоминалось,
артерии эластического и мышечно-эластического
типа, т. е. артерии крупного и среднего
калибра; значительно реже вовлекаются
в процесс мелкие артерии мышечного
типа.
Атеросклеротический
процесс проходит определенные
стадии (фазы), которые имеют
макроскопическую и микроскопическую
характеристику
(морфогенез атеросклероза).
Макроскопически
различают следующие
виды атеросклеротических изменений,
отражающие
динамику процесса
1) жировые
пятна или полоски;
2) фиброзные
бляшки;
3) осложненные
поражения, представленные
фиброзными бляшками с изъязвлением,
кровоизлияниями и наложениями
тромботических
масс;
4) кальциноз,
или атерокальциноз.
Жировые пятна
или полоски
— это участки желтого или желто-серого
цвета (пятна), которые иногда сливаются
и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы.
Они содержат липиды, выявляемые при
тотальной окраске сосуда жировыми
красителями,
например Суданом (такие препараты
называются суданированными). Раньше
всего
жировые пятна и полости появляются в
аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей,
позже — в крупных артериях.
Фиброзные бляшки
— плотные, овальные
или округлые, белые или бело-желтые
образования,
содержащие липиды и возвышающиеся
над поверхностью интимы. Часто они
сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности
сосуда бугристый вид и резко суживают
его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброзные
бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца,
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях и т. д. Наиболее часто поражаются
те участки сосудов, которые испытывают
гемодинамическое (механическое)
воздействие
(области отхождения, ветвления изгибов
артерий, та сторона их стенки, которая
имеет жесткую подстилку).
Осложненные
поражения возникают
тогда, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и
образуется
детрит, напоминающий содержимое
ретен-ционной
кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
ы. Поэтому такие изменения называют а
т е -роматозными.
Прогрессирование атерома-тозных
изменений ведет к деструкции покрышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
язва), кровоизлияниям в
толщубляшки (интрамуральная гематома)
и образованию тромботических
наложений на месте изъязвления бляшки.
С осложненными поражениями связаны:
острая закупорка артерии тромбом и
развитие
инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальное кровотечение при
разъедании
стенки сосуда атероматозной язвой.
Кальциноз,
или атерокальциноз,
— завершающая фаза атеросклероза,
которая
характеризуется отложением в фиброзные
бляшки солей кальция, т. е. их
обызвествлением.
Бляшки приобретают каменинистую
плотность (петрификация бляшек),
стенка сосуда в месте петрификации
резко
деформируется.
Различные
виды атеросклеротических изменений
нередко сочетаются; в одном и том
же сосуде, например в аорте, можно видеть
одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные
бляшки, атероматозные язвы с тромбами
и участки атерокальциноза, что
свидетельствует
оволнообразности течения
атеросклероза.
Микроскопическое
исследование
уточняет и дополняет характер и
последовательность
развития изменений, свойственных
атеросклерозу. На основании данных
микроскопического
исследования выделены
следующие стадии морфогенеза
атеросклероза:
1) долипидная;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) изъязвление;
6) атерокальциноз.
Долипидная
стадия
характеризуется изменениями,
отражающими общие метаболические
нарушения при атеросклерозе
(гиперхолестеринемия
и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление грубодисперсных белков и
мукосубстанций в плазме крови, повышение
гиалуронидазной активности и т. д.) и
«травму» интимы продуктами нарушенного
метаболизма.
Эти изменения представлены:
1) повышением
проницаемости эндотелия
и мембран интимы, что ведет
к накоплению во внутренней оболочке
белков
плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию
плоских пристеночных тромбов;
2) накоплением
кислых гексозамингликанов
(в основном сульфатированных
му-кополисахаридов)
в интиме, с чем связано появление
мукоидного отека внутренней оболочки,
а поэтому благоприятных условий для
фиксации в ней (3-липопротеидов,
холестерина,
белков;
3) деструкцией
базальных
мембран интимы, эластических
и коллагеновых волокон, способствующей
еще большему повышению проницаемости
интимы для продуктов нарушенного
метаболизма.
Не
исключено, что такие вещества, как
хондроитинсульфаты и холестерин,
откладываются в интиме вследствие
травмы эластических структур.
Ряд
веществ нарушенного обмена, в частности
липиды, холестерин и фибрин, хорошо
выявляются в эндотелии
и за базальной его мембраной при
электронно-микроскопическом
исследовании. Из этого следует,
что понятие «долипидная стадия»
исключается результатами
электронно-микроскопического анализа
начальных
изменений интимы при атеросклерозе.
Сущность этих
изменений в адаптивной реакции интимы
на первичные
гуморально-метаболические и
нервно-сосудистые нарушения.
Время
существования долипидной стадии
определяется возможностью липолитических
и протеолитических (фибринолитических)
ферментов интимы «очищать» ее от
«засорения» продуктами
нарушенного метаболизма. Как правило,
активность липолитических и
протеолитических
ферментов интимы в долипидной стадии
повышена, истощение их знаменует начало
стадии липоидоза.
В
стадии липоидоза
отмечается очаговая
инфильтрация интимы, особенно
поверхностных
ее отделов, липидами (холестерином),
р-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ведет
к образованию жировых пятен и
полос. Липиды диффузно пропитывают
ткань
интимы и накапливаются в макрофагах,
которые
получили название ксантомных клеток
(от греч. — желтый). Роль
ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные
клетки, В эндотелии также появляются
липидные включения, что свидетельствует
о процессе инфильтрации интимы липидами
плазмы крови. Отчетливо выражены
набухание и деструкция эластических
мембран.
У
детей наблюдается физиологический
липоидоз сосудов.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно
обнаружить
ё
аорте
липидные пятна. В юношеском возрасте
липоидоз усиливается, жировые пятна
появляются
не только в аорте, но и в коронарных
артериях. С возрастом
изменения, характерные для физиологического
раннего
липоидоза, в подавляющем большинстве
случаев
исчезают и не являются источником
развития дальнейших
атеросклеротических изменений,
Липосклероз
характеризуется разрастанием
молодых соединительнотканных элементов
интимы в участках отложения и распада
липидов и белков, появлением большого
количества
макрофагов — ксантомных клеток,
разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме молодой
соединительной ткани и ее последующее
созревание
ведут к формированию фиброзной
бляшки (рис. 199), в которой появляются
тонкостенные сосуды, связанные с
vasa
vasorum
.
При
атероматозе
липидные массы, составляющие
центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластические
волокна распадаются (рис. 200). Образуется
мелкозернистая аморфная масса, в которой
обнаруживаются кристаллы холестерина
и
жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых
волокон, капельки нейтрального жира
(атероматозный детрит). В краях и у
основания
бляшки появляется много новообразованных
сосудов, врастающих из vasa
vasorum,
а также ксантомные клетки, лимфоциты,
плазматические
клетки. Атероматозные массы отграничены
от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки). В связи с тем что
атероматозному
распаду подвергаются гладкие
мышечные волокна средней оболочки,
бляшка
«погружается» довольно глубоко, достигая
в некоторых случаях адвентиции.
Атероматоз
— начало осложненных поражений.
При прогрессировании атероматоза
в связи с разрушением новообразованных
сосудов происходит кровоизлияние в
толщу
бляшки (интрамуральная гематома),
покрышка
бляшки разрывается.
Наступает
стадия изъязвления,
характеризующаяся
образованием атероматозной
язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
образовано
мышечным, а иногда наружным слоем
стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
покрывается тромботическими наложениями,
причем тромб может быть не
только пристеночным, но и обтурирующим.
Атерокальциноз
— завершающая
стадия морфогенеза атеросклероза, хотя
отложение извести начинается уже в
стадии
атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается
в атероматозные массы, в фиброзную
ткань, в межуточное вещество между
эластическими волокнами. При значительных
отложениях извести в покрышке бляшки
образуются плотные и ломкие пластинки.
Обызвествлению
бляшек способствует эласто-лиз.
В связи с деструкцией эластических
мембран
происходит накопление аспарагиновой
и глутаминовой
кислот. Ионы кальция связываются
со свободными карбоксильными группами
этих кислот и осаждаются в виде фосфата
кальция.
Морфогенез
атеросклероза в значительной мере
определяет
выделение клинических периодов и стадий
болезни (А. Л. Мясников). Начальный
(доклинический)
период, характеризующийся вазомоторными
и метаболическими нарушениями, охватывает
период долипидной стадии, липоидоза и
нестено-зирующего
липосклероза. В период клинических
проявлений
развитие ишемической стадии
связано со стенозирующим атеросклерозом
(стенозирующие
фиброзные бляшки), ведущим к развитию
ишемии
и дистрофии соответствующих органов и
тканей. Некротическая
стадия — стадия осложненных
атеросклеротических
поражений, острой окклюзии артерий,
развития инфарктов, а склеротическая
стадия
— стадия медленной окклюзии артерий,
хронической
ишемии и развития мелкоочагового
склероза, либо стадия исхода инфарктных
изменений, чаще в крупноочаговый
склероз.
Морфологическое
обоснование получило и волнообразное
течение атеросклероза,
складывающееся клинически из чередования
фаз прогрессирования (активная
фаза), стабилизации (неактивная
фаза) и регрессирования.
Прогрессирование
атеросклероза характеризуется
морфологией волны липоидоза, которая
наслаивается на старые поздние изменения
(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
и ведет к развитию осложненных поражений
(атероматоз, кровоизлияние в толще
бляшки,
тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная резорбция
и вымывание липидов из бляшек, количество
соединительной ткани в них увеличивается.
О
волнообразном течении атеросклероза
можно судить по гистологическому
строению
бляшек: они многослойны, состоят
из чередующихся прослоек соединительной
ткани с участками нерассосавшихся
липидов
в глубоких слоях и более свежего
выпадения
липидов в поверхностных слоях покрышки.
Этиология
и патогенез атеросклероза
тесно связаны и изучены еще недостаточно.
В развитии
атеросклероза наибольшее значение
имеют
следующие факторы:
1) гиперлипемия
(гиперхолестеринемия);
2) гормональные
факторы;
3) артериальная
гипертония;
4)
стрессовые и конфликтные
ситуации, ведущие к
психоэмоциональному перенапряжению;
5) состояние
сосудистой стенки;
6)
наследственные и этнические
факторы.
Гиперлипемии
(гиперхолестеринемии)
придается чуть ли не ведущая роль
в этиологии атеросклероза. В этом
отношении
доказательны экспериментальные
исследования.
Скармливание животным холестерина
приводит к гиперхолестеринемии,
отложению
холестерина и его эстеров в стенке
аорты и артерий, развитию
атеросклеротических изменений.
У больных атеросклерозом людей также
нередко отмечаются гиперхолестеринемия,
ожирение. Эти данные позволили
в свое время
считать, что в развитии атеросклероза
исключительное
значение имеет алиментарный
фактор (алиментарная ин-фильтрационная
теория атеросклероза
Н. Н. Аничкова). Однако в даль
нейшем было доказано, что избыток
экзогенного
холестерина у человека во многих случаях
не
приводит к развитию атеросклероза,
корреляция
между гиперхолестеринемией и выраженностью
морфологических изменений, свойственных
атеросклерозу, отсутствует.
В
настоящее время в развитии атеросклероза
придается значение не столько самой
гиперхолестеринемии,
сколько нарушению соотношений
холестерина с фосфолипидами (нарушение
холестерино-лецитинового коэффициента)
и белками (избыточное образование
(3-липопротеидов).
Подчеркивается важное значение
крупномолекулярных жиробелковых
комплексов
— /3-липопротеидов, которые могут
выступать в роли атерогениых веществ
и аутоантигенов.
Доказательство
антигенных свойств /3-липопротеидов
явилось основанием для создания
иммунологической
теории
атеросклероза.
Согласно этой теории, при атеросклерозе
образуются иммунные комплексы
«р-липонротеид
— аутоантитело», которые, циркулируя
в крови, откладываются в интиме артерий,
что ведет к развитию характерных
изменений.
Таким
образом, атеросклероз рассматривается
как иммунокомплексная болезнь.
Эта заманчивая концепция нуждается,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах.
В
развитии атеросклероза велика роль
нарушений
не только липидного, но и белкового
обмена.
Об этом свидетельствует хотя бы частое
возникновение атеросклероза при подагре,
желчнокаменной
болезни. Поэтому правильнее
говорить о значении в патогенезе
атеросклероза
не гиперлипемии, а метаболического
(обменного) фактора.
Значение
гормональных
факторов
в
развитии атеросклероза несомненно.
Так, сахарный диабет и гипотиреоз
способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют развитию
атеросклероза. Несомненна и роль
артериальной
гипертонии в атерогенезе. Вне
зависимости от характера гипертонии
при ней
отмечается усиление атеросклеротического
процесса. При гипертонии атеросклероз
развивается
даже в венах (легочные вены — при
гипертензии малого круга, воротная
вена—
при портальной гипертензии). Эти данные
свидетельствуют о значении гемодинамического
фактора в патогенезе атеросклероза.
Исключительная роль в этиологии
атеросклероза
отводится стрессовым и конфликтным
ситуациям, т. е. нервному
фактору. С этими ситуациями связано
психоэмоциональное перенапряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и
вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно
-метаболическая теория атеросклероза
А. Л. Мясникова).
Поэтому атеросклероз
рассматривается как болезнь урбанизации,
болезнь сапиентации.
Атеросклероз —
заболевание жителей города,
а не деревни, работников в основном
умственного
(интеллектуального), а не физического
труда.
Состояние
сосудистой стенки
в значительной
мере определяет развитие атеросклероза.
Имеют значение заболевания (инфекции,
интоксикации, артериальная гипертония),
ведущие к поражению стенки артерий
(артериит,
плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз), что «облегчает» возникновение
атеросклеротических изменений.
Избирательное
значение при этом имеют пристеночные
и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
теория Рокитанского
— Дьюгеда).
Некоторые
исследователи придают основное значение
в атеросклерозе возрастным
изменениям
артериальной стенки
и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста»,
как «геронтологическую проблему» (И.
В. Давыдовский); нозологическая сущность
атеросклероза отвергается. Эта концепция
большинством клиницистов и патологов
не разделяется.
Роль
наследственных факторов
в атеросклерозе
доказана (например, атеросклероз
у молодых людей при семейной
гиперхоле-стеринемии),
но изучена недостаточно. Имеются
данные о роли в атеросклерозе этнических
факторов.
Таким
образом, атеросклероз следует считать
полиэтиологическим
заболеванием,
возникновение и развитие которого
связаны
с влиянием экзогенных и эндогенных
факторов.
Эти факторы находятся в сложных
причинно-следственных
отношениях и могут рассматриваться
как патогенетические (см,
схему).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #