Мочевая кислота и бронхиальная астма
Примерно у половины людей в зрелом возрасте отмечаются жалобы на постепенно нарастающие боли и дискомфортные ощущения в суставах. Особенно это касается тех, у кого отмечается излишний вес.
Все эти неприятные симптомы, как правило, сопровождаются повышением артериального давления и плохим общим самочувствием.
Кроме почтенного возраста объективной причиной такого состояния может являться мочевая кислота, а точнее ее повышенное содержание в крови.
Норма мочевой кислоты в крови у мужчин, женщин, детей
Для взрослого человека нормальным принято считать уровень мочевой кислоты от 150 до 420 мкм/л в зависимости от пола.
Если он превышает указанную норму, то это может являться основанием для диагностирования гиперурикемии.
Мочевая кислота и механизм ее образования
Мочевая кислота относится к натуральным органическим веществам, она синтезируется печенью человека из пуринов, которые содержатся в большом количестве пищевых продуктов.
Оказавшись в крови, мочевая кислота вступает в химическую реакцию с двуокисью углерода и через почки покидает организм.
К продуктам питания, которые содержат большое количество пуринов, можно отнести:
- алкогольные напитки;
- морепродукты;
- печень;
- кондитерские изделия;
- фруктовые сиропы;
- некоторые бобовые культуры.
Мочевая кислота играет весьма важную роль в процессе обмена веществ, она выполняет множество функций, направленных на обеспечение нормальной жизнедеятельности организма:
- нейтрализует свободные радикалы и предотвращает зарождение онкологии;
- благотворно влияет на функции головного мозга и центральной нервной системы.
Повышенная мочевая кислота в крови — причины
Почему возникает повышенный уровень мочевой кислоты?
Кровь здорового человека при различных обстоятельствах может содержать разное количество мочевой кислоты, та как все зависит от пищевого рациона, физических нагрузок, наличия вредных привычек и хронических заболеваний.
Незначительные колебания концентрации этого вещества обычно не вызывает никаких патологий.
Если организм по разным причинам не справляется с его переработкой, то излишки мочевой кислоты, превращаясь в соли, могут оседать в человеческих органах и тканях. Такое состояние можно квалифицировать как патологию, именуемую гиперурикемией.
Существует два вида этого заболевания.
Идиопатическая гиперурикемия встречается редко и представляет собой глобальное нарушение процесса переработки пуринов, которое передается по наследству. По этой причине этот вид гиперурикемии диагностируют в раннем возрасте.
Вторичная гиперурикемия является широко распространенным заболеванием, которое возникает в результате расстройства метаболизма пуринов. Это может быть вызвано патологическими изменениями различных органов.
Коротко перечислим заболевания, при которых может наблюдаться рост содержания мочевой кислоты.
- Воспалительные процессы, которые протекают в желчном пузыре и печени (цирроз, холецистит).
- Ожирение.
- Воспалительные процессы в почках, связанные с нарушениями их функций.
- Хронические острые инфекционные заболевания органов дыхания, осложненные воспалительными процессами.
- Авитаминозы, спровоцированные недостаточным количеством витамина В12 и нарушениями обмена веществ.
- Повышенное содержание сахара в крови.
- Бронхиальная астма.
- Кожные заболевания.
- Токсикозы беременности, которые провоцируют развитие ацидоза.
- Отравления алкогольными напитками.
Отдельно следует отметить, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может возникать в результате длительного употребления некоторых лекарств (Фуросемид, Аспирин, Фенотиазины, Теофиллин, Адреналин и др). Это вещества, в состав которых входят компоненты, угнетающие метаболизм пуринов в организме человека.
Таковыми могут оказаться препараты, используемые при химиотерапии, мочегонные средства, а также длительно применяющиеся лекарства от туберкулеза.
На содержание мочевой кислоты существенно влияют физические нагрузки, которые усиливают экскрецию почек и повышают шансы на образование излишнего количества этого вещества в крови.
В группе риска пребывают любители жестких диет, а также люди, злоупотребляющие продуктами с высоким содержанием пуринов.
Симптомы повышенной мочевой кислоты в крови
Высокое количество мочевой кислоты в детском возрасте зачастую проявляет себя различными дерматологическими проблемами. Это могут быть диатез, разного рода сыпи, псориаз. В этом скрыта некая коварность гиперурикемии.
Случается, что огромные силы и средства затрачиваются на избавление от аллергии и кожных заболеваний в то время, когда настоящая причина этих симптомов связана совсем с другой патологией.
Неспецифичными симптомами повышения мочевой кислоты в крови принято считать быструю утомляемость, постоянную усталость, частое образование в ротовой полости зубных камней и плотных отложений даже при правильной санации и стоматологическом лечении.
Вторичная гиперурикемия чаще диагностируется у мужской половины населения после 45-ти летнего возраста. Это происходит из-за большей предрасположенности мужчин к вредным привычкам и нерациональному питанию.
Она проявляет себя в виде подагры (воспаления суставов). Высокое содержание мочевой кислоты в составе крови способствует кристаллизации солей в суставах. Скопления этих кристаллов приводят к повышенному трению в процессе движения, что однозначно вызывает крайне острые болевые ощущения.
В большинстве случаев на начальной стадии больные испытывают боль в суставе большого пальца на ноге. В дальнейшем соли могут концентрироваться на пятках и в голеностопных суставах, страдают колени, плечи, таз и даже позвоночник.
Читаем об отложении солей на шее в статье — Отложение солей на шее — как избавиться, симптомы, причины, лечение.
Хуже всего, что при запущенных случаях гиперурикемии происходит засорение почек токсическими веществами, а это чревато серьезными проблемами с их нормальным функционированием.
В почках могут образовываться камни (МКБ — мочекаменная болезнь), которые постепенно превращаются в препятствия для нормального движения мочи. Впоследствии почки может поражать инфекция, которая существенно изменяет их строение. В тяжелых случаях для спасения больного может потребоваться диализ или трансплантация.
Возможно возникновение болей в поясничном отделе и внизу живота, так как не исключаются поражения органов пищеварительного тракта и мочеполовой системы.
При хронической гиперурикемии могут пострадать кровеносные сосуды и нервная система. По этой причине у больных диагностируются гипертония или стенокардия, расстройства сна, головные боли, агрессивные состояния, возможно ухудшение зрения.
Мочевая кислота в крови повышена — диета и лечение
Борьба с гиперурикемией, лечения повышенного содержания мочевой кислоты в крови должна начинаться с пересмотра рациона питания. Из него необходимо исключить составляющие с богатым содержанием пуринов.
Питание должно быть регулярным, но в незначительных дозах. Всяческие голодания и любые другие диеты запрещаются. Больной не должен употреблять разного рода газированные напитки, алкоголь, чай, кофе.
Минимизируется употребление следующих блюд: копчености, мясные субпродукты, жареное и жирное мясо, колбасные изделия, мясные бульоны, анчоусы, бобовые культуры, сладости, сдобное тесто, шоколад, траву щавеля, белый хлеб.
Важно ограничить употребление соли, поэтому для больного гиперурикемией под запретом оказываются приправы, соусы, домашняя консервация.
Напротив, не ограничивается употребление свежих овощей и фруктов. Не повредят свежевыжатые соки, кефир, творог.
Обильное питье является хорошей предпосылкой для выведения из организма лишней мочевой кислоты. Ощутимых результатов можно добиться, если выпивать за день до 15 стаканов воды.
Гиперурикемия может возникать по различным причинам. Соответственно, методы лечения должны адекватно соотноситься с уровнем накопленной в организме мочевой кислоты и причиной такого нарушения.
Очень важно не ограничиваться приемом только болеутоляющих и противовоспалительных лекарственных препаратов, так как в этом случае возможно лишь временное облегчение состояния. В то же время при неправильном лечении можно запустить проблему, возможны последующие рецидивы, которые могут нести серьезную угрозу для жизни.
Если у больного отмечается ожирение, то он автоматически попадает в группу риска развития подагры. Поэтому снижение веса является основой для дальнейшего успешного лечения.
Если уровень содержания мочевой кислоты приближается к критическому, то назначается лечение лекарственными препаратами. Схему лечения назначает врач, который постоянно контролирует состояние пациента.
Действие этих препаратов должно быть направлено на интенсификацию процесса вывода мочевой кислоты, а также снижение ее выработки в печени.
Это могут быть мочегонные средства: диакарб или фуросемид совместно с сульфинпиразолом, аллопуринолом или другими блокираторами синтеза мочевой кислоты.
Из народных средств при повышении мочевой кислоты в крови рекомендован отвар из травяной смеси (березовые почки, крапива и брусничный лист), его пьют по 1 стакану 2 раза в сутки месячным курсом.
В обычном питании стоит включить в рацион отвар шиповника, отруби.
*****
Надеюсь, сайт alter-zdrav.ru ответил на вопрос, почему повышается уровень мочевой кислоты в крови у человека, описал основные симптомы и дал рекомендации по изменению в диете и лечению данного состояния, опасного дальнейшим прогрессированием при игнорировании опасных признаков.
Актуальность проблемы
Бронхиальная астма (БА) является распространенным во всем мире хроническим заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для, детей, так и для взрослых, и продолжает оставаться одной из сложнейших проблем современной медицины [120, 127, 132, 148; Ь76, 185; 216]. Заболеваемость Б А в разных странах мира, независимо1 от уровня ‘ развития, охватывает от 4% до 12% населения. По официальным данным’ распространенность БА в России едва достигает 1%. В то- же время в нескольких специальных эпидемиологических исследованиях, выполненных в соответствии с рекомендациями Европейского респираторного общества, показано, что распространенность БА среди взрослого населения нашей страны, также как и в большинстве европейских стран, составляет 5%, а среди детей-7% [113, 134; 158, 167, 181, 202, 216, 217]. Эти-данные свидетельствуют оу характерной« для, России гиподиагностике БА, в основе которой лежат неполное раскрытие патогенеза заболевания и отсутствие более информативных научно обоснованных диагностических критериев. Существовавшая до недавнего времени аллергическая- теория объясняет механизм развития БА недостаточно, что явилось причиной появления гипотезы о гетерогенности БА [28, 45, 55; 67,115, 129, 130, 1-31]. Согласно современной концепции, БА — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в- котором играют роль многие клетки и клеточные элементы [11, 16, 26, 38, 49; 50, 71, 86, 109, 127, 133; 137, 144, 163, 216]. Все большее значение придается выработке цитокинов иммунокомпетентными клетками, как важному фактору в развитии и поддержании реакции воспаления и местного поражения тканей. Наиболее важное место среди них занимают интерлейкины и фактор некроза опухоли-а [48, 52, 68, 102, 106, 111, 120, 135, 148, 155, 179, 189, 204, 229, 235, 256].
Увеличение проницаемости сосудов, экспрессия молекул адгезии на эндотелии и адгезия лейкоцитов к эндотелию усиливается действием провоспалительных цитокинов ТЫР-а, 1Ь-1р, 1Ъ-8, так называемых медиаторов поздней фазы. Именно 1Ь-8 наиболее эффективен в создании градиента для хемотаксиса, стимулируют процесс диапедеза фагоцитирующих клеток через сосудистую стенку в очаг воспаления, инициирует респираторный взрыв [110, 112, 148; 181, 194, 204, 207, 219]. Таким образом, в воспалении при, БА участвуют два компонента: собственно клеточный — накопление и функционирование фагоцитирующих клеток и сосудистый. В связи с этим особый» интерес представляет вопрос о соотношении уровней’ про- и противовоспалительных цитокинов1С активностью воспалительного процесса при БА.
В настоящее время считается общепризнанным, что избыточная продукция свободных радикалов и обусловленный ею окислительный стресс являются важнейшими механизмами инициирования и прогрессирования воспалительных заболеваний- бронхолегочной системы, в том числе БА. Легочная ткань в* силу своей метаболической активности и функциональной способности непосредственно соприкасаться с кислородом воздуха обладает повышенной чувствительностью’ к состоянию окислительного стресса и нарушению в системе «оксиданты — антиоксиданты» [53, 69, 89, 167, 181, 211].
Накоплены многочисленные данные о важной патогенетической роли перекисного окисления липидов, являющегося неотъемлемой составляющей окислительного стресса. Значительно меньше внимания уделялось вопросу о* возможности и наличии в условиях оксидативного стресса окислительной модификации белковых структур. Вместе с тем, как свидетельствуют исследования последних лет, влияние активных форм кислорода наряду с липидами распространяется и на белки, в том числе на белковые компоненты ферментов, рецепторов, ионных каналов плазматических мембран, определяющих возможность нормального функционирования различных клеток и тканей в целостном организме. Посттрансляционная модификация белка является начальной реакцией клетки на изменение условий ее функционирования, а ее продукты (карбонильные производные) являются маркерами раннего окислительного стресса [72, 75, 79, 80, 185,.201, 259, 265]. Одновременно с этим модификации белка, облегчающие его протеолитический распад, служат сигналами для изменения метаболизма клетки, а также участвуют в срочной адаптации; клетки к. изменившимся условиям; [108, 173; 196,. 209; 215,. 228; 305]. Поэтому исследование процессов свободнорадикального ОКИСЛеНИЯ- беЛКОВ При ПаТОЛОГИИ; брОНХОЛеГОЧНОЙ СИСТеМЫ В; настоящее времяшриобретает актуальность и является одним из.перспективных направлений; способных внести реальный вклад в понимание патогенеза целого» ряда заболеваний: Однако в источниках литературы не удалось; найти достаточного количества фактов по- изучению окислительной, модификации белковых молекул в.оценке степени метаболических нарушений у больных БА.
Авторы- экспериментальных исследований показали высокую информативность гиперурикемии при гипоксии — главной; причины развития метаболических нарушений при острых бронхо-легочных заболеваниях, поскольку мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена [45, 107, 130, 142, 145; 158; 171, 293]. Отмечая относительно высокую-частоту гиперурикемии при БА, некоторые авторы предполагают, что динамика гиперурикемии определяет регресс БА [103, 115,. 124, 139; 178]. Однако вопросы диагностики урикопатии; ее г влияние на состояние : больных БА изучены недостаточно; а данные об особенностях клинического течения.БА.при нарушении пуринового обмена Iюлносгыо отсутствуют [22, 51, 59; 85, 107, 147, 158;-171, 250,. 299; 300]. Изучение данной проблемы вызывает определенный интерес с целью > разработки эффективных методов, диагностики^ степени тяжести и прогнозирования течения БА. Тем интереснее это направление, что мочевая- кислота относится к числу наиболее эффективных растворимых низкомолекулярных антиоксидантов сыворотки крови: на долю мочевой кислоты приходится от 35 до 65% активности антиоксидантной защиты липопротеинов от свободно-радикального окисления [4, 28, 69, 96, 136, 139, 178, 201,266, 233,300].
Цель исследования
Оптимизация диагностики и прогнозирования течения бронхиальной астмы на основе комплексного исследования показателей цитокиновой регуляции, окислительного стресса, количественного содержания в сыворотке крови С — реактивного протеина и мочевой кислоты.
Задачи исследования:
1. Изучить изменение показателей цитокинового обмена и количественного содержания! С т реактивного’ протеина в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и длительности заболевания в динамике наблюдения
2. Изучить изменение показателей перекисной модификации белков и липидов, активности антиоксидантной системы у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести, и длительности заболевания в динамике наблюдения
3. Изучить диагностическое значение уровня мочевой кислоты периферической крови при бронхиальной астме различной степени тяжести и длительности заболевания в динамике наблюдения
4. На основе множественного регрессионного анализа изучаемых показателей создать модель диагностики степени тяжести бронхиальной астмы с построением уравнения регрессии.
Научная, новизна.
Впервые у больных бронхиальной астмой и соматически здоровых лиц Астраханского региона проведено комплексное изучение показателей цитокиновой регуляции, свободно-радикального окисления белков и липидов, антиоксидантной защиты, количественного содержания С — реактивного протеина и мочевой кислоты в сыворотке крови, основанное на ведущих патогенетических механизмах развития бронхиальной астмы. Получены новые данные о закономерностях в изменении уровней изученных показателей в зависимости от степени тяжести, фазы и продолжительности бронхиальной астмы в динамике наблюдения, определена их диагностическая и прогностическая ценность. Впервые установлена взаимосвязь между уровнем сывороточного содержания мочевой кислоты и выраженностью окислительного стресса-у больных бронхиальной астмой, что определяет значение пуринового обмена1 в. патогенезе опосредованных гипоксией метаболических расстройств. Обоснована, роль мочевой; кислоты как неферментативного компонента антиоксидантной системы, при бронхиальной астме в* условиях снижения компенсаторных возможностей организма; противостоять окислительному стрессу. Посредством, множественного регрессионного анализа выявлены прямые ассоциации уровней цитокинов ЮТ-а, 1Ь-4, 1Ь-8 и продуктов окислительной модификации* белков^ (карбонильные производные) с тяжестью течения бронхиальной астмы. Предложен новый способ; позволяющий максимально точно диагностировать степень тяжести бронхиальной астмы — уравнение регрессии.
Практическая1 значимость работы
Комплексное исследование показателей оксидантной, антиоксидантной систем, цитокиновой* регуляции, количественного содержания С — реактивного протеина и мочевой^ кислоты в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой расширит возможности- диагностики степени тяжести бронхиальной астмы, при первичной оценке состояния 1 пациентов, раннего прогнозирования, течения и исходов периода обострения заболевания в клинической; практике терапевта и пульмонолога. Применение в практическом здравоохранении выявленных закономерностей в изучаемых системах увеличит возможность своевременной и адекватной медикаментозной коррекции. Результаты исследования могут быть использованы при разработке профилактических мероприятий, направленных на нормализацию биохимических процессов в бронхолегочной системе, поддержание функции легких близкой к физиологическим величинам, что, в свою очередь, позволит достигать длительной ремиссии у больных бронхиальной астмой. В конечном итоге комплекс диагностических мероприятий, основанный на полученных результатах, приведет к более благоприятному течению бронхиальной астмы, улучшению качества жизни больных, повышению работоспособности, обеспечит более полноценный и эффективный- контроль над симптомами- заболевания. Снизится, частота госпитализаций; сроки, пребывания’ на стационарном лечении? больных бронхиальной-астмой, что обеспечит государству положительный, экономический’ эффект, предположительно, до 10% общих расходов.
Основные’ положения, выносимые* на^защиту:
1. Закономерности, в системном содержании провоспалительных и противовоспалительных цитокинов ТОТ-оц 1Ь-1р, 1Ь-4, Ш-8 и С — реактивного протеина, выявленные в динамике развития воспалительных реакций, имеют определенную, ценность в идентификации« степени’ тяжести- бронхиальной астмы и- раннего прогнозирования: исходов! периода обострения. Зависимость уровней изучаемых цитокинов от продолжительности бронхиальной! астмы определяет характер иммунологических нарушений в механизмах регуляции защитных реакций организма при продолжительном действии патогенных факторов
2. У больных бронхиальной астмой в- фазе обострения- установлено наличие системного окислительного стресса, опосредованного перекисной деструкцией, как липидов; . так и белковых молекул. Гиперпродукция* окисленных метаболитов^ (карбонильные производные и продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой), протекающая в условиях инактивации антиоксидантной защиты, адекватно отражает тяжесть течения бронхиальной астмы и степень бронхиальной обструкции
3. Обострение бронхиальной астмы сопровождается повышением уровня мочевой, кислоты в сыворотке крови (р<0,05). Выявлены прямые корреляционные взаимосвязи уровня урикемии с показателями перекисной деструкции белков и липидов и обратной — с уровнем супероксиддисмутазы у больных бронхиальной астмой, указывающие на участие пуринового обмена в патогенезе опосредованных гипоксией метаболических расстройств и активацию неферментативного звена антиоксидантной защиты в условиях окислительного стресса
4. На основании множественного* регрессионного анализа’ показана целесообразность комплексного^ исследования показателей окислительно-восстановительных реакций, цитокиновой регуляции; С — реактивного протеина-и урикемии в совокупности с другими лабораторно-инструментальными методами при обследовании больных бронхиальной* астмой. Для’диагностики степени тяжести бронхиальной астмы предложено уравнение регрессии.
Апробация диссертации
Материалы и основные положения диссертации опубликованы в Астраханском медицинском журнале (Астрахань — 2011), В1 сборнике «Труды АГМА» (Астрахань — 2009, 2010), представлены на межрегиональных конференциях «Актуальные вопросы- современной- медицины»- (Астрахань — 2009, 2010), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва — 2009), IV национальном — конгрессе терапевтов (Москва — 2009), 86-й итоговой научно-практической’ конференции (Астрахань — 2009), XVII Российском национальном.* конгрессе «Человек и лекарство» (Москва — 2010), XX национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва — 2010), на заседаниях кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, кафедры госпитальной терапии с, курсом функциональной диагностики, кафедры медицинской реабилитации ФПО, кафедры нормальной физиологии и анатомии^ кафедры поликлинической педиатрии с курсом семейной медицины при ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ по теме диссертации, одна из которых представлена в журнале, рекомендуемом ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 6 глав собственных исследований’ и обсуждения полученных’ результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 13 таблицами и 16 рисунками, дополнен клиническими примерами. Указатель литературы содержит 312 источников, из них 226 -отечественных и 86 — зарубежных.
