Мононуклеары в крови при анемии

Часто случаев мононуклеары в общем анализе крови свидетельствуют о развитии у человека патологического состояния. Наличие в крови измененных клеток никогда не должно оставаться без внимания.

Что такое мононуклеары

кровь

Мононуклеары – это одноядерные клетки, которые отвечают за слаженную работу иммунной системы. Некоторые пациенты не знают, что такое мононуклеары и ошибочно полагают, что этих элементов крови вовсе не должно быть. Это не совсем так.

Рассматриваемые клетки относятся к фагоцитам, то есть они способны поглощать и обезвреживать вредоносные микроорганизмы. Из-за проникновения вирусов их количество увеличивается, они вырабатывают специфические антитела.

Мононуклеары и их виды

Атипичные мононуклеары в общем анализе крови определяются как одноядерные клетки и подразделяются на лимфоциты и моноциты. Лимфоциты отвечают за выработку антител для борьбы с инфекцией. Моноциты поглощают патогенные микроорганизмы и сигнализируют другим клеткам о том, что в организм поступила инфекция.

В-лимфоциты отвечают за выработку иммунитета к большому количеству разновидностей вирусов. В организме человека образуется иммунная память, благодаря которой пациент намного легче переносит последующее вторжение микроорганизмов.

Присутствие мононуклеаров в общем анализе крови сигнализирует о наличии тяжелых инфекционных патологий.

Атипичные мононуклеары и вироциты

Мононуклеары в общем анализе часто обозначаются как вироциты. Организм синтезирует их для предупреждения развития вирусной инфекции. Случается, что анализ крови обнаруживает увеличение количества таких клеток при мононуклеозе. Это заболевание часто имеет те же симптомы, что и другие инфекционные вирусные патологии.

Наибольшая опасность мононуклеаров объясняется тем, что они способны изменять состав крови. Эти клетки являются распространителями инфекционных процессов, поэтому они способны вызвать серьезные проблемы. Если их уровень превышает 10% от числа лейкоцитов, это сигнализирует о том, что болезнь зашла слишком далеко и что пациенту необходимо срочное лечение.

Заболевания с повышенным уровнем мононуклеаров

симптомы

Атипичные мононуклеары в общем анализе крови у взрослых повышаются при таких патологиях:

мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн-Барра;
вирусные заболевания в острой форме;
вирус иммунодефицита;
иногда причиной повышенных мононуклеаров могут быть бактериальные болезни – воспаление легких эндокардит, туберкулез;
гельминтоз;
волчанка системная красная, васкулит;
индивидуальная непереносимость некоторых препаратов;
онкологические процессы;
анемия;
печеночные или почечные заболевания с присоединением явлений интоксикации;
пищевые и медикаментозные отравления.

У ребенка повышение количества мононуклеаров бывает не только из-за развития мононуклеоза, но и по причине таких заболеваний:

опухолей;
аутоиммунных процессов;
патологических изменениях крови;
интоксикаций;
продолжительного приема определенных видов медикаментов.

Лабораторные анализы

Анализы крови у взрослых и детей, расшифровка их являются важным условием для определения количества мононуклеаров и назначения необходимого вида лечения. Процедура очень важна, так как дает возможность обнаружить патологические состояния человека на ранней стадии.

Как проводится анализ на наличие таких клеток

При диагностике анализируется изменение уровня патологических клеток. Для этого врач определяет нормальные эритроциты, подсчитывает все моноциты и лимфоциты. При условии наличия более 10% патологически измененных лейкоцитов считается, что человек болеет острой формой патологии.

Часто специалисты обнаруживают от 5 до 10% измененных клеток.

Изменение картины крови

Количество измененных форменных элементов крови говорит о том, насколько агрессивна та или иная патология. Иногда количество вироцитов в крови может достигать 50%. Это бывает очень редко, когда человек впервые переносит инфекцию.

Если количество мононуклеаров в общем анализе крови у ребенка значительно превышает число нормальных, то необходимо применять другие методы диагностики. Они позволяют определить состояние крови в сомнительных случаях. Иногда значительное появление атипичных клеток бывает в острую фазу заболевания. Для постановки правильного диагноза нужно повторно провести анализ – примерно через неделю.

При острой фазе воспалительного процесса необходимо проверить уровень ферритина. Его концентрация повышается в острую фазу воспалительного процесса.

Как правильно сдавать анализ крови на мононуклеары

Наличие атипичных мононуклеаров в общем анализе может быть точно определено только в том случае, если процедура забора крови была осуществлена правильно. Материал для диагностической процедуры надо сдать утром, до утреннего приема еды. Запрещено употреблять не только любую еду, но и соки, чай.

Перед анализом крови надо ограничить физическую активность. Лучше всего спокойно посидеть на протяжении 15 – 20 мин.

Мононуклеоз

клиника

Это заболевание вызывается вирусом Эпштейна-Барра. Заразиться им можно воздушно-капельным путем, посредством незащищенного интимного контакта. Мононуклеоз у ребенка может развиться из-за передачи возбудителя патологии через плаценту от матери. Заболевание активизируется при снижении сопротивления организма к вирусам, которые вызывают различные инфекционные патологии.

Основные симптомы

При мононуклеозе поражаются аденоиды, печень, селезенка, лимфоузлы. Характерные признаки болезни:

высокая температура тела;
боль во время глотания;
общая интоксикация;
появление налета на гландах;
ощущение заложенности носовой полости;
храп;
резкое увеличение лимфатических узлов в области шеи;
пожелтение кожи и склер;
увеличение печени, селезенки.

Особенности у взрослых

Клиническое течение патологии у лиц, старше 35 лет, встречается очень редко. Это связано с тем, что у таких людей уже сформирован специфический иммунитет. Иногда могут отмечаться симптомы, которые похожи на признаки острой респираторной инфекции: недомогание, заложенность носа, слабость, незначительное повышение температуры. Пациент может отмечать увеличение шейных групп лимфоузлов.

загрузка…

В остром периоде состояние пациента ухудшается. У больного происходит увеличение размеров печени и селезенки, появляется диспепсия, сыпь на коже. Острый период длится до 2 – 3 недель. Затем клинические симптомы стихают, снижается температура, нормализуются размеры печени и селезенки.

Читайте также: Анемия рак шейки матки

У больных иногда отмечается хроническое рецидивирующее течение патологии.

Лечение болезни

При легком и среднетяжелом течении показано лечение на дому. Специфической терапии не разработано. Назначаются препараты, блокирующие развитие возбудителя. Если у больного отмечается существенное повышение температуры тела, назначают жаропонижающие. Особое внимание уделяется приему гепатопротекторов.

Иногда родители не знают, что делать, если у ребенка развился мононуклеоз. Для этого применяется симптоматическое лечение. В тяжелых случаях показана госпитализация. Стационарное лечение нужно и в тех случаях, если у больного на протяжении продолжительного времени остаются повышенными лейкоциты.

Специфической профилактики мононуклеоза не разработано. Важное значение имеет соблюдение мер по недопущению острых респираторных патологий.

Источник

мононуклеары в крови

В кровеносной системе циркулирует кровь — жидкая ткань, которая выполняет ряд физиологических функций. Она состоит из плазмы, а также форменных элементов. К ним относят эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Стоит отметить, что лейкоциты бывают 5 типов. Это базофилы, нейтрофилы и эозинофилы, а также одноядерные клетки крови под названием мононуклеары, к которым относят лимфоциты и моноциты.

Мононуклеары в крови: общая характеристика

Как уже было отмечено, данные клетки относятся к лейкоцитам. Следует отметить, что в мононуклеарам также относят плазмоциты — это предшественники Т — и В-лимфоцитов. Мононуклеары не имеют специфической зернистости, содержат простое несегментированное ядро. Соотношение различных видов клеток крови позволяет оценивать тяжесть заболевания или определять эффективность проводимого лечения.

Лимфоциты

Если говорить о лимфоцитах, то это форменные элементы, которые отвечают за клеточный иммунитет. В них образуются антитела, которые связывают чужеродные вещества и убивают клетки собственного организма, если они заражены микроорганизмами. Кроме этого, данные мононуклеары в крови способны «узнавать» раковые клетки и разрушать их.

мононуклеары норма

Моноциты

Если характеризовать моноциты, то это лейкоцитарные клетки, которые отвечают за иммунный ответ и образование цитокинов. Также эти мононуклеары в крови способны к дифференциации, поскольку являются предшественниками макрофагов. Они способны поглощать микроорганизмы и различные бактерии, поврежденные клетки и ткани вследствие воспаления.

Мононуклеары: норма

Для определения уровня лимфоцитов и моноцитов сдают развернутый анализ крови с определением лейкоцитарной формулы. В норме лимфоциты составляют 25-35 %, а моноциты — 2-6 %. Следует отметить, что у детей количество данных клеток крови несколько выше, чем у взрослых. Кроме этого, есть ряд патологий, которые также сопровождаются лимфоцитозом. Так, при инфекционных и вирусных заболеваниях, патологиях крови, отравлениях или употреблении медикаментов количество лимфоцитов может увеличиваться. Снижение их уровня наблюдается при милиарном туберкулезе, апластической анемии, печеночной недостаточности, а также при приеме цитостатиков. Количество моноцитов также колеблется при определенных патологических состояниях. Так, эти мононуклеары в крови возрастают при острых инфекциях, системных коллагенозах, заболеваниях крови, отравлениях. Снижение уровня этих клеток наблюдается при шоке, приеме глюкокортикоидов, при родах и пиогенных инфекциях.

атипичные мононуклеары в крови

Атипичные мононуклеары в крови

Данные клетки еще называются вироцитами. Это своеобразные лимфоциты, имеющие определенные морфологические признаки моноцитов. Считается, что вироциты — это видоизмененные Т-лимфоциты. Как правило, данные клетки обнаруживают при инфекционном мононуклеозе, хотя в отдельных случаях они появляются при других заболеваниях, но при этом составляют не более 10 %. Инфекционный мононуклеоз подтверждают, если в лейкоцитарной формуле количество атипичных мононуклеаров превышает 10%. Следует отметить, что у любого здорового человека также выявляют эти клетки, но их количество составляет не более 1/6 от числа лимфоцитов. При любой вирусной инфекции, после вакцинации, при условии наличия опухолей или аутоиммунных патологий, а также при ВИЧ-инфекции уровень атипичных мононуклеаров растет.

Источник

Инфекционный мононуклеоз — самостоятельное
заболевание, однако из-за своеобразной
картины крови обычно описывается в
разделе лейкемоидных реакций лимфоидного
типа.

Возбудитель инфекционного мононуклеоза
— вирус Эпштейна — Барра.

Наиболее характерное изменение в картине
крови — лейкоцитоз за счет своеобразных
лимфоидных клеток — атипичных
мононуклеаров. В связи с тем, что они
представляют собой лимфоидные клетки,
находящиеся на разных этапах
бласттрансформации, их главная особенность
— морфологическое разнообразие.
Атипичные мононуклеары имеют неправильные
контуры цитоплазмы («растекающаяся»
цитоплазма), разнообразную форму ядер
(бобовидные, в виде геометрических
фигур, трудносравнимые, округлые),
сглаженный рисунок хроматина, широкую
цитоплазму, часто неравномерно окрашенную
(базофильная кайма по периферии),
плазматизированную цитоплазму. Изредка
можно встретить клетки с фрагментацией
ядер и ядром, имеющим округлое
«окошко», через которое видна голубая
цитоплазма.В большинстве случаев
инфекционного мононуклеоза количество
атипичных мононуклеаров превышает
15—20% и может достигать 70% клеток в
лейкоцитарной формуле. В мазках крови
нередко встречаются плазматические
клетки. При осложнениях наблюдается
нейтрофилез со сдвигом влево и
дегенеративными изменениями нейтрофилов.
Количество типичных лимфоцитов и
моноцитов может быть несколько повышенным
или нормальным.

26. Острые лейкозы. Этиология и патогенез. Классификация лейкозов. Особенности клеточного состава, периферической крови и костного мозга при различных формах лейкозов.

Гемобластозы — опухолевые заболевания
системы крови. Опухоли возникают из
кроветворных клеток. Их морфологическим
субстратом являются трансформированные,
малигнизированные клетки крови. Согласно
международной классификации опухолевых
болезней кроветворной ткани выделяются
две группы заболеваний:

лейкозы (лейкемии),
локализованные (изолированные) опухоли:
неходжскинскис лимфомы, лимфогранулематоз.

Лейкоз
—своеобразная генерализованная
опухоль, при которой первично и
обязательно поражается костный мозг и
в большинстве случаев опухолевые клетки
обнаруживаются в периферической
крови (лейкемия). При
злокачественных лимфомахнаблюдается внекостномозговой рост
опухолевых клеток, костный мозг может
быть не поражен в течение жизни больного,
и опухолевые клетки не обнаруживаются
в крови. Однако лейкозы и лимфомы —
родственные заболевания, объединенные
едиными клетками-предшественницами,
и поэтому одно может осложнять течение
другого. К лейкемии может присоединиться
лимфосаркома, при прогрессировании
лимфомы наблюдается лейкемизация —
заселение костного мозга опухолевыми
клетками и появление их в крови.

Лсйкозогенные (они же и онкогенные)
факторы, способствующие возникновению
лейкоза:

1.это химические факторы экзо- и
эндогенного происхождения;

2.физические факторы (ионизирующая
радиация, рентгеновское облучение,
вибрация и др.);

3.лейкозогенные вирусы;

4.наличие иммунодефицитного состояния;

5.неполноценность наследственных
структур (наследственная предрасположенность).

Толчок лейкозному процессу может дать
сочетанное воздействие повреждающих
факторов, т. е. лейкозы — полиэгиологические
заболевания.

Хронические
лейкозы— заболевания, при
которых опухолевые клетки сохраняют
способность к дифференциации и созреванию.
Морфологический субстрат хронических
лейкозов — созревающие и зрелые
клетки. Принято разделение хронических
лейкозов на две группы: опухоли, состоящие
из клеток костномозгового происхождения
(миелопролиферативные заболевания) и
из клеток лимфоидной системы
(лимфопролиферативные за болевания).

Острые
лейкозы— опухоли, при которых
лейкозные клетки утратили способность
к дифференцировке и созреванию.
Морфологический субстрат острых лейкозов
— лейкемические бластные клетки.

В настоящее время в гематологической
практике выделяют патологическое
состояние кроветворения, которое в ряде
случаев предшествует клиническим и
лабораторным проявлениям острого
лейкоза. По предложению группы французских,
американских и британских (ФАБ) гематологов
это состояние названо термином
«миелодпспластический синдром»-
объединяет неоднородную группу
гемоцитопенических состояний (анемия,
лейкопения, тромбоцитопения), развивающихся
без каких-либо видимых причин и не
поддающихся лечению (рефрактерных к
лечению).

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Острые лейкозы (ОЛ) — злокачественные
опухоли системы крови, развивающиеся
из малигнизированных стволовых клеток
гемопоэза или близких к ним
клеток-предшественниц. Клетки опухолевого
клона утрачивают способность
дифференцироваться до зрелых форм,
приобретают способность к неограниченному
числу делений. Морфологическим субстратом
ОЛ являются бластные клетки, дифференцировка
которых блокирована, на стадии
миелобластов, лимфобластов, монобластов
и др.

При цитогенетическом исследовании
лейкозных клеток при ОЛ выявляются
специфичные для разных вариантов
хромосомные нарушения: транслокации
(обмен участками хромосом разных
пар), изменение числа хромосом и др.
Цитогенетический анализ в современной
гематологической практике стал необходим
для диагностики ряда вариантов острых
лейкозов.

Картина крови.У большинства
больных выявляется анемия различной
степени выраженности нормоцитарного
или макроцитарного характера.

У 50—60% больных наблюдается лейкоцитоз
от умеренного до чрезвычайно высокого
(500,0—1000,0 х 109/л). В лейкоцитарной
формуле — бластные клетки, встречающиеся
параллельно со зрелыми лейкоцитами,
отсутствуют переходные формы гранулоцитов
(миелоциты, юные). Такое явление, издавна
описанное приOJI, называют
лейкемическим провалом, лейкемическим
зиянием. Однако при остром миелобластном
лейкозе этот признак может отсутствовать.

Опухолевые бластные клетки при OЛ
у части больных существенно не
отличаются по морфологии от бластных
клеток органов кроветворения здорового
человека. Но в ряде случаев они
характеризуются выраженным
полиморфизмом и атипией: уродливая
форма ядер, отсутствие ядрышек или,
наоборот, большое число их, обильная
зернистость в цитоплазме, дегенеративные
изменения клеток. Следует помнить,
что приOJIмы имеем дело
с клетками злокачественной опухоли и
только условно называем их бластами.

У 40—50% больных ОЛ количество лейкоцитов
снижено или находится в пределах нормы.
Это так называемый алейкемический
период ОЛ, когда опухолевые клетки еще
не выходят в большом количестве за
пределы костного мозга. В крови бласты
отсутствуют или встречаются единичные.
СОЭ ускорена соответственно случаю.
Тромбоцитопении — от умеренной до
глубокой.

У большинства больных ОЛ анемия носит
гипо- или арегенераторный характер, что
проявляется низким количеством
ретикулоцитов.

Для установления диагноза необходима
костно-мозговая пункция. У подавляющей
части больных ОЛ в пунктате выявляют
десятки процентов остролейкозных
бластных клеток — тотальную бластную
гиперплазию. 30% и более бластных клеток
в миелограмме — основной критерий
диагностики острого лейкоза. При меньшем
количестве бластов в костном мозге
ставят диагноз МДС. При малейшем сомнении
в диагнозе необходимы повторные пункции
и (или) трепанобиопсия.

Первый этап диагностики
острого лейкоза — обнаружение в
периферической крови и (или) в костном
мозге больного остролейкозных бластных
клеток — доступен любой клинико-диагностической
лаборатории. Второй этап — установление
формы OЛ
— проводится в
специализированных лабораториях при
гематологических отделениях.

27. Лабораторная диагностика хронических
миелопролиферативных заболеваний.
Миелопролиферативные заболевания.
Хронические миелолейкоз. Клинико-лабораторная
характеристика стадий хронического
миелолейкоза. Эритремия.

Это семейство лейкозов, объединенных
тем, что исходной клеткой для опухолевого
роста является стволовая клетка костного
мозга или близкие к ней клетки-предшественницы.
Хронические лейкозы миелоидного
происхождения включают: хронический
миелолейкоз; эритремию (истинную
полицитемию); сублейкемический миелоз;
эссенциальную тромбоцитемию (идиопатическая
тромбоцитемия); хронический моноцитарный
лейкоз; трудноклассифицируемые
миелопролиферативныс заболевания.

Хронический
миелолейкоз

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — опухоль
системы крови, возникающая из мутировавшей
стволовой клетки или близкой
к ней клетки-предшественницы.
Клетки возникшего опухолевого клона
сохраняют способность дифференцироваться
и созревать до зрелых форм. Основной
морфологический субстрат лейкоза —
созревающие и зрелые гранулоциты. По
морфологическим характеристикам
лейкемические гранулоциты вначале
существенно не отличаются от нормальных,
но принципиально отличаются в
функциональном отношении. В их цитоплазме
снижена активность ферментов (щелочной
фосфатазы, миелопероксидазы и др.),
нарушена фагоцитарная активность
клеток.

У большинства взрослых больных
обнаруживают специфические цитогенетические
нарушения — наличие так называемой
«Филадельфийской хромосомы» (Ph’-),
образующейся в результате транслокации
— обмена участками 9-й и 22-й хромосом,
что приводит к формированию гибридного
генаBCR/ABL,
играющего, по мнению многих авторов,
роль онкогена в патогенезе ХМЛ.

Болеют ХМЛ люди
всех возрастов, чаще от 30 до 60 лет.

Диагноз
ХМЛ устанавливают по данным анализа
крови. Концентрация гемоглобина и
количество эритроцитов, как правило, в
пределах нормы, однако у части больных
уже могут быть признаки анемии. Наиболее
характерным для ХМЛ является лейкоцитоз
20,0—30,0 х 109/л
и более, главным образом за счет
нейтрофилов разной степени зрелости.
Наблюдается сдвиг влево до единичных
промиелоцитов, у некоторых больных —
до бластных клеток. Количество миелоцитов
и метамиелоцитов (юных), как правило,
значительное — 5% и более. Характерный
гематологический признак ХМЛ — увеличение
количества эозинофилов и базофилов
(эозинофильно-базофильная ассоциация).
В некоторых случаях увеличивается
только число эозинофилов или базофилов.
Большое количество базофилов — плохой
прогностический признак. Морфология
гранулоцитов на этапе диагностики ХМЛ
существенно не изменена. Самое частое
нарушение — уменьшение количества и
размера гранул в цитоплазме нейтрофилов
(гипо- и агрануляция нейтрофилов). При
подсчете лейкоцитарной формулы эту
особенность нейтрофилов следует
учитывать, так как миелоциты, метамиелоциты
можно принять за лимфоциты или
моноциты, тем более, что цитоплазма
нейтрофилов можст отставать по степени
зрелости от ядра (диссоциация в созревании
ядра и цитоплазмы) и окрашиваться в
сиреневый или голубовато-сиреневый
цвет.СОЭ — чаще в пределах нормы или
соответствует клиническому состоянию
больного (инфекция, анемия или
др.).Количество тромбоцитов соответствует
норме, у некоторых больных может
наблюдаться тромбоцитоз или тромбоцитопения.
Отклонение от нормы количества тромбоцитов
неблагоприятно и прогностическом
отношении.

В костно-мозговом
пунктате обнаруживают увеличение
количества гранулоцитов, лейко-эритроидное
соотношение достигает 20:1, 50:1. Созревание
гранулоцитов не нарушено, т. е. количество
миелобластов и промиелоцитов невелико,
индекс созревании в пределах нормы.
Эритроидный росток вначале сужен только
относительно, анемии чаще нет. По мере
прогрессирования лейкоза идет истинное
вытеснение эритроидных клеток, развивается
анемия.

При гистологическом исследовании
костного мозга (трепанобиопсия) отмечается
почти полное вытеснение жира
гранулоцитарными клетками, истончение
костных балок. При высоком тромбоцитозе
много мегакариоцитов.

Критерии диагностики
ХМЛ:

клиническая картина: относительно
хорошее самочувствие, умеренное
увеличение селезенки, в некоторых
случаях и печени;
лейкоцитоз с
тенденцией к росту за счет гранулоцитов;
сдвиг нейтрофилов влево до промиелоцитов
или бластов;
отсутствие грубых дегенеративных
изменений нейтрофилов (токсогенной
зернистости и др.);
повышенное
количество эозинофилов и/или базофилов;
в костном мозге выявляется гиперплазия
гранулоцитарного ростка;
обнаружение
Ph’
— хромосомы и онкогена BCR/ABL.

Относительно доброкачественная
моноклоновая опухоль превращается в
злокачественную поликлоновую. Появляющиеся
новые клоны злокачественных клеток уже
не могут дифференцироваться и созревать
до зрелых гранулоцитов. В крови, костном
мозге обнаруживается большое количество
бластных клеток. Такое явление называтся
бластным кризом.
Лейкоз вступает в терминальную
стадию. Клинически это проявляется
резким ухудшением состояния больного,
быстрым ростом селезенки и ее инфарктами,
сильными болями в костях, появлением
очагов саркомного роста, присоединением
тяжелых инфекций и т. д.

При исследовании крови выявляют анемию
нормо- или гиперхромного характера.
Количество лейкоцитов различно — от
умеренного до чрезвычайно высокого
(700,0 х 109, 1000,0 х 109/л). В
лейкоцитарной формуле 10—99% бластов,
чаще десятки процентов. Морфология
бластов в терминальной стадии меняется
по сравнению с той, которая была в
развернутой стадии: бласты характеризуются
выраженным полиморфизмом, атипией. В
мазках крови в значительном количестве
могут встречаться эритрокариоциты
(нормобласты и мегалобласты) разной
степени зрелости, фрагменты ядер
мегакариоцитов при высоком тромбоцитозе.
Картина крови напоминает картину
костного мозга. Для обозначения
выхода костно-мозговых элементов в
кровь используется термин «миелемия».
Количество тромбоцитов чаще снижено,
однако встречаются случаи, сопровождающиеся
гипертромбоцитозом в терминальной
стадии.

В терминальной стадии происходит
нарастание количества бластов также и
в костном мозге. Лейкозные клетки могут
выходить в кровь и из внекостно-мозговых
опухолевых очагов, поэтому параллелизма
между количеством бластов в крови и
костном мозге может не быть.

Эритремия

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь
Вакеза — Ослсра) — хронический лейкоз
с поражением на уровне клетки-предшественницы
миелопоэза. Клетки опухолевого клона
сохраняют способность дифференцироваться
по 4-м росткам миелопоэза. Более всего
выражена пролиферация клеток эритроидного
ряда, в результате чего резко увеличивается
масса циркулирующих эритроцитов. В
селезенке, а несколько позже и в печени,
развивается миелоидная метаплазия —
очаги пролиферации костно-мозговых
клеток.

Болеют эритремией,
как правило, лица старше 55 лет.

Картина крови.Концентрация
гемоглобина повышается до 200 и более
г/л, эритроцитов до 10,0—12,0 х 1012/л.
Цветовой показатель остается в пределах
нормы. Вначале наблюдаются нормальные
показатели лейкоцитов, затем развивается
умеренный лейкоцитоз 10,0—20,0 х 109/л.
В лейкоцитарной формуле нейтрофилез,
сдвиг влево до метамиелоцитов или даже
до миелоцитов. Увеличено количество
базофилов. Могут встречаться нормобласты.
СОЭ замедлена (0—2 мм/ч). Наблюдается
умеренный тромбоцитоз. Таким образом,
характерным признаком эритремии
является панцитоз — увеличение в крови
всех ее элементов: эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов.

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

#
#
#
#
#
#
#
#
#
01.04.20188.73 Mб643Клиническая лабораторная диагностика.djvu
#
#

Источник