Морфологические изменения при хроническом бронхите

Основная особенность морфологических изменений при бронхитах — это наклонность их проникать в глубину и поражать не только слизистую бронхов, но и мышечную стенку и перибронхиальную клетчатку (мезо- и перибронхит). Изменениям подвергаются главным образом мелкие бронхи; стенки их отечны, инфильтрированы, капилляры растянуты и переполнены кровью. В воспалительном процессе значительное участие принимает межуточная (интерстициальная) ткань, что было установлено еще Рокитанским.

Воспалительный процесс в интерстициальной ткани легких прогрессирует с каждым рецидивом воспаления легких в раннем детском возрасте. Большое значение имеет наличие широких лимфатических сосудов. В дальнейшем исходит развитие грануляционной ткани с последующим образованием фиброза и склероза, в результате чего наступает сужение бронхов. Наряду с этим легко развиваются ателектатические фокусы вследствие закупорки просвета бронхов экссудатом и снижения их эластических свойств, связанных с гибелью (полной или частичной) эластических волокон. По данным М. А. Скворцова, всякий затяжной катар верхних дыхательных путей сопровождается скоплением белковой жидкости под дыхательным эпителием с последующим его отслоением и распадом. В дальнейшем, при повторных заболеваниях, воспалительный процесс может идти или последовательным путем — со слизистой бронхиол на альвеолярные ходы и альвеолы с образованием фокусов бронхопневмонии, или центробежным путем (по отношению к просвету бронхов) по интерстициальной ткани (перибронхиальная пневмония). При разрушении мышечного и эластического каркаса воздухоносных путей при перибронхитах происходит снижение их эвакуаторной, т. е. самоочистительной способности. Экссудат организуется и может дать карнификацию в более или менее значительных участках легких.

В дальнейшем в бронхах нередко образуется некротический процесс в связи с потерей их стенками эластичности при усиленном выдохе; в связи с кашлем легко развивается диффузное бронхоэктатическое расширение. При коревой перибронхиальной пневмонии такие бронхоэктазы развиваются иногда в течение 1-2 суток.

Если некроз стенки бронхов происходит в дыхательных путях, еще проходимых для воздуха, то бронхоэктатическое расширение развивается быстрее. При более ограниченных участках пневмонии образуются отдельные бронхоэктатические полости.

А. И. Абрикосов считает характерным для хронической пневмонии задержку экссудата в альвеолах с последующей жировой дегенерацией его клеток. В дальнейшем происходит разрастание межуточной ткани со склерозом легочной ткани и облитерацией бронхов и сосудов.

А. Н. Рубель в основе хронических нетуберкулезных процессов в легких считает диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани (рубцовой, фиброзной, склеротической).

Ряд авторов относит бронхоэктазы лишь к одной из фаз развития хронической пневмонии, отождествляя ряд понятий — хроническая неспецифическая пневмония, неспецифическая легочная чахотка, пневмонит, пульмонит, цирроз легкого, индуративная пневмония. А. Я. Цигельник считает наиболее правильным термин «пневмонит», учитывая диффузное поражение легочной ткани при хронических пневмониях и склонность последних к рецидивам.

При так называемых хронических бронхитах слизистая бронхов изменена нерезко. Она гиперемирована и отечна, но в толще бронхиальной стенки и окружающей интерстициальной ткани всегда имеется разрастание соединительной ткани, ее рубцовое перерождение (фиброзный перибронхит).

Эти изменения, по А. Н. Рубелю, являются вторичными, поскольку они вызваны перенесенным воспалением легких, затяжным гриппом, корью, коклюшем, т. е. процессами с вовлечением внутридольковой соединительной ткани в форме перибронхита. С этой точки зрения вполне объяснимы истоки хронического нетуберкулезного процесса. Именно в раннем детском возрасте, когда часто возникают первичные интерстициальные пневмонии, при процессе сморщивания ткани развивается гнездный или сплошной пневмосклероз. В отдельных случаях происходит спадение альвеол, образование ателектазов и карнификация. Можно предположить, что при каждом обострении хронического процесса в легких развиваются периваскулиты с образованием атрофических процессов в толще бронхов (в хрящах, мышцах) и с последовательным расширением самих бронхов.

Такое состояние создает благоприятную почву для размножения микробов. Атрофический процесс способствует образованию цилиндрических или мешотчатых расширений с последующим возникновением некрозов.

Панбронхит особенно легко возникает у маленьких детей в мелких бронхах, лишенных хрящей. Такие изменения описаны Лешке под названием бронхоэктазии терминальной бронхиальной системы, а еще раньше — Ютинелем. В стенках бронхов наряду с развитием грануляционной и рубцовой ткани возникают и значительные расширения как результат повышенного внутрибронхиального давления. По данным С. И. Волчок и А. Я. Цыгельника, в основе развития бронхоэктазов часто лежат ателектазы, в которых развиваются глубокие некротические процессы. За последнее время особенно много говорится о влиянии хронических синуситов и тонзиллитов на образование бронхоэктазов. Поданным Ю. Ф. Домбровской, хронические процессы носоглотки почти всегда сопутствуют хроническим пневмониям и особенно бронхоэктазам (синусобронхиты, синусопневмопатии) даже в раннем детском возрасте.

Возникающие при некрозе разрывы стенок бронхиол и альвеолярных перегородок с распространением воздуха по ходу лимфатических сосудов приводят к интерстициальной эмфиземе. По М. А. Скворцову, такие разрывы чаще всего наблюдаются близ переднего края легких, где на вскрытии можно видеть под плеврой пузырьки воздуха — подплевральная эмфизема. При дальнейшем распространении эмфиземы под влиянием поступающего воздуха вдоль больших сосудов и бронхов через корень легкого образуется медиастинальная эмфизема. Более редко наблюдается подкожная эмфизема в связи с выхождением воздуха через яремную ямку.

Если учесть такое разнообразие морфологических изменений, становится понятным, почему при хронических пневмониях в легочной ткани находят разнообразные формы изменений: пневмонические фокусы, склерозы, эмфиземы, ателектазы, бронхоэктазии. Это объясняется одновременным вовлечением в процесс всего легкого, бронхов, межуточной ткани, альвеол, сосудов. Но ведущий процесс в легких — это поражение интерстициальной ткани с развитием грануляций и очагов пневмосклероза.

Большинство бронхоэктазов является следствием хронических пневмоний. Они могут возникнуть в связи с деформацией бронха, находящегося в участке цирротического уплотнения легких.

Ателектатические бронхоэктазы развиваются чаще всего в нижних долях легких, обычно после коревой, коклюшной и гриппозной пневмонии, а также при тяжелом рахите. Ателектаз образуется вследствие слабости дыхательной экскурсии, закупорки бронхов секретом.

Кровеносные и лимфатические пути также подвергаются изменениям — развиваются продуктивные экзо-мезо-периартериит, склероз и утолщение стенок, в результате чего происходит сдавление и лимфатических сосудов.

Изменения в бронхах могут носить как атрофический, так и гипертрофический характер. В детской патологии чаще встречаются атрофические процессы с истончением стенок мелких бронхов. В крупных же бронхах преобладают гипертрофические процессы с гиперплазией слизистой оболочки и желез. Трудно сказать, какой из двух процессов — гипертрофический или атрофический — приводит к развитию бронхоэктазов. Вернее всего, оба процесса протекают одновременно, поскольку при секции обычно наряду с описанными изменениями стенок бронхов находят атрофию межальвеолярных перегородок и эмфизему. Особенно ярко эти изменения проявляются при наличии рахита цветущей формы. При тяжелой хронической интерстициальной пневмонии наблюдается изъязвление слизистой бронхов с метаплазией их эпителия.

Можно выделить: а) сливную, б) рассеянную формы хронической пневмонии. Как те, так и другие сопровождаются эмфиземой и склерозом легких.

Таким образом, морфологические изменения при хронических пневмониях у детей характеризуются преимущественным поражением интерстициальной ткани, благодаря чему они и носят чаще всего название хронической интерстициальной пневмонии.

Изменениями интерстициальной ткани могут быть объяснены и бессимптомно протекающие микроабсцессы, сопровождающиеся периодическими вспышками температуры и повышением лейкоцитоза без определенных клинических симптомов. Развитие процесса в соединительной ткани вокруг бронхов и бронхиол создает при рентгеноскопии картину так называемого ячеистого, или сотового, легкого, а преимущественное поражение бронхов характеризуется рядом морфологов как панбронхит, деформирующий бронхит и т. д.

Имеются наблюдения некоторых авторов о соотношении формы грудной клетки и характера распространения процесса. Так, при гнездном характере процесса чаще наблюдается бочкообразная форма грудной клетки, при сплошном — суженная. Бочкообразная форма грудной клетки при гнездном пневмосклерозе объясняется наличием компенсаторной эмфиземы.

Читать далее Лечение пневмонии у детей

Источник

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты.

При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. Воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Хронический бронхит

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей:

трахеитами;
фарингитами;
ларингитами;
тонзиллитами;
синуситами,
ринитами.

Неинфекционными факторами, вызывающими обострение хронического бронхита, могут являться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ТЭЛА, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дефицит a1-антитрипсина и др.

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях — атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
По фазе процесса: ремиссия и обострение.
По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 < 50% от нормы), обострением сопутствующих заболеваний. Хронический гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1 < 50% от нормативных показателей, декомпенсацией сопутствующей патологии и развитием дыхательной недостаточности.

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук. Подтверждающие методы:

Рентгенологические. Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Лабораторные. Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.).
Эндоскопические. Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Функциональные. Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.

При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Источник