Микроскопические изменения при атеросклерозе
Патологическая
анатомия и морфогенез атеросклероза.
Сущность процесса хорошо отражает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный
жиробелковый детрит (аthеге)
и очаговое разрастание соединительной
ткани (5с1его51з), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.
Обычно поражаются, как уже упоминалось,
артерии эластического и мышечно-эластического
типа, т. е. артерии крупного и среднего
калибра; значительно реже вовлекаются
в процесс мелкие артерии мышечного
типа.
Атеросклеротический
процесс проходит определенные
стадии (фазы), которые имеют
макроскопическую и микроскопическую
характеристику
(морфогенез атеросклероза).
Макроскопически
различают следующие
виды атеросклеротических изменений,
отражающие
динамику процесса
1) жировые
пятна или полоски;
2) фиброзные
бляшки;
3) осложненные
поражения, представленные
фиброзными бляшками с изъязвлением,
кровоизлияниями и наложениями
тромботических
масс;
4) кальциноз,
или атерокальциноз.
Жировые пятна
или полоски
— это участки желтого или желто-серого
цвета (пятна), которые иногда сливаются
и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы.
Они содержат липиды, выявляемые при
тотальной окраске сосуда жировыми
красителями,
например Суданом (такие препараты
называются суданированными). Раньше
всего
жировые пятна и полости появляются в
аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей,
позже — в крупных артериях.
Фиброзные бляшки
— плотные, овальные
или округлые, белые или бело-желтые
образования,
содержащие липиды и возвышающиеся
над поверхностью интимы. Часто они
сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности
сосуда бугристый вид и резко суживают
его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброзные
бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца,
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях и т. д. Наиболее часто поражаются
те участки сосудов, которые испытывают
гемодинамическое (механическое)
воздействие
(области отхождения, ветвления изгибов
артерий, та сторона их стенки, которая
имеет жесткую подстилку).
Осложненные
поражения возникают
тогда, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и
образуется
детрит, напоминающий содержимое
ретен-ционной
кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
ы. Поэтому такие изменения называют а
т е -роматозными.
Прогрессирование атерома-тозных
изменений ведет к деструкции покрышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
язва), кровоизлияниям в
толщубляшки (интрамуральная гематома)
и образованию тромботических
наложений на месте изъязвления бляшки.
С осложненными поражениями связаны:
острая закупорка артерии тромбом и
развитие
инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальное кровотечение при
разъедании
стенки сосуда атероматозной язвой.
Кальциноз,
или атерокальциноз,
— завершающая фаза атеросклероза,
которая
характеризуется отложением в фиброзные
бляшки солей кальция, т. е. их
обызвествлением.
Бляшки приобретают каменинистую
плотность (петрификация бляшек),
стенка сосуда в месте петрификации
резко
деформируется.
Различные
виды атеросклеротических изменений
нередко сочетаются; в одном и том
же сосуде, например в аорте, можно видеть
одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные
бляшки, атероматозные язвы с тромбами
и участки атерокальциноза, что
свидетельствует
оволнообразности течения
атеросклероза.
Микроскопическое
исследование
уточняет и дополняет характер и
последовательность
развития изменений, свойственных
атеросклерозу. На основании данных
микроскопического
исследования выделены
следующие стадии морфогенеза
атеросклероза:
1) долипидная;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) изъязвление;
6) атерокальциноз.
Долипидная
стадия
характеризуется изменениями,
отражающими общие метаболические
нарушения при атеросклерозе
(гиперхолестеринемия
и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление грубодисперсных белков и
мукосубстанций в плазме крови, повышение
гиалуронидазной активности и т. д.) и
«травму» интимы продуктами нарушенного
метаболизма.
Эти изменения представлены:
1) повышением
проницаемости эндотелия
и мембран интимы, что ведет
к накоплению во внутренней оболочке
белков
плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию
плоских пристеночных тромбов;
2) накоплением
кислых гексозамингликанов
(в основном сульфатированных
му-кополисахаридов)
в интиме, с чем связано появление
мукоидного отека внутренней оболочки,
а поэтому благоприятных условий для
фиксации в ней (3-липопротеидов,
холестерина,
белков;
3) деструкцией
базальных
мембран интимы, эластических
и коллагеновых волокон, способствующей
еще большему повышению проницаемости
интимы для продуктов нарушенного
метаболизма.
Не
исключено, что такие вещества, как
хондроитинсульфаты и холестерин,
откладываются в интиме вследствие
травмы эластических структур.
Ряд
веществ нарушенного обмена, в частности
липиды, холестерин и фибрин, хорошо
выявляются в эндотелии
и за базальной его мембраной при
электронно-микроскопическом
исследовании. Из этого следует,
что понятие «долипидная стадия»
исключается результатами
электронно-микроскопического анализа
начальных
изменений интимы при атеросклерозе.
Сущность этих
изменений в адаптивной реакции интимы
на первичные
гуморально-метаболические и
нервно-сосудистые нарушения.
Время
существования долипидной стадии
определяется возможностью липолитических
и протеолитических (фибринолитических)
ферментов интимы «очищать» ее от
«засорения» продуктами
нарушенного метаболизма. Как правило,
активность липолитических и
протеолитических
ферментов интимы в долипидной стадии
повышена, истощение их знаменует начало
стадии липоидоза.
В
стадии липоидоза
отмечается очаговая
инфильтрация интимы, особенно
поверхностных
ее отделов, липидами (холестерином),
р-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ведет
к образованию жировых пятен и
полос. Липиды диффузно пропитывают
ткань
интимы и накапливаются в макрофагах,
которые
получили название ксантомных клеток
(от греч. — желтый). Роль
ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные
клетки, В эндотелии также появляются
липидные включения, что свидетельствует
о процессе инфильтрации интимы липидами
плазмы крови. Отчетливо выражены
набухание и деструкция эластических
мембран.
У
детей наблюдается физиологический
липоидоз сосудов.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно
обнаружить
ё
аорте
липидные пятна. В юношеском возрасте
липоидоз усиливается, жировые пятна
появляются
не только в аорте, но и в коронарных
артериях. С возрастом
изменения, характерные для физиологического
раннего
липоидоза, в подавляющем большинстве
случаев
исчезают и не являются источником
развития дальнейших
атеросклеротических изменений,
Липосклероз
характеризуется разрастанием
молодых соединительнотканных элементов
интимы в участках отложения и распада
липидов и белков, появлением большого
количества
макрофагов — ксантомных клеток,
разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме молодой
соединительной ткани и ее последующее
созревание
ведут к формированию фиброзной
бляшки (рис. 199), в которой появляются
тонкостенные сосуды, связанные с
vasa
vasorum
.
При
атероматозе
липидные массы, составляющие
центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластические
волокна распадаются (рис. 200). Образуется
мелкозернистая аморфная масса, в которой
обнаруживаются кристаллы холестерина
и
жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых
волокон, капельки нейтрального жира
(атероматозный детрит). В краях и у
основания
бляшки появляется много новообразованных
сосудов, врастающих из vasa
vasorum,
а также ксантомные клетки, лимфоциты,
плазматические
клетки. Атероматозные массы отграничены
от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки). В связи с тем что
атероматозному
распаду подвергаются гладкие
мышечные волокна средней оболочки,
бляшка
«погружается» довольно глубоко, достигая
в некоторых случаях адвентиции.
Атероматоз
— начало осложненных поражений.
При прогрессировании атероматоза
в связи с разрушением новообразованных
сосудов происходит кровоизлияние в
толщу
бляшки (интрамуральная гематома),
покрышка
бляшки разрывается.
Наступает
стадия изъязвления,
характеризующаяся
образованием атероматозной
язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
образовано
мышечным, а иногда наружным слоем
стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
покрывается тромботическими наложениями,
причем тромб может быть не
только пристеночным, но и обтурирующим.
Атерокальциноз
— завершающая
стадия морфогенеза атеросклероза, хотя
отложение извести начинается уже в
стадии
атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается
в атероматозные массы, в фиброзную
ткань, в межуточное вещество между
эластическими волокнами. При значительных
отложениях извести в покрышке бляшки
образуются плотные и ломкие пластинки.
Обызвествлению
бляшек способствует эласто-лиз.
В связи с деструкцией эластических
мембран
происходит накопление аспарагиновой
и глутаминовой
кислот. Ионы кальция связываются
со свободными карбоксильными группами
этих кислот и осаждаются в виде фосфата
кальция.
Морфогенез
атеросклероза в значительной мере
определяет
выделение клинических периодов и стадий
болезни (А. Л. Мясников). Начальный
(доклинический)
период, характеризующийся вазомоторными
и метаболическими нарушениями, охватывает
период долипидной стадии, липоидоза и
нестено-зирующего
липосклероза. В период клинических
проявлений
развитие ишемической стадии
связано со стенозирующим атеросклерозом
(стенозирующие
фиброзные бляшки), ведущим к развитию
ишемии
и дистрофии соответствующих органов и
тканей. Некротическая
стадия — стадия осложненных
атеросклеротических
поражений, острой окклюзии артерий,
развития инфарктов, а склеротическая
стадия
— стадия медленной окклюзии артерий,
хронической
ишемии и развития мелкоочагового
склероза, либо стадия исхода инфарктных
изменений, чаще в крупноочаговый
склероз.
Морфологическое
обоснование получило и волнообразное
течение атеросклероза,
складывающееся клинически из чередования
фаз прогрессирования (активная
фаза), стабилизации (неактивная
фаза) и регрессирования.
Прогрессирование
атеросклероза характеризуется
морфологией волны липоидоза, которая
наслаивается на старые поздние изменения
(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
и ведет к развитию осложненных поражений
(атероматоз, кровоизлияние в толще
бляшки,
тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная резорбция
и вымывание липидов из бляшек, количество
соединительной ткани в них увеличивается.
О
волнообразном течении атеросклероза
можно судить по гистологическому
строению
бляшек: они многослойны, состоят
из чередующихся прослоек соединительной
ткани с участками нерассосавшихся
липидов
в глубоких слоях и более свежего
выпадения
липидов в поверхностных слоях покрышки.
Этиология
и патогенез атеросклероза
тесно связаны и изучены еще недостаточно.
В развитии
атеросклероза наибольшее значение
имеют
следующие факторы:
1) гиперлипемия
(гиперхолестеринемия);
2) гормональные
факторы;
3) артериальная
гипертония;
4)
стрессовые и конфликтные
ситуации, ведущие к
психоэмоциональному перенапряжению;
5) состояние
сосудистой стенки;
6)
наследственные и этнические
факторы.
Гиперлипемии
(гиперхолестеринемии)
придается чуть ли не ведущая роль
в этиологии атеросклероза. В этом
отношении
доказательны экспериментальные
исследования.
Скармливание животным холестерина
приводит к гиперхолестеринемии,
отложению
холестерина и его эстеров в стенке
аорты и артерий, развитию
атеросклеротических изменений.
У больных атеросклерозом людей также
нередко отмечаются гиперхолестеринемия,
ожирение. Эти данные позволили
в свое время
считать, что в развитии атеросклероза
исключительное
значение имеет алиментарный
фактор (алиментарная ин-фильтрационная
теория атеросклероза
Н. Н. Аничкова). Однако в даль
нейшем было доказано, что избыток
экзогенного
холестерина у человека во многих случаях
не
приводит к развитию атеросклероза,
корреляция
между гиперхолестеринемией и выраженностью
морфологических изменений, свойственных
атеросклерозу, отсутствует.
В
настоящее время в развитии атеросклероза
придается значение не столько самой
гиперхолестеринемии,
сколько нарушению соотношений
холестерина с фосфолипидами (нарушение
холестерино-лецитинового коэффициента)
и белками (избыточное образование
(3-липопротеидов).
Подчеркивается важное значение
крупномолекулярных жиробелковых
комплексов
— /3-липопротеидов, которые могут
выступать в роли атерогениых веществ
и аутоантигенов.
Доказательство
антигенных свойств /3-липопротеидов
явилось основанием для создания
иммунологической
теории
атеросклероза.
Согласно этой теории, при атеросклерозе
образуются иммунные комплексы
«р-липонротеид
— аутоантитело», которые, циркулируя
в крови, откладываются в интиме артерий,
что ведет к развитию характерных
изменений.
Таким
образом, атеросклероз рассматривается
как иммунокомплексная болезнь.
Эта заманчивая концепция нуждается,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах.
В
развитии атеросклероза велика роль
нарушений
не только липидного, но и белкового
обмена.
Об этом свидетельствует хотя бы частое
возникновение атеросклероза при подагре,
желчнокаменной
болезни. Поэтому правильнее
говорить о значении в патогенезе
атеросклероза
не гиперлипемии, а метаболического
(обменного) фактора.
Значение
гормональных
факторов
в
развитии атеросклероза несомненно.
Так, сахарный диабет и гипотиреоз
способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют развитию
атеросклероза. Несомненна и роль
артериальной
гипертонии в атерогенезе. Вне
зависимости от характера гипертонии
при ней
отмечается усиление атеросклеротического
процесса. При гипертонии атеросклероз
развивается
даже в венах (легочные вены — при
гипертензии малого круга, воротная
вена—
при портальной гипертензии). Эти данные
свидетельствуют о значении гемодинамического
фактора в патогенезе атеросклероза.
Исключительная роль в этиологии
атеросклероза
отводится стрессовым и конфликтным
ситуациям, т. е. нервному
фактору. С этими ситуациями связано
психоэмоциональное перенапряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и
вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно
-метаболическая теория атеросклероза
А. Л. Мясникова).
Поэтому атеросклероз
рассматривается как болезнь урбанизации,
болезнь сапиентации.
Атеросклероз —
заболевание жителей города,
а не деревни, работников в основном
умственного
(интеллектуального), а не физического
труда.
Состояние
сосудистой стенки
в значительной
мере определяет развитие атеросклероза.
Имеют значение заболевания (инфекции,
интоксикации, артериальная гипертония),
ведущие к поражению стенки артерий
(артериит,
плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз), что «облегчает» возникновение
атеросклеротических изменений.
Избирательное
значение при этом имеют пристеночные
и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
теория Рокитанского
— Дьюгеда).
Некоторые
исследователи придают основное значение
в атеросклерозе возрастным
изменениям
артериальной стенки
и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста»,
как «геронтологическую проблему» (И.
В. Давыдовский); нозологическая сущность
атеросклероза отвергается. Эта концепция
большинством клиницистов и патологов
не разделяется.
Роль
наследственных факторов
в атеросклерозе
доказана (например, атеросклероз
у молодых людей при семейной
гиперхоле-стеринемии),
но изучена недостаточно. Имеются
данные о роли в атеросклерозе этнических
факторов.
Таким
образом, атеросклероз следует считать
полиэтиологическим
заболеванием,
возникновение и развитие которого
связаны
с влиянием экзогенных и эндогенных
факторов.
Эти факторы находятся в сложных
причинно-следственных
отношениях и могут рассматриваться
как патогенетические (см,
схему).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)
Уровень образования — Специалист
1990-1996
Дополнительное образование:
«Неотложная кардиология»
1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова
Контакты: popova@cardioplanet.ru
Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.
К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.
Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия. Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям. Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.
Клинические стадии атеросклероза
По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.
Начальный период атеросклеротического поражения
Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.
Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.
Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.
Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.
Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.
Стадия клинических проявлений
Активный период также делится на 3 основные стадии.
- 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).
- 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
- 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.
На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.
Стадии макроскопических изменений
С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.
В зависимости от видимых изменений делят на:
- стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
- стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
- стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.
Стадии микроскопических изменений
При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.
- Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
- Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
- Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
- Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
- Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
- Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.
Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.